科技文献阅读题肠道细菌与肥胖症

肠道细菌，并非每一种细菌都是“凶神恶煞”，肠道细菌能提高人的认知能力。人体肠道中的细菌总数惊人的庞大。很显然，它们一定做了些什么。根据以前的研究，人体肠道中的细菌可以帮人分解一些营养物质、“训练”免疫系统、阻止有害菌的生长、产生出一些人体需要的维生素，以及产生调节人体脂肪储备的激素；同时，有些种类的肠道细菌可能会造成疾病，增加寄主癌症的危险。因为肠道菌群过于复杂，所以之前人们对它们，以及它们和人体健康的关系知之甚少，甚至还不如我们对月球表面的了解。我们总是“谈菌色变”，却忽略了并非每一种细菌都是“凶神恶煞”的事实。近日，英国一名科学家通过实验发现，肠道细菌竟能提高人的认知能力，助人“涨姿势”、提智商。[1]

科学家研究发现，身材胖瘦与消化道里的细菌类型有关。一部分细菌可能更善于利用食物中的能量，并帮助人体储存更多脂肪，导致发胖。    “人要是发胖，哪怕喝凉水都会长肉。”不少减肥的人士会有这种感慨。究竟什么导致肥胖？近来上海交大教授发表的一篇学术成果显示，一种叫做阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一。这也是国际上首次证明肠道细菌与肥胖之间具有直接因果关系。【阴沟肠杆菌】　　肥胖原因新发现：阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一　　这一成果是上海交大赵立平教授领导的实验室实验证明的，并发表在12月13日出版的国际微生物生态学领域的顶级学术期刊ISME　Journal上。　　在实验中，一种来自肥胖病人的肠道细菌阴沟肠杆菌在无菌小鼠内引起了严重的肥胖和胰岛素抵抗，为肠道菌群参与人体肥胖、糖尿病发生、发展的“慢性病的肠源性学说”提供了最直接的实验证据。　　赵立平介绍说，他负责的实验室找到的阴沟肠杆菌可以产生内毒素，能够让本来吃高脂饲料吃不胖的无菌小鼠发展出严重的肥胖症，同时能够引起小鼠炎症和胰岛素抵抗，也可以关闭消耗脂肪需要的基因、激活合成脂肪的基因，是国际上一直在寻找的能引起肥胖的细菌。　　科研人员在临床研究中发现，一种可以产生内毒素的致病菌――阴沟肠杆菌在一个体重达175公斤的肥胖患者肠道里过度生长，占到总菌量的三分之一之多。经过用一种特殊设计的营养配方干预以后，这种病菌数量很快下降到检测不出来的水平。而患者的体重在将近半年里下降了4公斤，高血糖、高血压和高血脂等症状也恢复正常。　　人体肠道里生活着大约1000种细菌，统称为肠道菌群，其总重量大约有5千克，其细胞总数量是人体自身细胞总数的10倍。【传统认为肥胖主要由四大原因所导致】　　1．遗传因素。　　大多认定为“多因子遗传”，父母的体质遗传给子女时，并不是由一个遗传因子，而是由多数的遗传因子来决定子女的体质，所以称为多因子遗传，例如非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖，就属於这类遗传。父母中有一人肥胖，则子女有40%肥胖的机率，如果父母双方皆肥胖，子女可能肥胖的机率升高至70%─80%。真正因为“多因子遗传”的例子并不多见，遗传了父母“错误的饮食习惯”，而导致肥胖的例子，则屡见不鲜。　　2．社会环境的因素。　　很多人都有着“能吃就是福”的观念，现今社会，食物种类繁多，各式各样美食常在引诱你，再加上“大吃一顿”几乎成为了一种普遍的娱乐，这当然成为造成肥胖的主要原因。　　3．心理的因素。　　为了解除心情上的烦恼、情绪上的不稳定，不少人也是用“吃”来作发泄。这都是引起饮食过量而导致肥胖的原因。　　4．与运动有关的因素。　　运动有助消耗脂肪，在日常生活之中，随着交通工具的发达，工作的机械化，家务量减轻等，使得人体消耗热量的机会更少，另一方面因为摄取的能量并未减少，而形成肥胖。胖导致日常的活动越趋缓慢、慵懒，更再次减低热量的消耗，导致恶性循环，助长肥胖的发生。【肠胃里的肥胖】　　戈登和巴克赫德的这项研究，首次揭示了消化道细菌可能与体重有关。这其中是否确实存在因果关系？此后两年中，戈登等人进行了一系列相关研究。2005年，实验室的另一位博士后露丝"莱（Ruth Ley）发现，胖鼠和瘦鼠消化道里的细菌不同。　　