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塑化剂学名是邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯，又称邻苯二甲酸二辛酯、酞酸二辛酯，化学式为C6H4(CO2C8H17)2，为邻苯二甲酸与2-乙基己醇生成的酯类化合物。以目前媒体公布的资料中，DEHP浓度最大的“动力运动饮品柠檬味”为例，与怀疑DEHP致癌、致畸的论文中的剂量做个对比。该饮料检测出的DEHP浓度是34.1ppm，就是34.1毫克/千克。而研究孕期母鼠摄入DEHP后生产出的小鼠的生殖发育毒性的文章中，母鼠吃的饲料中DEHP的剂量是125-1000毫克/千克，尽管仔鼠产生了明显的精子数降低活性下降的效果，但这个摄入剂量远高于台湾民众的摄入剂量，并且，小鼠是以添加了DEHP的饲料为唯一食物的，而人并非如此。同样，在对心血管系统的研究结果中，通过饮用水给小鼠投加DEHP时，心脏、肝脏、肾脏的脏器系数出现变化的小鼠喝的饮用水中DEHP的浓度是500-2000毫克/千克。出现对小鼠染色体伤害的剂量则是1000-2000毫克/千克[3]，而且，这种对染色体的伤害未必会最终发展成肿瘤。再考虑到啮齿动物与人类代谢DEHP的路径略有差异，成年人比小老鼠更容易将通过食物摄入的DEHP排出体外，那么每天喝一瓶这样的饮料，在短时间之内是不会出现上面论文中提到的那些毒性效果的。最后，根据我国台湾省《食品器具容器包装卫生标准》塑胶类中规定，DEHP溶出限量标准为1.5ppm以下，而食品中则不得添加。按照惯例，目前各国可容忍的60公斤成人每日摄取量范围为1.2-8.4毫克，这样的含量标准内，人体会将其以尿液、粪便形式代谢出体外。结论：塑化剂在食品运用中并非全部都有害，关键是在于量的使用，如果使用的量能够得到掌控，使用的方式能够得到正确的运用，就算毒物也会变成有用的东西。
LD50是经统计学计算得到的毒性参数，并可报告其95％可信限。LD50(LC50)值是一个统计量，较少受实验动物个体易感性差异的影响，较为准确，因此是最重要的急性毒性参数，也用来进行急性毒性分级。 经典的急性毒性试验和LD50的缺点：①消耗的动物量大②获得的信息有限③测得的LD50值实际上仅是近似值
一、“塑化剂”真的影响我们的健康吗? 用于食品塑料包装材料中的塑化剂与塑料分子的连接非常脆弱，随着使用时间的增加，可以从塑料中转移到所接触的食品，乃至大自然中，造成对环境、生物、食品的污染。尤其是当塑料袋接触到包装食品中所含的热水或热油脂时，增塑剂会大量溶出，且溶出的数量与塑料袋中的增塑剂含量成正比。从而导致了现今环境、饮用水中也存在极其微量的DEHP等邻苯二甲酸酯类物质。 1、长期、大量摄入塑化剂损害男性生殖能力 塑化剂的急性毒性较低，但某些塑化剂，如：DEHP、DINP等的结构类似荷尔蒙，被称为"环境荷尔蒙"。动物试验发现，长期大量摄入DEHP和DINP，会产生内分泌干扰作用，造成生殖和发育障碍，并能诱发动物肝癌。两者也可以与睾丸Leydig细胞、Sertoli细胞、germ细胞作用，干扰雄激素合成，增加男性体内雌激素的含量，从而影响男性精子的质量，主要表现为：降低精液密度、精子活率及活力水平。国际癌症研究所(IARC)根据DEHP为过氧化物酶体增殖剂(PP)，已将其列为人类可疑的促癌剂。美国环保署(EPA)也将DEHP列为B2类致癌物质。因此，欧盟所有成员国禁止在玩具中添加邻苯二甲酸酯类增塑剂。 2、可促进女性第二性征发育塑化剂对女孩的生长发育一样有危害。雌激素可促进女性第二性征的发育，如乳房发育、子宫内膜增厚、月经周期形成等，塑化剂等环境类激素进入女童的体内，相当于过量的雌激素诱导第二性征的提前出现，就是形成性早熟。 3、 可能造成儿童性别错乱专家称，目前医学界证实，DEHP会对儿童的内分泌和生殖系统的发育有潜在的危害，尤其是可能造成儿童性别紊乱，比如性别特征不明显，可能造成儿童性别错乱，男孩的喉结不突出等问题。 4、造成基因毒性伤害人类基因台师大研究团队更发现，塑化剂会造成基因毒性，伤害人类基因，长期食用对心血管疾病危害风险最大，肝脏和泌尿系统也会连带"受伤"，而且受损后，还可能通过基因遗传给下一代。目前虽无法证实塑化剂对人类是否致癌，但对动物明确会产生癌变反应，因此也要当心。 5、影响消化免疫系统 诱发肝癌可能对人体的生殖系统、免疫系统、消化系统带来危害，长期大量摄取还可能会导致肝癌。它还可能造成其他损害，但是目前由于人们日常食用的剂量没有大到造成急性中毒的程度，所以具体危害可能并不明显。 二、塑化剂对健康的影响取决于它的“摄入量”。 通常情况下，由于进入体内的DEHP和DINP等邻苯二甲酸酯类物质可以随尿液或粪便排出体外，因此，其对健康的影响取决于它的摄入量。世贸卫生组织、美国食品与药品监管局与欧盟分别认为，每人每天摄入1.5、2.4和3.0mg及以下的DEHP是安全的。我国对于食品容器及包装材料用添加剂中的DEHP也严格规定：其从食品包装材料迁移到食品的迁移量为1.5mg/kg，DINP为9mg/kg，与世界发达国家的规定一致。 摄入塑化剂72小时可排出85% 按照现代社会的生活方式，完全躲开邻苯二甲酸酯类物质几乎是不可能的，但也没必要过度紧张，因为正常生活中接触到的增塑剂对人体产生危害的风险可以忽略。广州一位医学专家也认为，塑化剂在塑料容器中的浓度较低，吸收状况还根据人体的差异决定，吸入量少对人体的影响也微小。 实验结果显示，进入体内的DEHP和DINP等邻苯二甲酸酯类物质可以被人体排出，目前没有证据表明DEHP和DINP具有蓄积性。动物试验发现，绝大部分DEHP在24-48小时内会随尿液或粪便排出体外。48小时内停止摄入含有DEHP之产品，体内DEHP浓度便会快速下降。动物试验还发现，DINP在体内亦会被迅速代谢，72小时内有85%由粪便中排出，其余部分则由尿液排出。
