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加拿大研究团队近期发表一则有关偏头痛的研究论文，表示长期偏头痛可能会增加罹患老人痴呆症及阿兹海默症的风险。根据【台湾头痛学会】预估，台湾可能有将近210万人口有过偏头痛的困扰，其中约～70万可由预防性治疗受惠，但是实际上只有约6～10万的人口曾受接受治疗。您经常性有偏头痛的困扰吗？千万别轻忽这项疾病，以为吞一粒止痛药就没事了，因为真正可怕的在后面。
加拿大安大略省滑铁卢大学的Suzanne L. Tyas博士带领研究团队，证实了偏头痛与老人痴呆症及阿兹海默症确实存在危险关系，该论文刊登在国际老年精神病学杂志上。
研究团队总共分析679名年龄在65岁以上的计划参与者（他们曾加入马尼托巴健康和衰老研究计划）。并根据他们的健康状况，评估了偏头痛及潜在混杂因素（如年龄，性别，教育程度和忧郁症）与老人痴呆症及阿兹海默症之间的关系。
研究人员运用多个数据模型并对可能的干预变数进行计算，包括高血压、心脏病、中风和糖尿病。该分析显示了偏头痛与老人痴呆症及阿兹海默症之间存在显著关联性，即使在调整”潜在混杂因素“和”干预变数“后也是如此。
患有老人痴呆症的人罹患偏头痛的机率比没有老人痴呆症的人高了几乎三倍。阿兹海默症患者的偏头痛发病率略高于没有阿兹海默症患者的四倍。
现代的医学发展，尚无法治愈老人痴呆症及阿兹海默症，所以预防措施就成了关键，确定了偏头痛与老人痴呆症及阿兹海默症之间的关系，就为老人痴呆症及阿兹海默症找出了后续预防的方向。
认识偏头痛
偏头痛是一种反复出现，呈现轻度或重度头痛的慢性疾病，通常这种头痛可持续2～72小时。偏头痛是指单侧（左边或右边）头部疼痛，但约有4成的患者两侧都会疼痛，有些患者则是后脑杓、眼睛周边甚至这些部位全部一起痛。偏头痛的特征是疼痛会随着心跳脉搏的节奏「跳痛」，而且会随着走动、头部晃动加重症状，严重时还会伴随恶心、呕吐，造成生活、事业、课业上的诸多困扰。
认识阿兹海默症
阿兹海默症俗称为老人痴呆症，是一种发病进程缓慢，随着时间不断恶化的神经退化性疾病。
资料参考：Migraine may raise dementia, Alzheimer’s risk
阿尔兹海默症，俗称“老年痴呆”，是每一个儿女都不希望发生在父母身上的慢性“绝症”。患病后，TA会慢慢忘了家、忘记你…即便事后再给老人加倍的爱，也不如提前帮你爱的TA预防。
因为在前几天的时候Science刊发的文章表明 ，老年痴呆这种病研究领域的神经学家兼医生马修·施拉格 在调查一个知名的阿尔兹海默用药研究造假的问题时发现了2006年nature刊发的一篇影响深远的论文 当中是有篡改图片的痕迹，而且这些论文曾经为阿尔兹海默症的淀粉样蛋白假说提供了关键性的支撑，已经被引用了2300多次。
关于阿尔茨海默病也就是老年痴呆的研究，一直有着非常大的热度。最近根据有关信息及研究发现在人体中并没有发现关于老年痴呆的病因并且也没有这样的元素证明老年痴呆，因此往年关于老年痴呆的研究一夜归零，万亿市场陷造假疑云是一个非常值得大家关注的事情。这与很多老年人都息息相关，同时也让大家对这些科学研究以及论文保持着怀疑和不信任的态度，这么板上钉钉的事情都有疑问也还有漏洞是非常奇怪的事情。
有两个研究阿尔茨海默症的研究员发布的论文涉嫌造假，这一事情让很多人觉得匪夷所思。关于这个病两位研究员在论文中言之凿凿，发表了一系列的观点和研究策略，让很多人都对老年痴呆保持着非常恐惧态度，觉得这个病一旦老年人得上之后就无法治愈。在这个论文中提到的治疗老年痴呆的元素被有关人员证实，根本就没有效或者说是无稽之谈。
这篇论文提出的“淀粉样蛋白的理论”研究了老年痴呆发病的原因，也让很多学者信服。这个论文已被引用了非常多次，很多学者在研究老年痴呆这一领域时都会或多或少的引用这两位学者的论文来引用这一个观点。但是在现在发现是假的，这也让那些过去的研究站不住脚，没有理论依据的支持是空洞的。
而研究这个AD药物的市场非常庞大，很多人都在疯狂的投资研发相应的药物。现在却发现AD毫无根据，也让这庞大的市场陷入了迷茫的状态。广大学者在错误的方向上行走了这么久，投资了这么多的时间和金钱，却发现在一开始就走错了道路，也是一个难以接受的事情。
