健康大视野文章引用

09年新闻大概提了三条，先是美国洛克菲勒大学科学家称找到疫苗新方法。就这条来看，疫苗并非治疗，但是否能从疫苗新法的某些环节给治疗以启发，这很难下结论。然后是美国新泽西州立大学的科学家夫妇称找到了引起产生抗击多种HIV抗体的病毒。如果确有其事，这种病毒很可能将会成为一种新药，治疗效果将比过去的治疗方式提高好几倍。但问题在于这种病毒是否有其他副作用。具体的你看这里…为了便于理解，你需要了解这个：艾滋病的致病原理在于，它能吞噬T细胞，T细胞是人体重要的免疫细胞之一。也就是说，艾滋病将导致免疫能力下降，一些小病都会致死。以前的技术瓶颈在于无法找到病毒的寄主细胞（病毒的潜伏性导致无法区分哪些细胞受感染），并且无法给予区分打击，即无法只杀伤病毒和受感染细胞。至于CD4细胞嘛，文章里面写的很清楚了。总的来说，艾滋病的研究确实有了很大的突破，但是要应用到治疗上，还需要经过较长的时间。具体的说，如果是研制新药物，仅仅是进行后期的安全性实验都要画上5～10年。如果是研究出新的治疗方案，并应用已有的药物，很可能方案一出就能马上使用。治疗艾滋病，前途是光明的，道路是曲折的。

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糖尿病有希望痊愈吗？

目前不可能被治愈！所有生成治愈的患者或者医疗单位都是人的！专家解答

是的，属于卫生部主管的国家级期刊！

年纪较大，病程很长，视物模糊极有可能是由于糖尿病视网膜病变及老年性白内障导致。夜间出汗要注意低血糖的发生。另外胃纳很差，要特别注意是否存在严重糖尿病肾病，也要看看是否糖尿病药物如二甲双胍和阿卡波糖的副作用。建议到著名三甲医院内分泌科诊治，不要耽误病情。

希望这个能对你有所帮助。

SOD对糖尿病患者的治疗效果论证

一、糖尿病患者血清中SOD含量与血糖之间的关系

大量临床医学数据和糖尿病患者服用SOD含片后的血糖指标检测表明，提高糖尿病患者体内SOD含量，可以有效降低血糖，缓减糖尿病及其并发症导致的身体不适感。同时，糖尿病患者血清中SOD含量在很多情况作为降糖药对糖尿病患者是否有效的重要医学指标。

糖尿病患者服用降糖药或注射胰岛素以后，可在患者体内提高SOD的活性，降低血糖。可加强抗氧化、达到清除自由基作用，提高对氧自由基的清除率，阻止脂质过氧化产物对血管内皮细胞的损伤以及组织损伤，来达到降糖的治疗效果。

二、糖尿病患者血清中SOD含量与降糖药功效评估

【数据资料来源1】

为获得糖尿病患者体内SOD的活性变化情况，我们从科学文献数据库中收集了123个案例，所收集的医学案例数据表明，随着糖尿病患者血糖的升高，体内SOD含量逐渐降低，从临床数据上获得了提高患者体内SOD含量，能有效降低患者血糖的这样一个结论。

【数据来源】 检验医学与临床;2016年10月第13卷第19期

【临床资料】选取上海中医药大学附属曙光医院内分泌科和肾病科2014年1月至2015年12月123例II型糖尿病患者纳入II型糖尿病组,均符合2007年版《中国2型糖尿病防治指南》制定的诊断标准,并排除合并恶性肿瘤、血液系统疾病,其他急慢性肾脏疾病、肝功能不全等,并根据美国糖尿病协会(ADA)对UACR（清蛋白尿）不同程度的划分将123例II型糖尿病患者分为3组:正常清蛋白尿(轻微糖尿病)组(UACR<30mg/g)40例,微量清蛋白尿(中度糖尿病)组(UACR为30~<300mg/g)40例、大量清蛋白尿(严重糖尿病)组(UACR≥300mg/g)43例;同时以42例体检健康者为对照组,均无急慢性感染、肝肾功能不全糖尿病糖尿病等疾病。

【检测方法】  所有研究对象均在清晨空腹状态下抽血检测。TBIL（总胆红素）采用重氮法检测,SOD（超氧化物歧化酶）采用胶乳邻苯三酚比色法检测。TNF-a（肿瘤坏死因子）采用化学发光法,通过 Immulite1000化学发光仪进行检测。

【学术名词】

SOD—超氧化物歧化酶，是人体内一种极其重要的抗氧化酶，但是随着年龄的增长和疾病的发生，体内的SOD含量会逐渐下降。因此，在绝大部分药物研究中，评估药物是否对疾病治疗有效的一个关键指标就是患者使用药物后是否对疾病有效就看患者用药后体内的SOD含量是否上升。

氧化应激状态----生理情况下肾脏的抗氧化能力与氧自由基(ROS)的氧化能力平衡,保持细胞的正常功能。随着肾脏清除能力逐步下降,毒性代谢物在体内蓄积致使抗氧化应激能力减退,大量ROS在体内蓄积,最终导致细胞功能障碍,这种状态称为氧化应激状态。具体表现包括:(1)直接作用于肾组织细胞的多不饱和脂肪酸,引起脂质过氧化,破坏细胞膜的正常生理状态;(2)直接损伤细胞线粒体DNA;(3)使肾小球毛细血管基底膜磷脂发生过氧化,导致肾小球基膜通透性升高;(4)减少结缔组织的透明质酸,破坏细胞间黏合,微血管通透性增加;(5)诱导肾小球足细胞凋亡;(6)多种TNF-a抑制系膜细胞基质降解,加重细胞外基质沉积;(7)参与内皮间质转化,引起小管间质纤维化。