急性毒性实验小鼠死亡数不到一半的原因是环境因素。实验小鼠的居住环境有着非常严格的规范要求。首先在选址上，生产车间要远离自然疫源地，空气质量及自然环境条件也有标准。实验原急性毒性试验是指受试动物在一次大剂量给药后所产生的毒性反应和死亡情况。急性毒性试验是指一次或24小时内多次染毒的试验，是毒性研究的第一步。要求采用啮齿类或非啮齿类两种动物。通常为小鼠或大鼠采用经口、吸入或经皮染毒途径。
LD50是经统计学计算得到的毒性参数，并可报告其95％可信限。LD50(LC50)值是一个统计量，较少受实验动物个体易感性差异的影响，较为准确，因此是最重要的急性毒性参数，也用来进行急性毒性分级。 经典的急性毒性试验和LD50的缺点：①消耗的动物量大②获得的信息有限③测得的LD50值实际上仅是近似值
梅毒（syphilis）是由苍白螺旋体引起的一种慢性、系统性的性传播疾病。可分为后天获得性梅毒和胎传梅毒（先天梅毒）。获得性梅毒又分为早期和晚期梅毒。早期梅毒指感染梅毒螺旋体在2年内，包括一期、二期和早期隐性梅毒，一、二期梅毒也可重叠出现。晚期梅毒的病程在2年以上，包括三期梅毒、心血管梅毒、晚期隐性梅毒等。神经梅毒在梅毒早晚期均可发生。胎传梅毒又分为早期（出生后2年内发病）和晚期（出生2年后发病）。
梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前，我国尚无梅毒的记载。大约于1505年，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，当时称“广东疮”、“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著，明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的，古代称花柳病、杨梅疮、霉疮、秽疮等。建国以后，梅毒在我国曾一度被消灭，近年来，随着对外交流的日益频繁，梅毒的发病率也呈上升趋势。 梅毒由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中，梅毒的患病人数是低的，但由于其病程长，危害性大，应予重视。 梅毒是人类的传染病，动物体内不存在梅毒螺旋体，因此梅毒患者是本病的唯一传染源。在梅毒的传播过程中，通过性行为感染者约占95%，极少数病人是通过接触患者的分泌物，或密切的生活接触、输血、哺乳等途径染病的。一般认为发生妊娠4个月以后，梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染。另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，因此传染性最强。通过性生活，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。由于人体对梅毒病无先天免疫力，因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。另外，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿，导致胎儿的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒，一般妊娠9周胎儿就能被感染。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害，造成功能障碍或死亡。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。 一般来讲，患梅毒的最初1～2年内传染性较强，一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长，梅毒的传染性也逐渐减小，病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱，即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触，一般也不会被传染。病程超过8年者，其传染性已经极小。人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患梅毒病。 梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。梅毒螺旋体（如图）是小而纤细的螺旋状微生物，长度为5-20nm，平均约8-10um，直径小于0.2nm，有6—12个螺旋；肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。梅毒螺旋体对外界的抵抗力很弱，对化学药品也很敏感，在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不过1～2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天，在潮湿的衣服上也能存活数小时，在血库中一般能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。可以针对其弱点将梅毒螺旋体消灭。如将衣物放于阳光下曝晒，放在干燥的环境中储存；将用具煮沸消毒或用化学用品消毒，都能杀灭梅毒螺旋体，阻止它的传播。 根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。 一期梅毒(Primary syphilis)的主要特点为外阴部出现的无痛性下疳(硬下疳hard chancre)。