是由基因、生活方式、环境因素看共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。阿尔茨海默病的确切病因尚未确定。以下原因会诱发阿尔兹海默症的出现：1、遗传因素:少数患者有家族史，存在变异的基因，导致神经元出现异常蛋白质的蓄积，从而引起神经元的变性死亡。2、非遗传因素：常与血脂异常、血糖异常、高同型半胱氨酸血症、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸的毒性作用等有关，导致神经元的变性死亡，从而使患者出现认知功能障碍。此前，中国科学院上海药物研究所相关课题组的研究进一步证实在AD发病过程中，肠道菌群紊乱自身足以引起脑内神经炎症，并首次发现菌群来源的氨基酸代谢产物的异常升高是菌群诱导神经炎症的一个重要机制，是导致AD认知障碍的关键。更重要的是，该团队首次揭示GV-971通过重塑肠道菌群平衡，降低肠道菌群代谢产物特别是苯丙氨酸和异亮氨酸的产生，降低外周及中枢炎症，减少脑内Aβ沉积和Tau过度磷酸化，从而改善认知功能。
因为现在整个社会上，其实不管是老年痴呆还是老年的一些其他疾病的，这种病发率越来越少。
老人在日常的生活中应该多丰富自己的生活，比如结伴去跳舞唱歌，打麻将，玩电脑游戏等，这些活动会让老年人的思维更活跃。其次，要注意定时体检，有问题早发现。
因为在前几天的时候Science刊发的文章表明 ，老年痴呆这种病研究领域的神经学家兼医生马修·施拉格 在调查一个知名的阿尔兹海默用药研究造假的问题时发现了2006年nature刊发的一篇影响深远的论文 当中是有篡改图片的痕迹，而且这些论文曾经为阿尔兹海默症的淀粉样蛋白假说提供了关键性的支撑，已经被引用了2300多次。
良好的生活习惯，多吃一些丰富的蔬菜，可以有效的预防阿尔兹海默症；目前认为阿尔兹海默症是大脑功能退化引起的疾病大脑通常存在两种异常淀粉样斑块和神经元纤维缠结，主要是由于大脑功能的退化引起记忆力的下降，情绪烦躁。
因为阿尔茨海默病的病因，还有发病机制，目前国际上都没有很明显的研究进展，还不是很清楚，所以也不是很针对性的预防。但是最近柳叶刀杂志发表了1篇论文，9大危险因素与阿尔茨海默病的发病可能有一定的关系，比如中年期的高血压，受教育的年龄偏大，比如15岁以上才接受学校的教育，还有肥胖、糖尿病、缺少体育运动、少的社会接触、老年期的抑郁这些都可能是阿尔茨海默病的危险因素。所以我们要预防，可能就是针对这些危险因素去预防，比如多参加一些体育运动、尽早学习、控制高血压、糖尿病、肥胖之类的一些危险因素来预防。实际上，高血压、肥胖，还有糖尿病都可以通过体育运动来控制，所以说体育运动对预防阿尔茨海默病有重要的作用。
“Introduce myself to mother again today.”在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症的作者这样写道。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。 请不要再美化阿尔茨海默症究竟是怎么一回事，跟随我一起看看吧。
文 | 秘丛丛
编辑 | 黄臻曜
“Introduce myself to mother again today.（今天，我又一次向妈妈介绍了自己。）”
在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症（以下简称AD）的作者这样写道。
这些老人脑海中突然长出了“橡皮擦”。而它形成的原因，目前人类还无法解答。很多人把AD称作老年痴呆，其实并不严谨。北京脑科学与类脑研究中心医学转化中心主任张岱教授表示：“痴呆是一种综合征而不是疾病，引起痴呆的原因有很多，AD是其中一个也是治疗最艰难的。”
