有关十二指肠溃疡的病理论文研究

1)肉眼所见：①炎症活动期：粘膜皱襞消失，呈剥脱状，粘膜充血、水肿，粘膜脆性增加易出血，粘膜炎性渗出物增，血管走向不清，粘膜附有白色透明或黄色粘液，严重者，呈脓性状粘液，粘膜腐烂或有小不等的多形性浅溃疡形成。溃疡之间粘膜可因水肿、炎症形成假息肉。②炎症缓解静止期：粘膜苍白、粗糙有颗粒感，肠壁增厚，肠腔狭窄或缩短，有的因炎性增生，腺体增殖，而形成息肉改变。 本病由于反复发作或呈慢性持续性病程，故活动和静止期病变可同时或反复交替出现。(2)组织病理：本病呈无组织学特异性病理，却致认有其特征。基本病理改变为：腺体排列紊乱，基底膜断裂或消失；各炎症性细胞浸润；隐窝脓肿形成；粘膜下水肿及纤维化；再生和修复。由于病期不同，组织病理所见也不一样。①活动期病理组织所见：重度中性细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞较多。腺上皮间中性炎细胞浸润，杯状细胞减少。隐窝炎症或脓肿形成。其他固有膜血管炎症。②静止期病理组织观察：肠腺细胞排列不规则，隐窝数减少，既有瘢痕组织又有基底膜增厚。杯状细胞增多。粘膜下层纤维化加重，可见淋巴管扩张。固有膜层白细胞浸润明显或大淋巴滤泡出现。此外，有人认为腺体萎缩或变形，对静止期患者更具有诊断意义。

消化性溃疡（ulcer） (一)概述：亦称慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer） 成人常见病或消化性溃疡病。临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。反复发作，慢性经过。胃及十二指肠溃疡两种，前者25％，后者70％，复合性溃疡5％。（二）病变胃溃疡：部位：胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部。胃底、大弯侧罕见。肉眼：通常一个，圆形或椭圆形，直径大多<2.5cm。溃疡边缘整齐，底部深，穿越粘膜下层，达肌层、浆膜层。底部肌层可完全破坏，代之以肉芽及瘢痕组织。镜下：4层结构：最上层：少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下：坏死组织层；再下：肉芽组织层；最下层：陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉呈增殖性动脉内膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）→局部血液循环障碍→溃疡难愈，但防止溃疡底血管破溃、出血。底部的神经节细胞及神经纤维变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生→疼痛症状原因之一。十二指肠溃疡：病变与胃溃疡相似。部位：十二指肠起始部（球部），近幽门环的前壁或后壁最多见。溃疡较胃溃疡小而浅，直径<1cm。 结局及合并症1．愈合 肌层不能再生，瘢痕填充修复，周围粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。2．出血 约10％～35％患者发生。溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血→大便潜血（+）或黑便或伴呕血。溃疡底较大血管破裂→大出血。3．穿孔 约5％患者发生。十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔。穿孔后胃肠内容入腹腔→腹膜炎。4．幽门梗阻 约3％患者发生。大量瘢痕形成、收缩→幽门狭窄→胃内容通过困难→胃扩张→反复呕吐。5．癌变 多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者，癌变率仅1％或1％以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体。 病因和发病机制病因复杂，不清。可能与以下因素有关：1． 粘膜防御屏障破坏：正常胃粘膜的防御屏障功能：胃腺分泌粘液→胃粘膜表面形成粘液膜，覆盖于粘膜面→避免或减少胃酸直接接触粘膜，并对胃酸有中和作用。当屏障功能受损→胃酸中氢离子弥散入胃粘膜（逆向弥散）。胆汁可损害胃粘膜屏障功能→胆汁反流入胃→促进胃溃疡发生。2．幽门螺旋菌（helicobacter pylori）感染：感染幽门螺旋菌中有10-20%发生溃疡病。幽门螺旋菌破坏的靶点细胞是粘膜的上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞3．神经、内分泌功能失调 迷走神经过度兴奋→胃酸分泌↑。胃酸分泌二种时相：通过迷走神经对胃粘膜壁细胞的胆碱能性刺激胃泌素释放（脑相，cephalic phase），和食物滞留直接刺激胃窦部粘膜胃泌素释放（窦相，antral phase）。迷走神经功能亢进→胃液分泌↑（十二指肠溃疡病的特点）。胃溃疡时，迷走神经功能↓→胃蠕动↓→胃内食物潴留→胃窦部的胃泌素细胞（G细胞）直接受刺激→胃泌素分泌↑（患者胃窦部G细胞↑、高胃泌素血症）。4．其它因素胃液的消化作用 胃酸和胃蛋白酶的自我消化结果。空肠及回肠极少发生溃疡，但胃空肠吻合术后，吻合处的空肠可因胃液的消化作用而形成溃疡。Zollinger-Ellison综合征患者有胰岛腺瘤→分泌胃泌素样物质→胃酸分泌极高→胃、十二指肠，甚至空肠多数溃疡。十二指肠溃疡时壁细胞总数↑→胃酸分泌↑5．家族趋势→遗传因素有关。反馈性抑制胃排空机制在某些十二指肠溃疡患者可出现遗传性缺乏。O型血者胃溃疡发病率高。与其胃粘膜细胞易受细菌损害有关。幽门螺旋菌（helicobacter pylori）→攻击O型血抗原的细胞