性交后，梅毒进入体内，先在局部增殖，引起炎症性浸润，然后进入淋巴管，数小时内即可浸入附近的淋巴结，进入血行，几十小时后即能在骨髓、脾脏、睾丸等处出现，很快遍及全身各处。一般在不洁性交后10～60天，平均为21天发病。开始时在外阴部出现一暗红色斑丘疹或米粒大小红斑，以后隆起，形成豆大至指头大硬结，继之丘疹表面糜烂，形成表浅的溃疡，有浆液性渗出。这种溃疡一般直径在1～2厘米之间，单发，圆形或椭圆形，稍高出皮面，边界整齐清楚，边缘凸起，质硬坚实，因此称硬下疳，又叫初疮（如图）。溃疡的基底部清洁无脓液，可有少量浆液性渗出，渗出物少，渗出物中含有大量的梅毒螺旋体。渗出物印片暗视野显微镜检查可见多数螺旋体。男性硬下疳主要在包皮、冠状沟、系带及龟头上；同性恋男性常见于肛门、肛管或直肠。女性硬下疳的好发部位在大阴唇、小阴唇，阴蒂，阴道前庭，子宫颈等处，发生于这些部位者占95%以上，肛门、口唇、乳房等部位有时也会发生。初疮是梅毒螺旋体感染人体后最早的皮肤损害，它发生的部位就是梅毒螺旋体侵入的部位。接受不足量的抗梅治疗或外用药治疗，可见到不典型的硬下疳。硬下疳无痒无疼痛感，也无触痛，质硬如软骨，损害表面清洁，不经治疗3～8周内可自愈，不留疤痕或遗留浅表性疤痕、轻度萎缩性疤或色素沉着。但这并不意味着梅毒已痊愈，而是处在进入第二期梅毒的潜伏期阶段，经过一段时间将进入二期梅毒。若此期能得到及时诊断和充分治疗，可迅速达到彻底治愈的目的，一般愈后情况良好。硬下疳初期，大部分病人的梅毒血清反应呈阳性，以后阳性率逐渐增高，硬下疳出现7-8周后，全部病人血清反应为阳性。 常伴有腹股沟淋巴结的无痛性肿大。硬下疳出现后数天，一侧腹股沟淋巴结肿大，以后另一侧也肿大。这些淋巴结的特点为：①如手指头大小，较硬，彼此散在不融合；②无疼痛与压痛；③表面皮肤无红、肿、热等炎症现象；④不化脓；⑤穿刺液中含有螺旋体。表面常呈肉红。此期的传染性极强。 梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进入血液传播到全身，一般发生传染后2-3个月或硬下疳消失后6～8周将进入二期梅毒。这时的梅毒螺旋体已经经血循环播散到几乎全身各组织器官，出现全身性梅毒疹，并可引起关节损害、眼病变、中枢神经系统损害等。二期梅毒是梅毒病程中最活跃的阶段，传染性强。 二期梅毒的症状： (1)皮肤粘膜的损害：80%～95%的病人可以出现。发疹前常有头痛、发热、咽痛、全身不适、肌肉和关节酸痛、厌食等轻重不同的全身症状。广泛发生于全身的梅毒疹数目很多，躯干、四肢、面部、掌跖部等许多部位都可以稠密出现。皮疹的形态多种多样（玫瑰色斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞尿性丘疹，少见毛囊炎样或蛎壳样损害等），自觉症状轻微，呈全身性对称分布，无融合倾向、境界清楚、呈铜红色、一般不痒或偶有轻微瘙痒，不痛。血清反应呈强阳性。在发疹期间还会伴有全身浅表淋巴结的无痛性肿大。 疹子形态主要有以下几种： 班疹型：本型常见。主要分在躯干、四肢近端内侧。皮疹大小不等，多为1-4厘米直径大小的红斑，常为椭圆或圆形，铜红色，境界清楚，可自然消退。 丘疹型：此型易常见。疹子约米粒、黄豆到指甲大小，坚实，浸润明显，呈铜红色，境界清楚，有的表面有鳞屑，类似银屑病，躯干、四肢的屈则及掌跖等多见。 脓疮型：本型少见。多发生在身体虚弱的病人，全身症状较重。皮疹表现类似痤疮、痘疮样、蛎壳样及深脓疱疹样，愈后遗留疤痕。 扁平湿疣型：发生于肛门周围及外阴部的皮疹多是扁平湿疣或湿丘疹。扁平湿疣属于湿丘疹型梅毒疹。好发于皮肤粘膜交界处或皮肤易摩擦的部位，如大小阴唇间、肛周、肛周边、包皮内、股内侧、腋窝、乳房下等。湿丘疹互相融合，呈隆起表面平坦，有时呈疣状或乳头状，表面湿烂，大量渗出液内含有梅毒螺旋体。 脱发型：常发生于颞颥部头皮毛囊周围，出现中心蛀脱落的“鼠咬（虫蚀）状”脱发，弥漫性少见。 梅毒性白斑：有色素消失，可持续数日。梅毒性白斑是口腔、咽喉、生殖器等部位的粘膜损害，外观似口腔念珠菌引起的鹅口疮，为稍隆起的卵圆形损害，上覆灰白色膜，周围有红晕，揭去白膜后基底发红，不出血。 粘膜损害：一种是粘膜红肿，另一种是粘膜呈线糜烂状，有渗出物凝结其表面形成灰白色的粘膜斑。粘膜疹的机会亦多，称粘膜斑，多见于口腔，也可见于阴道粘膜，含大量螺旋体。 (2)骨关节损害：常发生骨膜炎和关节炎。由于梅毒螺旋体侵犯了骨骼及骨关节引起的，无明显炎症现象。本期特点为在晚上和静止休息时疼痛加重，而白天及活动时较轻。多发生于四肢的长骨，亦可发生于骨骼肌的附着点处，如尺骨鹰嘴、髂骨嵴及乳突。在初次接受治疗时有增剧反应。 (3)二期眼梅毒：可以引起虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、脉络膜炎、视神经炎等多种眼疾病。 (4)中枢神经系统损害：多为无症状性神经梅毒，虽无症状，但脑脊液有异常变化，如蛋白增多，淋巴细胞数增加，脑脊液VDRL试验阳性，胶体金曲线异常等。极少数人有脑膜炎症状、颅神经麻痹、脑血管梅毒及脑膜血管梅毒等。 二期梅毒患者的皮疹即使不经治疗，也能在数周或2～3个月自行消退。因治疗不彻底、治疗用药剂量不足或病人免疫力下降，约1/4的病人症状消退后可再复发，为二期复发梅毒（如图），一般在感染后1～2年内发生。可有皮肤粘膜、眼、骨及内脏损害复发，最常见者为皮肤粘膜复发，其损害与二期梅毒大体相似，但皮疹数目较少，分布比较局限，群集的倾向较二期时更为明显，破坏性较大，好发于肛周、脐窝、腋窝、阴部、及掌部。血清复发最为多见。血清复发是其它复发的先兆。血清复发时，可无其他症状，而有其它复发时，通常先有血清复发。 