病患及家属急需摆脱痛苦的现实长期存在，这意味着其背后有巨大的治疗市场。有关AD治疗的药物探索一直没有停下，但却是一条失败率近乎100%的道路。AD药物的研发失败率极高，且大多停滞甚至失败在III期临床。仅在1998年-2017年期间，全球已有146个AD药物在临床中遭遇失败，仅有4款药物能成功上市。
正因如此，AD治疗药物的进展能迅速成为关注的焦点。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一（甘露特钠,代号:GV-971）的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。基于过去17年AD无药获批的历史，GV-971无疑自带“光环”。但在“光环”的背后，有关它的质疑也如影随形。
瞄准肠道，AD的新突破点？
自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。一个较为普遍的观点是——“老糊涂”是人在衰老后难以避免的常态。
如果相较健康老年人的大脑和AD患者的大脑，就会发现该病产生的大脑损伤。“AD对大脑的伤害还会严重影响寿命，并且是致命的。”来自剑桥大学化学系错误折叠疾病中心的研究员塞缪尔·科恩（Samuel Cohen）在TED Talk上展示两者的区别。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。
图片来自塞缪尔·科恩的TED Talk演讲
近三十年来，AD药物的研究方法主要针对β淀粉样蛋白（Aβ），β淀粉样蛋白是一种在大脑中形成块状斑块的蛋白质，而这又会导致周边神经元变性和死亡，主流学界坚持认为β淀粉样蛋白是导致AD的原因。制药公司已经投资了数千亿美元，将320多种候选药物用于临床试验。目前只有五种药物（他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、美金刚）被批准用于临床缓解症状，但没有一种能阻止脑细胞萎缩。由于失败代价高昂，很多公司终止了AD药物相关的研发计划。
GV-971和这种研发思路有所不同，它从海藻中提取的海洋寡糖类分子，并以靶向脑-肠轴为药理机制。“临床前作用机制表明，GV-971通过重塑肠道菌群平衡，抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多，减少外周及中枢炎症，降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。”GV-971的主要发明者、中科院上海药物研究所耿美玉研究员在接受媒体采访时曾这样表示。
今年9月，耿美玉团队在《细胞研究》（Cell Research）杂志上发表论文，揭示了GV-971对于AD小鼠能发挥多方面的作用，比如改变Aβ代谢、控制神经炎症以及让肠道微生物组正常化。该疗法在中国34个试验地点招募了818名患者，共历时36周。
耿美玉团队在《细胞研究》发表的论文 来自Nature官网
“瞄准大脑和肠道之间的连接是一个有趣的想法。”纽约Lenox Hill医院精神病学家加亚特里·戴维（Gayatri Devi）博士认为，它的作用机理与目前批准的药物完全不同，并不直接针对脑神经化学物质或斑块沉积。此前大多数AD试验采用单一靶点，而GV-971则被描述为能多位点、多片段、多状态地捕获β淀粉样蛋白。
同时，外界对GV-97的质疑随之涌来，首先是它36周的临床试验时长。美国老年痴呆症协会首席科学官玛丽亚·卡里略（Maria Carrillo）博士表示，在临床试验的第3阶段通常要持续18个月，这是其试验的两倍。
对于这个问题，GV-971三期临床试验主要牵头人、北京协和医院教授张振馨在此前媒体的采访中表示，9个月的试验已经不短了。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。“三期临床实验达到36周，已经是在伦理允许的情况下，最大限度地了解药物效用的方案。”