研究人员培养了三组实验鼠，其基因基本相同，只在一个“瘦素”(leptin)基因上存在不同变异。瘦素是影响体重和食欲的重要激素，瘦素基因的两个副本都发生变异的实验鼠长得特别胖，最后胖到走不动路，只有一个副本变异或没有变异的实验鼠则体型苗条。消化道细菌主要分为两大类，一类称为“硬壁菌”(Firmicutes)，另一类是“拟杆菌”(Bacteroidetes)。分析发现，瘦鼠消化道里的细菌主要属于拟杆菌，胖鼠体内的拟杆菌比瘦鼠少一半，主要由硬壁菌组成。      这一成果为细菌与体重的关系提供了定量分析的线索，但并不能说明是细菌不同导致了体重差异，还是体重差异使体内菌群发生变化。而且，这种现象在人身上是否也存在？在2006年12月发表在英国《自然》杂志上的两篇论文中，戈登的小组提出了新的有力证据。　　露丝"莱在其中一篇论文中报告说，她征集了12名肥胖的志愿者，让他们采用低脂肪或低碳水化合物的饮食，坚持一年，其间定期分析这些人的消化道细菌构成，与5名体重正常的志愿者进行对比。在实验开始时，肥胖者肠胃中的细菌有90%以上是硬壁菌，只有3% 是拟杆菌；相比之下，普通人体内细菌有30%是拟杆菌。坚持减肥饮食一年后，肥胖者的体重普遍有所下降，体内硬壁菌比例降到73%，而拟杆菌增加到15%。　　在另一篇论文中，戈登实验室的研究生彼得"特恩伯（Peter Turnbaugh）报告了他分析两对实验鼠消化道细菌基因组的结果。在每一对中，两只实验鼠都是同胞，其中一只是健康的，另一只因为瘦素基因变异而肥胖。分析发现，胖鼠体内的细菌有着更多处理淀粉和多糖的基因，能产生更多的单糖和脂肪酸供身体利用。把胖鼠体内细菌移植给无菌鼠，能使其身体脂肪在两星期内暴增47%，而移植瘦鼠细菌的无菌鼠脂肪只增加27%。【难以分解的糖】    这一连串数字背后的意义是什么？简单地说，这显示细菌能够帮助身体利用食物中的能量，比如分解较大的碳水化合物分子，而某些细菌对此可能比另一些细菌更加擅长。这使得生活在有菌环境里的实验鼠比无菌鼠胖，其中又有一些特别胖，人类的胖瘦也有这方面的原因。【与细菌一起生活】　　胎儿在母腹中时，基本上处于无菌环境中，消化道里没有细菌。经过产道出生时，会感染（这里的“感染”是中性词，并没有危害健康的含义）第一批细菌。随后，大量细菌通过食物和外界环境进入婴儿体内，到两岁时，消化道细菌群落基本成型。这些细菌彼此依存，一种细菌产生的废物就是另一种细菌的食物，从而形成稳定的群体，此后不易发生改变。一般情况下，它们有益无害，可以与人和谐相处。　　据估计，每个人体内细菌总重为1公斤到5公斤，细菌总数量为10万亿到100万亿，超过人体细胞总数的10倍，基因组总大小则为人体基因组的100倍。从某种意义上讲，不妨认为细菌是主体，人体倒是个附属器件。这些细菌与人一起生活，共同进化，对人体新陈代谢起到重要影响。      消化道细菌于20世纪60年代首次受到重视，但由于其数量巨大、种类众多，而且离开肠胃环境就难以生存，实验室培养非常不易，人们对其了解一直不多。直到近年来，DNA分析技术的发展才使科学家能更好地清点这些细菌的种类，理解其功能。初步分析显示，每个人体内可能有500种细菌，但不同的人拥有的细菌种类大不相同，因此消化道细菌总共可能有几千种或更多。　　戈登等人已对消化道中一种称为“多形拟杆菌”(Bacteroides thetaiotaomicron)的细菌进行了较为详细的研究，发现它有着约240种帮助分解多糖的酶，比人的98种多得多。多形拟杆菌甚至能根据饮食结构自动调整工作方式，启动合适的基因来帮助利用营养物质。“史氏甲烷短杆菌”(Methanobrevibacter smithii)则可帮助清除其它细菌产生的废物，使多形拟杆菌等细菌能更好地发挥分解食物的作用，比如将更多的果聚糖转换成脂肪酸。　　除了帮助分解食物，细菌还会帮助身体储藏能量。研究发现，细菌会抑制实验鼠体内FIAF酶的作用，从而帮助身体积蓄脂肪。FIAF酶产生于肠道内层、肝脏和脂肪细胞，能够减少细胞里的脂肪，无菌鼠体内的这种酶含量较高，感染细菌后，这种酶的活性降低，身体脂肪增加。参考资料&参考链接：-26841