总之，二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点：类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦，常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称，而自觉症状轻微的皮疹时，就要详细询问病史，以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多，因此传染性也最强。 三期梅毒又称晚期梅毒，多为早期梅毒未经治疗或治疗不彻底发展而成。可发生在感染后2年以上，一般多发于感染后3～4年。病程漫长，可持续10～30年。未经治愈的二期梅毒中约有1/3的病人可发展为晚期活动性梅毒；另有一部分患者不出现晚期梅毒症状，只是梅毒血清反应持续阳性，为晚期潜伏梅毒；也有一部分患者可以自愈。 病变除损害皮肤粘膜引起梅毒性结节、树胶肿、近关节结节等病症外，还能侵犯神经系统、心血管以及各内脏、骨骼等，导致晚期心血管梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、眼梅毒，以及麻痹性痴呆、脑膜血管梅毒、脊髓痨等神经系统梅毒病。典型的表现为结节性皮疹或粘膜，骨骼树胶肿，少数发生虹膜睫状体炎、视图膜炎、角膜炎等。约有15%的患者侵犯皮肤、软组织及骨骼，有10%-25%侵犯心血管，10%侵犯神经系统，可引起脑实质病毒可表现为麻疹性痴呆。脊髓痨，视神经受侵犯时可引起神经萎缩。可造成残废，病情严重者可以危及生命。 晚期梅毒的传染性减弱。 先天梅毒(胎传梅毒)：梅毒螺旋体通过胎盘母亲血清使子宫内胎儿感染。分为两期： 1)早期先天梅毒：年龄小于2岁，如早期先天梅毒及早期潜伏梅毒。 2)晚期先天梅毒：年龄大于2岁，如晚期先天梅毒及晚期潜伏梅毒。 主要临床症状表现： 一、永久性标记，为早期病变所遗留，已无活动性，但是待犯性。 二、仍有活动性损害所致的临床表现：常见有实质性角膜炎、神经性耳聋、肝脾肿大、树胶肿、骨膜炎等。 主要靠实验室诊断，梅毒血清学试验，脑脊液检查。 未经治疗的梅毒妇女，如果病期已超过4年，虽然通过性接触已无传染性，但妊娠仍可传给胎儿，病期越长，传染性越小。有学者认为，患早期(一期、二期)梅毒的母亲，若不进行治疗，有一半婴儿将发生胎传梅毒，另一半为死产或产后不久即死亡；未经治疗的早期潜伏梅毒的母亲，其婴儿20%为正常或健康的，20%为死亡；40%为胎传梅毒；未经治疗的晚期梅毒的母亲其婴儿70%可以是正常或健康的，10%为胎传梅毒，其余可以是死产或早产儿。早期先天梅毒的临床现为常出现于产后第2-6周，有流涕、鼻塞、口腔粘膜损害。常有较严重的内脏损害，死亡率较高。患早期先天性梅毒的婴儿，一般都有营养不良，皮肤皱纹多，严重者呈老人样面容。另有贫血与肝、脾肿大。 隐性梅毒又称潜伏梅毒。患者虽未经治疗或治疗剂量不足，但临床症状和体征消失，只是梅毒血清学反应仍为阳性，而患者并无可以引起血清学反应假阳性的其他疾病，脑脊液检查也正常。 感染后病程在2年以内者为早期潜伏梅毒，在2年以上者则为晚期潜伏梅毒。早期潜伏梅毒仍有传染性，至潜伏晚期其传染性消失，但对于孕妇，患者的梅毒螺旋体仍可以通过胎盘传给胎儿。隐性梅毒不经治疗，30%的患者将发生晚期梅毒。 [临床表现及诊断要点] 1．一期梅毒(硬下疳) 1)有不洁性交、嫖娼、配偶感染史或同性恋史。 2)潜伏期2—4周。 3)主要表现为硬下疳，常为单个、无痛无痒、境界清楚、直径1—2Cm大小、触之如软骨样硬度，表面可糜烂或浅溃疡，渗出物中有大量的梅毒螺旋体。 4)常发生在外生殖器部位，如男性的冠状沟，龟头，系带及包皮，女性的大阴唇，小阴唇，宫颈等部位，男性同性恋者可发生在肛周及直肠、偶见于唇、咽等处。 5)局部淋巴结肿大，单侧或双侧。 6)不经治疗3—8周内硬下溶可自然消失，不留痕迹或仅留轻度萎缩性疤。 7)分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体。梅毒血精试验：硬下疳早期阴性，7—8周后大部分患者呈阳性结果。 2．二期梅毒 1)多在初次感染后8—10周或出现硬下疳后6—8周发病。 2)主要表现为皮肤粘膜损害，可出现骨膜炎，关节痛等骨关节损害，虹膜炎，视神经炎等眼损害，偶见脑膜炎等神经损害。 3)皮疹形态多种多样，如斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等，常泛发、对称分布。发生在掌跖的棕铜色脱屑性斑丘疹具有特征性。 4)粘膜损害可见于口腔、咽、喉、生殖器粘膜，为红肿及糜烂，在肛周，外生殖器周围可发生扁平湿疣，粘膜损害内有大量梅毒螺旋体。 5)头皮可见虫蚀状的脱发，发颞部常见。 6)全身浅表淋巴结肿大。 7)粘膜损害及扁平湿疣的分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体，梅毒血清试验呈强阳性。 二期复发梅毒：二期梅毒未经治疗或治疗不彻底的思者，当病人抵抗力下降力时，二期损害消退后重新出现，称为二期复发梅毒，如不治疗，可多次反复，此疹基本同二期梅毒疹，但其数目减少，分布限局。 3．三期梅毒(晚期梅毒) 1)有不洁性生活或配偶感染史，早期梅毒史可有可无。 2)皮肤粘膜梅毒 结节性梅毒疹：常见于前额，四肢及肩胛等处，为多数皮下小结切，呈环状排列，可自然消退，遗留萎缩性斑。 树胶样肿：初为皮下小硬结，渐增大并与皮肤粘连，形成浸润性斑块，中心破溃形成溃疡，好发于头面及小腿等处。当侵及上腭及鼻中隔粘膜，可造成鼻中隔穿孔及马鞍鼻。 3)心血管梅毒：在感染10—20余年后发生，可引起梅毒性主动脉炎，主动脉瓣闭锁不全，主动脉瘤等。 4)神经梅毒：感染5—15年后发生，可引起梅毒性脑膜炎，脊髓痨及麻痹性痴呆等，亦可有脑脊液异常变化，而无神经系统症状。 5)其它脏器：如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系统均可受侵。 