其次，GV-971的临床试验数据也被认为存在不少问题。该试验主要采用主观评价体系，一般通过病人自填或者访谈的形式。如果试验人员引导病人回答，就容易出现数据偏差。南加州大学凯克医学院的朗·施耐德（Lon S. Schneider）认为：“它的临床试验报告缺乏一些指标的数据，如脑脊液生物标志物水平、AβPET信号、血浆细胞因子水平以及这些患者如何逐步改变微生物组的某些迹象，目前这个试验的结果只能算有希望但是很初期。”
GV-971背后的绿谷制药，过去曾将保健品当作“抗癌神药”销售而被媒体曝光，这也是外界绕不过去的质疑点。值得注意的是，目前GV-971是“有条件”批准上市。国家药监局要求申请人上市后继续进行药理机制方面的研究和长期安全性有效性研究，完善寡糖的分析方法，按时提交有关试验数据。据悉，GV-971将于2019年12月29日前铺到全国的渠道。
另外，绿谷称将于明年启动GV-971在欧美和亚洲的全球临床试验。国外专家表示，他们希望能看到完整的数据，以此了解AD患者认知能力是如何改善的。“微生物组在不同种族之间存在差异，因此在不同人群中评估药物的作用机理很重要。”南加州大学凯克医学院的帕拉米塔·查克拉巴蒂（Paramita Chakrabarty）强调。
在研发创新药的层面上，Fusion Fund（美国硅谷风险投资机构）的创始人＆CEO张璐认为GV-971有值得认可的一面。“国内之前很多都是仿制药，（这样）现在有越来越多的药厂愿意去做创新药，这是非常好的。”她表示对于这个药的前景，需要更多的数据支持和谨慎对待。“有些时候捧杀也是这样捧杀掉的。”
图片来自视觉中国
除了药，AD治疗仍有希望
“不要说治愈，能出现延缓AD病情发展的药物就已经很不错了。”张岱教授说。目前大部分药物针对的是病症的研究，临床效益有限。对于这个公斤的大脑，人类还有太多难解之谜。但随着AI技术的发展，数据的持续性收集和监测有助于早期的干预和治疗，这也有望成为解开谜题的第一步。
Fusion Fund投资的一家做早期AD诊断的初创企业SABOS，也是利用AI对数据的收集和分析寻找AD的病因。张璐表示，通过和很多保险公司合作收集数据后发现，吸烟很大程度上也会增加患AD的可能性。“甚至如果你不经常洗牙，牙龈中的一种特殊的病菌，也可能导致AD。”她补充说，通过更早期发现AD症状，能更好地控制病情。
中国很多的AD患者往往在确诊的那一刻，就已经错过了最佳的干预阶段。据《中华老年医学杂志》调查，中国AD患者首次确诊的时间平均在1年以上，67%的患者在确诊时已是中重度病情。更为严峻的是，目前中国有约1000 万的AD患者，相当于发达国家患者数量的总和。
早期干预变得尤为重要，这已经是全球的共识。张岱教授表示，国内已经有使用心理测量工具调查老人群体的研究。如果发现有轻度认知功能损害的老人，就会对他们跟踪随访。“在这个阶段就进行一些干预，如能早期发现AD个体，给予抗胆碱酯酶等药物干预，可以较为显著地延缓病情的发展。”但目前这样的研究还没有大规模标准化的临床实验。
另外，据张岱教授介绍，物理治疗正变成不可忽视的辅助手段。国内外临床研究提示，如经颅磁刺激和深部脑刺激治疗，对于改善AD病人的认知功能和其他伴随症状有一定效果，但也需要大样本的重复试验研究予以验证。
一家美国公司Paradromics则致力于脑机接口技术为AD患者带来希望。张璐介绍，Paradromics研发的纳米纤维驱动的机器人，在植入大脑后能重建脑神经递质的传递。“同时也能作为一个接口，把大脑、云端和计算机打通，这样就能更好地获取大脑的信息，研究脑功能的变化。”
目前AD药物以及物理疗法的效果有限的情况下，合理得当的护理也能够缓解病情。以欧美国家为例，过去的十年中，数十家专业的AD养老院和护理机构通过物理疗法、心理咨询等方式，让确诊后的AD患者寿命延长至8-10年，这个数字是30年前的两倍。
当然，只是简单的医疗服务解决不了问题。将患有AD的老人完全交由护理机构也有弊病，因为在AD患者的治疗过程中，更需要加强与社会的连接，另外亲人的情感陪伴也很重要。因此，日本的做法也值得借鉴——为与家人一起生活的AD患者建立社区中心。
图片来自东方IC
