医学文献阅读二翻译unit5

在个别治疗组,meanpercentage直接通道的变化从基线到终点的远程fromapproximately -44%到-57%和-27%到-44% forsimvastatin与单药治疗。增量意味着变化百分比结果从与每个剂量的辛伐他汀ezetimibe wasstatistically显著(p < 01)相比,每个correspondingdose的辛伐他汀治疗,10 mgand ezetimibe加上辛伐他汀之间既辛伐他汀和辛伐他汀20毫克仅40毫克之间,ezetimibeplus辛伐他汀和辛伐他汀20毫克仅40毫克。meanpercentage通道的变化实现10毫克wasnumerically ezetimibe加辛伐他汀,辛伐他汀类似,仅80毫克(大约-44%里担当情况下)。增量ldl c降低造成的影响thecoadministration ezetimibe每个剂量的辛伐他汀asearly观察作为第2周和维持持续的研究。incrementalreduction浓度的通道与与andsimvastatin ezetimibe(所有剂量)是在所有子组generallyconsistent测试,包括危险因素状况、性别、年龄、种族、或基线血脂。计算结果是完全一致thoseobtained通道直接通道。单独,所有与treatmentgroups表现出一贯的百分数变化更意味着计算LDL-Cfrom基线结束点(约-46%、-46%、-56%和-58%,分别比单独使用辛伐他汀治疗组(约- 27%,-37%,-38%,和-45%)。每一剂量的辛伐他汀之间的差异化加上ezetimibe 10毫克与同一和未来更高剂量的辛伐他汀就statisticallysignificant(p < 01)。与直接的通道,与ezetimibewith 10毫克辛伐他汀导致类似的平均百分比变化作为单一疗法simvastatin80毫克(分别为-46%和-45%)。Ezetimibe加辛伐他汀(池)可显著提高以下次要疗效variablescom——缩减单独使用辛伐他汀(池):TG、TC、载脂蛋白B、非hdl c,直接通道:高密度脂蛋白胆固醇,酋长:高密度脂蛋白胆固醇(p < 01),高密度脂蛋白胆固醇(p = 03);HDL3-C(p = 02)。与辛伐他汀,辛伐他汀独自ezetimibe控制组显著降低低密度脂蛋白的猫都直接simvastatindoses(p < 01),高密度脂蛋白胆固醇的增加在辛伐他汀剂量的40毫克(p = 02),并降低TG在辛伐他汀dosesof 10毫克(p = 01)和80毫克(p = 02)。总体而言,59%(157/268)的患者与治疗whoreceived比例为15%(40/261)的患者whoreceived辛伐他汀单药治疗达到≥50%减少的直接通道plasmaconcentrations在终点。希望可以帮到你

电子传递链的活动似乎是优化了生理警察乙和偏离正常的警察乙(在两个方向)会增加患ROS生产。利用O2对于能量代谢是一把双刃剑:完整的氧化葡萄糖与CO2和H2O大大增加了产量的ATP作为相比不完整的氧化葡萄糖与乳酸;然而,转移 　　提出了一种固有风险的电子的ROS生产。结果,细胞O2浓度一定很严格监管的通过自我平衡的机制,控制O2交付和O2利用率。

第一段：当肺炎这个词被用在医学实践中，它最长指的是一种急性的反应，常见地细菌造成的综合征，它的特点是一半或一侧肺或两侧肺的临床的和/或放射照相的征象的实变。常用的这个词意然而已经很大程度上延伸到被各种各样的微生物造成的包括非细菌性的肺部的感染。肺炎也偶尔被用作是肺炎的一个同义词，特别的当炎症的肺由非感染因素造成比如化学或射线伤害。第二段：从实际目的出发，肺炎的分类应当既依解剖学部位，又指明病因：前者使用描绘性词语表达肺（一侧肺或左右两侧）病程的发展程度和分布，后者指明涉及的微生物。考虑到，作为最初的原因，肺炎感染的原因被认为是否是社区或者是医院的感染是不被知道的。它也被有帮助的认为是否肺炎也许能由咽部吸入造成和是否或不是发生在免疫力下降的宿主身上。第三段：从解剖学上肺炎习惯表明是否包括一个或更多进入肺叶或是否被限制在一节段或多节段的过程。在涉及面及小时，肺炎也许是节段的。对解剖部位的描述在实际中完全依赖胸透，（它透过X光检查）所显示的肺炎过程比体检所得到的的估计更准确。早期的诊断医生通过病理学组织在支气管肺炎和小叶性肺炎中分辨。支气管肺炎被认为是支气管在炎症性的过程被一小部分或中端的气管和肺叶对向它限制的并发症，因此是肺叶的交替性肺炎。小叶性肺炎，在另一方面，频繁地从头发生和特征是一种炎症性的外流或液体渗出物填充经过一叶或多叶肺。第四段;作为补充的是小叶肺炎被认为是在临床和放射上表现的融合性实变出现在一部分或一肺叶或两个肺。组织离段型肺炎被认为是合并不扩张的大多肺叶但是和解剖学上的支气管肺段在一侧或两侧更紧密。当X光阴影的区域出现更多的小的阴影，压迫性肺炎是一个适当的可描述的组织，虽然这仍是暗指一个融合的和局限的过程。如果显示亚段病变的阴影呈零星状（非融合的），散布于一肺或左右肺的一部分或全部，很难定位，则仍可以使用支气管肺炎。第五段：这种解剖学上的肺炎分类是完全的但是有用的是病因的分类，确定被认为很有价值的可能性大的原因是有传染性的因素，{老师课件}因为除了通常引起大叶性肺炎链球菌，其他微生物也可以引起大叶性肺炎，其他以解剖学分类的肺炎也如此，（所以解剖学分类是对病因性分类的补充，在确定可能引起肺炎的感染因子方面作用有限。）因为如果不了解致病菌的种类，一些本来可以康复的患者就不能康复，因此，要尽可能确定每个患者的病原，以使有针对性的选择特定的抗菌治疗。第六段;仅仅被猜到的组织原因当病人第一次见到和被认为区分是否是通过社区或是医院所感染的区别，作为感染组织不同的原因。医院获得性肺炎是一种特殊的问题在术后病人和在ICU治疗中的病人，后者的这些人有很高的易感染的机会通过呼吸道感染。不用类型的致病体发现在医院环境中的部分原因是那些患有严重疾病的人改变了免疫活性能力，部分细菌体的改变是由于抗生素的治疗和一部分器械使用或插管用于病人身上。因此医源性的感染更多的常见原因是有氧的革兰氏阴性杆菌和球菌的获得远远比在社区获得的多。

电子传递链的活动似乎是优化生理氧分压和偏离正常氧分压（在任一方向）是会增加活性氧的生产。利用氧能量代谢是一把双刃剑：完整的葡萄糖氧化为二氧化碳和水大大增加了产量的三磷酸腺苷相比，不完全氧化葡萄糖乳酸；然而，转让电子构成潜在危险的活性氧的生产。因此，细胞氧气浓度必须非常严格管制，稳态机制，控制氧输送和氧利用。欢迎采纳