6)梅毒血清试验大部分阳性，有少数亦可阴性。 脑脊液白细胞增多，生化检查异常，梅毒抗体试验阳性。 4．潜伏梅毒 有感染史，未经治疗或治疗不充分，无临床症状和体征，但梅毒血清反应阳性，除外了其他可以引起梅毒血清反应阳性的疾病，脑脊液检查阴性，可诊断为潜伏梅毒，病期小于2年者称早期潜伏梅毒，大于2年者称晚期潜伏梅毒。 5．早期先天梅毒 1)生母患有梅毒。 2)多在生后3周出现临床症状。 3)早期表现为鼻炎、咽喉炎症状，因鼻塞可造成哺乳困难。 4)皮肤表现多样，如斑丘疹鳞屑性损害、水疱及大疱及大疱性损害、扁平湿疣样损害，口角，肛周可发生线状皲裂性损害，皮肤干皱如老人，可伴脱发、甲沟炎、甲床炎。口腔内有粘膜斑。 5)患儿瘦小，浅表淋巴线肿大，肝脾也肿大，常有骨软骨炎及骨膜炎。 6)皮肤粘膜损害的分泌物，鼻分泌物，脐带血涂片作暗视野显微镜检查，可见到螺旋体，梅毒血清试验阳性。 6．晚期先天梅毒 多发生在儿童及青春期，患儿有梅毒齿(半月形门齿)、实质性角膜炎及神经性耳聋三联征，具特征性。皮肤粘膜损害与后天三期梅毒相似，还可出现骨膜炎，肝脾肿大等活动性损害。 7．先天潜伏梅毒 先天梅毒未经治疗，无临床症状，梅毒血清反应阳性者称先天潜伏梅毒。 [梅毒血清试验] 1．非梅毒螺旋体抗原血清试验：用心磷脂做抗原，检查血清中的抗心磷脂脂抗体，即反应素，属于这一类的试验的VDRL试验，UST试验及RPR试验，这些试验方法简便，易于推广，是临床常用的常规试验，也可在大规模普查时用，此外这些试验均可作定量测定，可用于观察疗效，判断是否复发及再感染，但应注意由于试验用的抗原是非特异性的，因而容易出现假阳性结果，一些传染病如病毒性肝炎，麻疹，上呼吸道感染，活动性肺结核，自身免疫病时均可出现假阳性结果，但血清反应的滴度低，持续时间一般较短。 2．梅毒螺旋体特异性抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其成份来测抗螺旋体抗体，属于这一类的试验有荧光螺旋体吸收试验；梅毒螺旋体血凝试验：这类试验的特异性强，可用作证实试验，但不能用作观察疗效，判断复发及再感染。 [治疗] 原则：一经确诊应早期、足量、规则用药治疗，疗后定期随访。 治疗期间不应有性生活。 性伴侣同时接受治疗。 治疗梅毒要按照及早治疗、足量用药的原则进行。在治疗期间，患者要注意休息，加强营养，避免性生活。 青霉素为治疗梅毒的首选药。 根据中国卫生部卫生防疫司《性病防治手册》制定的治疗方案，具体方法如下： 1．早期梅毒(一期、二期、早期潜伏梅毒) 1)青毒素 普鲁卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续10—15天，总量800一1200万单位。 苄星青霉素G(长效西林)：240万单位，分两测臀部肌注，每周一次，共2—3次。或240万单位一次一周总量为480万。 2)对青霉素过敏者 红霉素：500mg/day,4次一天，连续30天。 强力霉素：100mg每日2次口服连续30天。 2．晚期梅毒(包括三期梅毒，二期复发梅毒及晚期潜伏梅毒) 1)青霉素 普卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续15天，总量1200万单位。间隔2周给第二疗程，总量2400万单位。苄星青霉素G：240万单位，每周—次肌注共3次。 2)青霉素过敏者 四环素：500mg每日4次，口服连续30天。 红霉素：口服每次500毫克，每日4次，连服30天。 强力霉素：每次服用 100毫克，每日2次，连服30天。 3．心血管梅毒参见晚期梅毒的治疗，必要时可增加疗程数，但不要应用苄星霉素G。 个别患者在治疗时可能发生吉海反应 该反应系由于应用青霉素后大量梅毒螺旋体死亡，异性蛋白释出所致，一般发生在首次注射青霉京后3—12小时，表现为流感样症状及原有梅毒损害暂时性加重，此现象发生时，可口服阿斯匹林O．6克，每日4次，一般1—2天消失。对于神经梅毒和心血管梅毒亦可注射前一天开始口服强的松5mg，每日4次，连续3天，可起到预防作用。 病期超过两年的梅毒（晚期皮肤膜、骨骼梅毒或病期不能确定的潜伏梅毒）以及二期多发梅毒： 一、普鲁卡因青霉素钠：80万单位一天连续15天。总量2400万单位。 二、苄星青霉素钠（长效西林）240万单位分一至两次，每周一次，共三次，总量720万单位。 三、青霉素过敏者用红霉素：每次0.5g口服，4次一天，连续服30天为一疗程。 心血管梅毒 一、普鲁卡因青霉素钠 用法：80万单位一天连续15天。1200万单位为一疗程。病毒严重必要时休药两面三刀周后进行第二疗程，还可以给予多个疗程。 二、青霉素过敏者用红霉素 用法：每次0。5g口服，4次一天，连续服30天为一个疗程。 神经性梅毒 一、水济青霉素 每天480万单位静脉点滴，10天为一疗，休药天再重复一个疗。总量9600万单位。 二、普鲁苄因青霉素 用法：每天240万位肌注，同时口服丙磺舒，每次0。5g，四次一天，共10天。接着用苄星青霉素钠每周240万单位肌注，共3周。为避生外，可在注射青霉素前1-3天开始口服强的松，每天30-45mg连续3-5天。 (1)早期梅毒的治疗(包括一期、二期梅毒及病程在2年以内的潜伏梅毒)：苄星青霉素 G240万单位，分两侧臀部肌注，每周1次，共用3周；或普鲁卡因青霉素G，每天肌注80万单位，连续10～15天，总用量800万～1200万单位。 对青霉素过敏者可选用红霉素每次口服500毫克，每日4次，连服15天；或强力霉素每次服10 0毫克，每日2次，连服15天。 (2)晚期梅毒(包括三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒，晚期潜伏梅毒或不能确定病期的隐性梅毒) 及二期复发梅毒的治疗：普鲁卡因青霉素G每日肌注80万单位，连用20天；或苄星青霉素G24 0万单位，每周肌注1次，共用3次。 