AD的治愈之路依旧黯淡而漫长，但不论是早期干预、药物研发还是持续护理，人类没有放弃反抗AD对生命尊严的侵蚀。“阿尔茨海默病这种灾变似乎是专门设计出来考验人们精神的。”美国医生舍温纽兰在《我们怎样死——关于人生最后一章的思考》中写道：良好的护理，志愿小组以及亲友的关心，可以减轻病人一些痛苦，但是这个被人所爱的病人最终还得走过非常痛苦的阴暗山谷。
死亡的终点或许不可逆转，但我们还是要争取「体面老去」的选择权。
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如何让阿尔兹海默病（老年性痴呆）患者尽快康复？
老年性痴呆又名阿尔兹海默病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。它影响到患者日常的生活，造成脑部神经细胞逐渐丧失。引起老年性痴呆病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果。对于老年痴呆的治疗，康复治疗不容忽视，康复疗法对本病的改善有着一定的作用。康复治疗主要包括心理康复与记忆康复。1.心理康复（1）热情关心：医护人员和亲属都要关心爱护患者，注意尊重患者的人格，在对话时要和颜悦色。同时，要根据不同患者的心理特征，采用安慰、鼓励、暗示 等方法，给予开导。对情绪悲观的患者，应该耐心解释，并介绍一些治愈的典型病例，以唤起患者战胜疾病的勇气和信心。亲属对生活有困难的患者，应当积极主动给予照顾，热情护理，以实际行动温暖他们的心。
（2）播放音乐：根据患者的文化修养和兴趣爱好，选择性地给他们播放一些爱听的乐曲，以活跃其精神情绪。有实验研究证明，音乐能改善大脑皮层的功能，增加其供血供氧，较好地调节植物神经系统的功能。
（3）合理用药：如患者疼痛或失眠时，医生要及时使用适当的药物，以减轻其痛苦和症状。
（4）鼓励患者参加一些学习和力所能及的社会、家庭活动，以分散患者的不良情绪和注意力，唤起其对生活的信心。2.记忆康复（1）智力训练：根据患者的病情和文化程度，可教他们记一些数字，由简单到复杂反复进行训练；亦可把一些事情编成顺口溜，让他们记忆背诵；亦可利用玩扑克牌、玩智力拼图、练书法等，以帮助患者拓展思维和增强记忆。
（2）强化记忆：不要让患者单独外出，以免走失。在室内反复带患者辨认卧室和厕所，亲人要经常和他们聊家常或讲述有趣的小故事，以强化其回忆和记忆。如能坚持长久的循序渐进的训练，就有成功的希望。
（3）生活训练：亲人要手把手地教患者做些力所能及的家务，如扫地、擦桌子、整理床铺等，促进患者生活能够自理。
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99. 小学高年级学生认知维度积极心理品质培养的课程设计
100. 小学高年级学生生命教育系列课程设计——基于积极心理学的视角
阿尔茨海默病是老年人最为常见的痴呆类型，约占所有老年期痴呆的60%，即通常所说的“老年性痴呆”。此病多在60岁以后发病，随年龄增加患病危险性增高，85岁以上老年人约一半会患此病。起病缓慢、病程长且呈进行性发展。阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病，患者的脑细胞会急速退化，但并不是正常的衰老过程。使用核磁共振或CT可以发现，健康的大脑是饱满的，而阿尔茨海默病患者的大脑萎缩、脑沟变宽、像核桃仁一样，脑部功能逐渐减退会导致智力减退，情感和性格变化，最终严重影响日常生活能力，需要特别照顾。阿尔茨海默病有十大危险信号：1.记忆力日渐衰退，影响日常生活例如：炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气。2. 处理熟悉的事情出现困难例如：难以胜任日常家务，如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤。3.语言表达出现困难例如：忘记简单的词语，说的话或写的句子让人无法理解。4. 对时间、地点及人物日渐感到混淆例如：不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份。5. 判断力日渐减退例如：烈日下穿着棉袄，寒冬时却穿薄衣。6. 