目前国内外尚有的技术是没办法完全治愈的。那么,在国外主要是通过基因突破治疗RP。国内有俩种方法(一)是中医治疗,(二)是手术治疗,俩者各有特点和优势,你可以找相关医院进行咨询这是一篇治疗RP的论文你可以看一下。 众所周知,成年人的体细胞(如一些体表的上皮细胞等),会不断的凋亡和脱落,并不断地生长出新的细胞取而代之外,但在正常情况下绝大部分的体细胞是停止了分裂,而不能再生长,保持终身恒定,尤其是神经系统的细胞更是如此。然而,却也有一些例外,我们日常感受视觉信息的视网膜内的第一级细胞视细胞(包括视杆细胞和视锥细胞),虽然从广义上说,它们也属于神经系统的细胞,但这些细胞的一部分(例如其外段)却经常不断地处于更新的动态变化过程之中。 不论是视杆细胞还是视锥细胞,它们的外形均呈圆柱形或圆锥形,可以分成外段与内段两大部分。每个这种细胞的外段都由数以千计的小圆盘或片层结构所组成,而这些小圆盘或片层结构,则主要是由视色素构成。视色素就像我们日常照相底片上的能感光的化学物质一样,当它们在光线的作用下(即曝光),则能被漂白,而使之分解。与此同时,我们所接受到的以光为载体的视觉信息则转变成了神经信号,再转入大脑进行处理,于是我们在主观上则产生了绚丽多彩的视觉。 由于在产生视觉的过程中,视色素每时每刻都在不断地分解,因而主要由视色素构成的视细胞外段每天都有十几个乃至几十个小圆盘受到破坏、瓦解和脱落,然而可喜的是这些脱落的小圆盘残渣,可以“废物作用”,由视网膜内的“清道夫”——吞噬细胞将其吞噬,再经脉络膜微循环运回到视细胞内段,并在暗环境下再合成视色素以及形成新的小圆盘或片层结构,从外段的基部(即内段的交界处)不断向外段的顶部推进,使外段的小圆盘或片层不断地更新,以维持正常的视觉功能。 然而对视网膜色素变性的患者而言,上述视色素的漂白与合成更新的新陈代谢过程却受到了严重的障碍。逐渐失去了上述功能。以致视(杆)细胞也逐渐从眼球的赤道部位向后极部,渐渐的凋亡,而患者的主观症状则呈夜盲和视野逐渐缩小,如果逐渐累及到黄斑部的视(锥)细胞则视力严重下降以至完全失明。 从RP病人家系表明,大约有2/3的病人有家族史,因而RP与遗传基因有关,是不容置疑的。然而这种基因的表达,是直接在视细胞外段上还是首先影响视网膜的(尤其是脉络膜血液循环)是值得深思的。因为有众多的患者进行眼底血管造影或多普勒眼底血液速度的测定都表明RP患者的脉络膜血液循环障碍以及视网膜血管变窄等。人们不难设想,由于遗传基因的作用,首先有可能使眼睛的血液循环产生障碍,并通过这一中间环节,进一步使视细胞外段中的视色素以致小圆盘和片层结构得不到正常的更替,也就是说不能通过正常的血液循环的功能,使原料(如维生素A和氨基酸等)运到视细胞的内段以合成视色素并组成小圆盘和片层结构。 正因如此,通过手术建立视网膜侧支循环则有可能“绕道”,一方面供给视细胞合成视色素所需的原料;另一方面,则将其代谢产生的废物运走。通过近年来所获取的手术后半年以上复查病例(视力、电脑视野、视觉电生理、彩色眼底照相手术前后对比资料)支持了我们上述设想。值得我们进一步深思的是,如果RP遗传基因的表达,是专一作用在脉络膜的毛细血管上,而不表达于从其他部分“引进”血管上,则有望通过这种手术后,使脉络膜的血液循环不再发生障碍,因而通过手术后使RP不再是“进行性的”,而停止其发展,甚至症状得到明显的改善。通过术后随访,有的RP患者在术后10多年均未见恶化,说明完全有这种可能性,因而RP可能成为可治之症。