对梅毒晚期出现的心血管系统的梅毒、神经梅毒等，应在医生的指导下用药。 胎传梅毒： （1）早期胎传梅毒；①普鲁卡因青霉素G每日5万u/kg，肌内注射，连续1O日；②苄星青霉素G5万U/kg，肌内注射1次。 （2）晚期胎传梅毒：①普鲁卡因青霉素G每日5万U/kg，肌内注射，连续10日为1疗程。②苄星青霉素5万u/kg，肌内注射，一次即可（对较大儿童的青霉素用量不应超过成人同期患者的治疗量）。 早期、晚期胎传梅毒患儿对青霉素过敏者可选用红霉素7.5～25mg/kg，口服，4次/日。 中药治疗： 1．肝经湿热型：淫秽疫毒之邪并湿热外感，浸淫肝经，下注阴器，气机阻滞，湿热疫毒之邪凝聚，发为疳疮（硬下疳）、横痃。主症为外生殖器及肛门等处皮疹粟起或硬块，或腹股沟淋巴结肿大坚硬，胁肋胀痛，纳呆，厌食油腻，尿短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉弦数。治宜清泄肝经湿热。方用龙胆泻肝汤加减：木通、车前子、生地、土茯苓各15g，龙胆草、黄芩、栀子、泽泻、当归各10g，甘草5g。 2．气郁痰结型：淫秽疫毒循肝经下注并凝集于阴器，气血壅阻，痰瘀互结成横痃。主症为腹股沟一侧或两侧淋巴结肿大，坚硬不痛，微热不红，胸闷不舒，口苦，舌红，脉数。多见于第一期梅毒。治宜清热解毒，化痰散结。方用犀黄丸加减：牛黄0.3g，麝香0.1g，乳香、没药各9g．银花、土茯苓各10g, 皂角刺、山甲各10g。 3．正虚邪陷型：淫秽疫毒蕴结，横痃溃破，日久气血受损，正虚无力托邪外达。主症为腹股沟一侧或两侧肿大的淋巴结溃破，口大日久不敛，时有臭脓，面色黄而少华，神疲乏力，舌质谈，苦薄白，脉虚细，见于一期梅毒淋巴结肿大合并感染。治宜益气养血，扶正托邪，方用托里消毒散加减：熟地、黄芪、金银花、土茯苓各15g，人参、川芎、当归、白芍、白芷、白术、桔梗、 皂角刺各10g，甘草5g。 4．风热壅盛型；病程日久，卫外失固，风邪趁势而入，风热相搏，以致热壅于里，风热疫毒郁于肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腰、腹、四肢屈侧、颜面、颈部等处出现鲜红皮疹或斑块，伴恶寒发热，头痛，口苦咽干，便秘尿黄，苔黄干燥，脉数，治宜解表通里，清热解毒。方用防风通圣散加减：防风、荆齐、麻黄、大黄、芒硝、黄芩、连翘、山栀、当归、川芎、白芍、白术、桔梗各10g，滑石、石膏各15g，甘草5g。 5．湿热蕴结型：淫秽疫毒并湿热外感．邪郁于里，气机受阻，邪郁肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腹、腰、四肢屈侧、颜面、颈等处先后出现红中透白的杨梅疹、杨梅痘或杨梅斑，腹胀纳差，便溏，渴不欲饮，苔白腻，脉儒或滑。治宜清热解毒利湿。方用土茯苓合剂：土茯苓、金银花各15g，威灵仙、白鲜皮各10g，苍耳子、生甘草各5g。 6．风毒蕴结型：疫毒内蕴日久，沉于骨髓，自里外发，并风邪郁于肌肤，随处结为杨梅结毒。见于三期梅毒。主症为筋骨疼痛，日轻夜重，随处结肿，溃前其色暗红，溃后黄水泛滥而腐臭，口渴，心烦，舌红，苔黄，脉数，治宜祛风清热解毒。方用搜风解毒汤加减：土茯苓、薏苡仁、木通各15g，银花、 防风、木瓜、白鲜皮、皂角刺、当归各 10g，人参、甘草各5g。另附:
梅毒螺旋体是梅毒的病原体，因其透明，不易着色，故又称苍白螺旋体。梅毒是一种广泛流行的性病，在中国发病率又有所回升。梅毒螺旋体只感染人类，分获得性梅毒与胎传梅毒。获得性梅毒主要通过性接触传染；胎传梅毒由梅毒螺旋体通过胎盘，从脐带血循环传给胎儿，可引起胎儿全身感染。螺旋体在胎儿内脏及组织中大量繁殖，可引起胎儿死亡或流产。
1. “梅毒”病毒跟“爱滋病”的病毒是不是类似或就是一样的？答：不是类似，而是不一样的两种致病微生物。梅毒是梅毒螺旋体感染所致的传染病，艾滋病是艾滋病病毒感染所致的传染病。螺旋体和病毒是不一样的致病微生物。2. “梅毒”螺旋体除了性传播还能通过什么方式传播？答：“梅毒”螺旋体除了性传播外，还能通过接触病人已污染的衣物、用具或通过输血、使用消毒不严格的医疗器械等也可以导致感染。另外 ，梅毒孕妇可以通过胎盘把梅毒传染给腹中胎儿，也可以通过产道、感染新生儿。梅毒产妇可以通过哺乳的乳汁感染婴儿。梅毒病人经过治疗获得治愈后，再与致病源接触也会再次感染。3. “梅毒”好治疗吗？（它是不是属于那种很顽固的那种病）答：一期及二期梅毒，皮肤粘膜损害表面可查见梅毒螺旋体，传染性大，又称为早期梅毒。三期皮肤粘膜梅毒、心脏血管系统梅毒及神经系统梅毒对他人传染性小，对自身危害性大，又称为晚期梅毒。早期梅毒经足量的青霉素治疗，95％以上的病人便可获得痊愈。而不正规非足量的治疗，常可使病人转入晚期。晚期梅毒可涉及骨、关节、眼、心、血管、神经、脑的不可逆损害，不能治愈。因此，有“梅毒早期好治，晚期不好治”之说，晚期梅毒是那种很顽固的疾病。 4. 它的概念是什么？答：梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性性传播疾病。临床表现多种多样，且时隐时显，病程可持续很长，几乎可侵犯全身各器官，早期主要侵犯皮肤及粘膜，晚期可侵犯心脏血管系统及中枢神经系统。梅毒主要通过性接触传播。，妊娠期间，患梅毒的孕妇还可通过胎盘传染给胎儿，引起流产、早产、死胎或先天梅毒儿。 梅毒在世界各地均有流行，于明朝末年传人中国。中华人民共和国成立前，梅毒在中国曾广泛流行。中华人民共和国成立后，经过积极防治，至60年代初，中国大陆已基本消灭了梅毒。80年代以来．梅毒在中国部分地区再度流行，并逐渐蔓延。 