【数据分析】由表1数据可知，糖尿病患者TBIL（总胆红素）和SOD（超氧化物歧化酶）含量明显低于正常组，且糖尿病越严重，其SOD含量也越少。说明糖尿病患者体内因SOD含量减少，不能有效及时清除血液中的自由基，导致体内因自由基含量增加检测到糖尿病患者体内氧自由基高于正常组。

【数据资料来源2】

【数据来源】 健康大视野(医学版)2012年6月第6期

【临床来源】 辽宁省糖尿病治疗中心

【临床资料】选择2011年3月14日至7月1日之间的辽宁省糖尿病治疗中心门诊2型糖尿病患者。入选标准:①38-55岁2型糖尿病患者,男16例,女20例;②并发高脂血症;③继续服用原来药物;④未使用胰岛素治疗的患者;⑤肝肾功能正常,无心脑血管疾病;⑤无服用本药禁忌症。

【研究方法】所有患者连续补充外源SOD共口服90天。用药前所有患者检测肝肾功能、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、体重指数,90天后复查所有指标,进行统计学分析。

【数据分析】由以上可得，所有糖尿病患者补充外源SOD90天后,①空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白显著下降;②甘油三酯明显下降;③对于降低胆固醇及提高高密度脂蛋白方面也有一定的效果;④多数超重的患者体重指数有下降趋势;⑤所有患者均未出现其他不良反应,心肝肾功能均未受影响。通过临床实验证明,补充外源SOD对糖尿病患者的血糖、血脂糖化血红蛋白都有明显的降低作用。为糖尿病伴有高血脂的患者提供了一个良好的治疗方法。

三、直接服用SOD对糖尿病患者降糖功效评估

糖尿病病是临床上常见的疾病，其发病的机制主要是自由基侵蚀胰脏细胞引起的。人体摄入食物中的糖，不能正常代谢，使血糖浓度过高，破坏血管壁，使血管壁的通透性发生变化，血管壁细胞因失去水分而萎缩，以致血管变窄，血管壁弹性丧失。胰腺供血不足，胰岛细胞分泌胰岛素不足，导致胰岛细胞萎缩，甚至死亡，无法中和血糖。通过服用SOD，患者能迅速弥补体内SOD的不足，消除体内多余的自由基，SOD保护血管壁并使其有弹性，活化胰岛素细胞，使其分泌能力增强，让受自由基损伤的胰岛细胞慢慢恢复活力并分裂出新的胰岛细胞，进而激活胰岛素分泌，将血液中的糖充分代谢，调节血糖浓度并维持血糖的相对稳定。

糖尿病患者服用降糖药以后，可加强抗氧化、清除自由基作用，提高对氧自由基的清除率，阻止脂质过氧化产物血管内皮细胞的损伤以及组织损伤，来达到降糖的治疗效果。

但是，长期服用降糖药很有可能产生抗药性和药物对其他健康细胞的损伤导致的副作用。临床上常见的降糖药见于以下六种：

1、磺脲类：包括优降糖、达美康、糖适平、美吡达、格列美脲等。此类药物的副作用主要是低血糖及体重增加,其它少见的副作用有皮疹、过敏反应、白细胞减少等等。

2、格列奈类：包括诺和龙(瑞格列奈)、唐力等。其副作用也是低血糖,但发生率低而且程度轻,其它副作用罕见。

3、双胍类：包括二甲双胍和苯乙双胍。主要副作用是食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、反酸等消化道反应,其它少见的副作用有“乳酸酸中毒”及“营养不良性贫血”。“乳酸酸中毒”虽然罕见但后果十分严重,其症状表现为乏力、呼吸深快、意识障碍甚至昏迷,多见于服用苯乙双胍且合并心肾功能不全的糖尿病患者,而二甲双胍则极少引起乳酸酸中毒。

4、α-葡萄糖苷酶抑制剂：包括倍欣等。此类药物的副作用主要是胃肠道反应,如腹胀、排气增多,偶有腹痛、腹泻。

5、噻唑烷二酮类：也称为“胰岛素增敏剂”,少数人服用后可导致水钠潴留,引起颜面及下肢浮肿、加重心衰。此外,此类药物还可能引起肝功异常。

6、胰岛素：是一种降低血糖的激素，长期使用的负作用有低血糖反映，体重增加，眼睛屈光不正，水肿，过敏反映，注射部位皮下脂肪萎缩，胰岛素抗药性等问题。

以上降糖药物的副作用，在服用时可能会对身体产生的影响和危害。此外，降糖药在体内基本从肝肾代谢，长期服用还可能会增加肝肾的负担。虽然有诸如此类的副作用，糖尿病患者依然要坚持服用降糖药，因为不吃降糖药的危害比吃降糖药的危害更大。如果放任不管，机体长期处于高糖状态，会给心、脑、肾带来严重的损害，最终可能引发中风、心衰等致命的后果。

根据糖尿病产生的原理和降糖药对血糖下降作用原理，直接服用SOD可以达到明显的降糖效果，同时在我们公司产品多年销售过程中积累了大量的降糖案例，服用3万单位的SOD一个月，降糖效果显著，并且补充的SOD为纯天然植物SOD，和我们体内的SOD是同一种物质，不存在抗药性和副作用，可以放心服用。

退休干部黄某香，女，61岁，多年的糖尿病史，补充外源SOD11天血糖指数由29.94降到20。