理解力或合理安排事物的能力下降，跟不上他人交谈的思路，或不能按时支付各种账单7.东西乱放在不适当的地方例如：将熨斗放进洗衣机。8.情绪表现不稳及行为较前显得异常例如：情绪快速涨落，变得喜怒无常。9.性格出现转变例如：变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等。10.失去兴趣和做事的主动性例如：终日消磨时日，对以前的爱好也没有兴趣。阿尔茨海默病的表现和危害有哪些？1.记忆障碍记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续表现的主要症状之一。做事情丢三落四，严重时记不住家里的电话、朋友的名字，甚至有的患者忘记关水龙头或煤气，造成安全隐患。2.认知与判断能力障碍早期患者买菜常常忘记付钱，或者不记得自己付了多少，简单的加减也出现错误；对简单事情的对错不知道，不懂得怎么去判断；有的患者会指着狗喊“兔子”，或把自己或家人当作动物。3.日常生活能力障碍基本的生活能力，如使用电话、做饭、打扫、和人聊天等都会出现障碍；早期患者可以自理，中度患者需要他人的协助完成；重度患者完全失去自理能力，甚至会长期卧床。4.情绪及行为变化可出现失眠、紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状；少数患者会情绪不稳、容易发脾气；到晚期时，出现幻觉、徘徊、收集垃圾。5.反常精神与行为6.饮食睡眠障碍
阿尔茨海默氏症也就是俗称的老年痴呆症。只不过最近这种疾病年龄结构向年轻化趋势发展。本书的内容不是一本推销特效药的广告书，而是一本系统介绍此病因去脉，以及我们在平时的生活中如何预防，如何通过改变生活方式减轻症状的书。。 可以说这种病对于我来说，并不陌生。我的姥姥、母亲都是这种病的受害者。姥姥目前已经不认识人了，母亲也正在向此症状发展。这种疾病有遗传因素，目前也无法证实，本家族此症状属于遗传还是生活习惯造成的。 本书说要有良好的饮食习惯，生活习惯才能有效的防止此类问题发生。饮食要清淡，少肉食，少盐少油少糖。睡眠要充分，同时，要有一定的抗压能力。书中说，有一种突然遭受严重打击而发生的阿尔茨海默症的情况。因此，心态还是很重要的。 书上说，这种疾病是可以慢慢地控制的，但是，需要周围家人极大的耐心和帮助，很惭愧我这点做的不是很好，因为和母亲不在一个城市，自己又要上班，这些陪伴目前无法做到。 可以说，通过此书的学习。让我对此病有了新的认识。从现在开始，做好生活管理，多做抗压训练，有时间或者精力还是能去大一点的医院做一下基因筛查。愿越来越多的人能够通过此书对阿尔茨海默症多一点了解，对得此病的人多一点关心。愿世界美好。
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生。病理病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为；同胞为～。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。3.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。4.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
老年痴呆是联系大脑正常现象，但也可以通过学习进行纠正和预防。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
良好的生活习惯，多吃一些丰富的蔬菜，可以有效的预防阿尔兹海默症；目前认为阿尔兹海默症是大脑功能退化引起的疾病大脑通常存在两种异常淀粉样斑块和神经元纤维缠结，主要是由于大脑功能的退化引起记忆力的下降，情绪烦躁。
多吃核桃，多吃水果，多吃蔬菜，多喝水，经常运动，这些方式应该能够预防阿尔兹海默症，但是一般来说，这种病是没有药物来治的。病因可能跟遗传因素，心理社会因素以及性格，还有兴趣，个人的体质有关，一般医学上也不能说阿尔兹海默症的病因，但是通常在老年人当中会发生