梅毒诊断必须明确，治疗越早效果越好，剂量必须足够，疗程必须规则，治疗后要追踪观察，对传染源及性接触者应同时进行检查和治疗。 治疗药物主要为青霉素。梅毒患者经足量规则治疗后还应定期观察，包括全身体检及验血，以了解是否治愈或复发。 早期梅毒治疗后第一年每3个月复查一次，以后每半年复查一次，连续2-3年。治疗期间，其配偶也需要进行检查，必要时接受治疗。早期梅毒患者要求禁止房事，患病两年以上者也应该尽量避免性生活，发生性接触时必须使用避孕套。如果患者未婚，那么待梅毒治愈后方允许结婚。 早期梅毒患者有较强的传染性，要注意生活细节，防止传染他人。5. 治疗“梅毒”的费用大概是多少？答：梅毒治疗费用,因选择抗生素的不同,浮动也比较大.选择进口抗生素可能在千元以上.正规治疗大概需要800-1200元左右. 确诊为梅毒,应抓紧,及时治疗,不要去私人诊所,游医以及个体承包医院处.应去正规医院,进行正规治疗. 一,二期梅毒治疗并不是很复杂.正规治疗完全可以痊愈.梅毒如不经治疗或者治疗比较晚到三期梅毒,可以说相当严重,基本上等同艾滋病,没得治。
中药讲究五行相生相克！
高等中医药本科 教育 中药学专业设置标准是规范中药教育的重要文件,编制该标准是中医药教育的一件大事,它的制订为保证本科中药学专业教学质量和中药教育的评估提供了依据,对规范中药专业的办学标准,促进本科中药学专业的健康和持续发展具有积极的意义。下面是我为大家推荐的本科中药学论文，供大家参考。
本科中药学论文 范文 一：不同厂家卡马西平片溶出度考察
摘 要 ：一种快速的，有选择性的，灵敏度高的反向高效液相色谱法同时测定血浆样品中奥卡西平，其主要代谢产物(单羟基和双羟基卡马西平)，拉莫三嗪，卡马西平和卡马西平-环氧丙烷的 方法 已实现。
在固相色谱柱(SPE)上提取得到被分析组分，在Zorbax SB-CN 柱上实现色谱分离。 在紫外吸收波长为214nm下，该色谱峰面积比用于定量分析。这高效液相色谱法已成功的用于对我们研究所中癫痫患者得血药浓度监测的日常评价，以及用于关于病人由于药物诱导或抑制OXC代谢产生治疗效果的药代动力学研究。
关键词：奥卡西平;代谢物;HPLC;监测
1. 前言
奥卡西平(OXC)，10酮基卡马西平(CBZ)衍生物，是一个比较新的抗癫痫药物，其作用机制与适应症与卡马西平相似。口服给药后，OXC被胃肠道完全吸收，迅速且几乎完全(96%-98%)得降解为药理活性代谢物单羟基衍生物(MHD)。MHD主要通过与葡萄醛酸结合而代谢，另外一小部分MHD被氧化成二羟基衍生物(DHD)。DHD是一个无药理活性得代谢物，同时也参与了卡马西平的代谢途径。(图1.)
OXC可以作为单一疗法以及与其他AEDs(抗癫痫药物)联合的多疗法，如拉莫三嗪 (LTG)，丙戊酸(VAL)，托吡酯(TPM)的和非班酯(FBM)。我们研究所的癫痫患者通常用CBZ或OXC与LTG等其他抗癫痫药物联用进行治疗。虽然目前没有数据显示，OXC血药浓度监测对癫痫患者的药物治疗有用，药物诱导或抑制的相互作用清楚得表明，对照LTG[2,3]可被视为一个理由，对可能会由于OCX相互作用而进行仔细的监测。另一个原因是实施一分析程序的同时测定LTG,CBZ,CBZ 10,11-环氧化物(CBZ- epox)，OXC和其主要代谢物而不受其他目前
相关的药物(如苯妥英，乙琥胺，非班酯 ， 苯巴比妥和丙戊酸)干扰，可以不需要改变分析程序时，药物在不同的样本中测试会改变。这样可以节省双方的时间和金钱。
HPLC-UV方法目前用于OXC治疗药物监测(TDM)的做法也只是分析这种药物和它的代谢产物[4,5][1];有些是反向选择[6,7]，并要求昂贵的手性柱和长度的分析倍。
由于OXC与CBZ有一个化学结构和性质很相似，Lensmeyer[8]提出的操作程序是目前HPLC法发展的出发点。不过，我们决定要修改方法，因为lensmeyer的分析程序不允许量化LTG和DHD ，因为这两个组分是一起洗脱出的。
2. 材料与方法
2.1 标准
OXC,MHD和DHD由Novartis Pharma (Basel, Switzerland)友好提供;LTG由
GlaxoSmithKline
(Verona, Italy)提供;CBZ, CBZ-epox, and cyeptamide (CYE)购自Sigma-Aldrich (Steinheim, Germany). CYE,CBZ储存溶液(1μgμl),在-80℃下储存，CBZ-epox and LTG 制成甲醇溶液，MHD和DHD溶于去离子水中，OXC溶于丙酮中，丙酮醇流动相包含CBZ, CBZ-epox, OXC, MHD, DHD 和
LTG，内标物溶液(100ngμg-1), 水/乙腈(3/1)制成。
2.2 试剂与萃取剂
所有溶剂为HPLC等级：乙腈和醋酸购自Merck (Darmstadt,Germany); 甲醇来自Carlo Erba (Milano,Italy); 醋酸铵和三乙胺来自Sigma-Aldrich (Steinheim, Germany).固相萃取柱(SPE)Isolute C8柱(EC)含有200毫克的稳定相，并以3ml容积规格购自StepBio(Bologna, Italia).在Milli-Q Plus 的试剂级别的给水系统中的水是去离子的，过滤且净化的，来自Millipore (St. Quentin, France).
2.3 色谱条件
HPLC系统包括一个126溶剂传递装臵模型(Beckman Instruments, Berkerley, CA)，一个LC 295 UV-VIS 模型(Perkin Elmer, USA),设在214nm，与一个406接口单元模型(Beckman Instruments, Berkerley,CA)连接，用于一个GOLD色谱工作仪(version 6) (Beckman Instruments).
色谱分离分别采用一个Zorbax SB-CN柱Hewlett Packard (USA), 250mm×4.6mm i.d.,粒子大小5m，一个保护柱LichroCART 4-4 RP-8, 5 m (Merck, Darmstadt, Germany)被连接到保护分析柱上。柱子和前臵柱分别被设在50℃的恒温箱中(Jones Chromatographic,USA)。流动相由水/乙腈/甲醇/乙酸/三乙胺(体积比为725/150/125/1/0.6)混合，超声脱气Branson (USA)。流动相PH用乙酸调整为4.20以获得LTG与DHD峰的完全分离(图2)。流速设为12mlmin。 制备标准品和对照品
标准品和对照品包括CBZ,CBZepox,OXC, MHD, DHD, 和LTG添加已知含量的分析物于空白血浆中。他们包括每批患者的样本。
2.5 样品制备
我们结合含30μl CYE(I.S.)(100ngμl-1)的500μl 血清和500μl饱和的醋酸铵溶液。混合后，样品被转移至含3ml甲醇的萃取柱，然后3ml水洗。在用3ml水洗萃取柱后，样品将在3ml甲醇中被洗脱出来。然后在40℃的氮气流通下蒸发有机相，残留物用200μl水/乙腈(3/1)溶解，然后取50μl注入到HPLC系统中。 -1
3. 结果
3.1 选择性
用上述的色谱条件我们可靠地将六个组分与内标物分离。色谱性能良好，使所有物质峰形与合适的保留时间有效。在一个干扰研究中，提取空白血浆与抗癫痫药物或内标物共同洗脱得到了一个游离的峰。(图.3.)在对病人的多药疗法中，非班酯，加巴喷丁，托吡酯，乙拉西坦和乙琥胺在这过程中不被提取，因为它们不断地离解。丙戊酸酸和苯妥英分别提取，而不是共同与有趣的组分被洗脱出来。苯巴比妥( Pb )和MHD是共同洗脱出来的。因此，在有PB和OXC9(和MHD)存在时，样品用盐酸(1N)和乙醚预处理。在SPE程序允许PB通过并进入有机相并在此后从水相中柱提取其他组分前进行样品酸化。
3.2 线性
我们的线性方法检查是通过三份标准品分析的，在范围为0.3-60μgml的CBZ，0.3-50μgml的CBZ-epox，0.1-50μgml的OXC，0.5-150μgml的MHD，0.5-50μgmlDHD 和0.3-80μgml-1的LTG是优良的。(图.4.)
3.3 回收率
提取回收率(在五种不同浓度下评价以及在相同浓度下对血浆样本提取物和未提取标准物的 4 -1-1-1-1-1
峰面积比较评价)很好。OXC为90.35-101.4%，MHD为93.73-104.21%，DHD为95.58-103.46.CBZ为95.78-102.84，CBZ-epox为97.54-101.87，LTG为95.78-102.54。
3.4 限量
在信噪比3：1下，限量为OXC(0.1μgml-1),MHD(0.4μgml-1),DHD、LTG、CBZ和CBZ-epox(0.2μgml)。
3.5 日内和日间精密度与准确度
在三个不同浓度下，范围为OXC(0.1-1μgml-1)，MHD和CBZ(1-20μgml-1)，DHD,CBZ-epox和LTG(1-10μgml-1)，制备五组质量控制样品。相同的提取样本跑了三次后计算日内准确度，在连续四天分析后计算日间准确度。(表 1)对于所有组分，由变异系数(CV)确定的日内和日间精密度低于6%。
4. 讨论
这项研究的目的是如何用HPLC-UV法同时测量联合用CBZ或OXC与LTG和其他抗癫痫药物进行治疗的癫痫患者的血浆中CBZ,OXC和它们的主药代谢产物及LTG。该法适用于用这些药进行单一或多疗法的病人。我们选择SPE样品前处理，因为这种技术比起液液萃取能获得回收率高且更洁净的样本。
该法非常灵敏且其重现性非常好，用高效液相色谱技术，再加上紫外检测允许同时测定人血浆中三种抗癫痫药物(OXC,CBZ和LTG)和它们的主药代谢物(MHD,DHD和CBZ-epox)。在我国实验室经过数月的例行评价这种方法，我们结论是，它对这些药物的TDM有用处。通过使用这一程序，提取不需要超过30分钟，色谱分离只需时17分钟，且色谱系统呈现长期的稳定性;在进行1200次分析后，色谱分离才变差(宽峰和低分辨率)。
参考文献：
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本科中药学论文范文二：裕丹参不同播期育苗比较研究
摘 要 目的：本研究以河南方城裕丹参为材料，探讨裕丹参育苗的最佳播种时期，以期为当地裕丹参的规范化生产提供一定的理论依据。方法：采用大田试验的方法，通过对不同播期间的株高、根长、折干率等方面进行比较研究，探讨不同播期对丹参育苗生长发育的影响。结果：发现播期2(即6月28日播)的丹参发育最好。结论：6月28日左右为该地区丹参育苗播种的最佳时期。(注意黑体内容的变换)
关键词： 丹参 ;播期;育苗
1 文献综述
1.1 丹参概述
1.1.1 植物形态
丹参(Salvia miltiorrhiza Bunge.)为多年生草本植物，茎高达80cm，叶柄及叶轴均被长柔毛，羽状复叶对生，小叶3~5(7)卵形或椭圆状卵形，长1.5~8cm，
两面疏被柔毛。轮伞花序为假总状，花序轴和花萼密被腺毛和长柔毛;花萼钟形，长约11mm;花冠紫蓝色，长20~27mm，冠桶内具斜向毛环，下唇中裂片宽偏心形，药隔下臂先端连合，药室不育。子房4深裂，花柱着生于子房底，小坚果椭圆状倒卵形，花期4~6月，果期7~8月。
1.1.2 生境与习性
野生丹参生于山坡林下、草丛或溪谷旁，海拔120m~1300m。产于河北、山西、陕西、山东、河南、江苏、浙江、安徽、江西、湖南、及四川。适应性强，喜气候温暖湿润、阳光充足的环境。春季地温10℃时开始返青，在气温低的地区，植株生长发育不良，幼苗出土亦慢，温度20℃~26℃相对湿度80%时生长旺盛，秋季气温降至10℃以下时，地上部分开始枯萎。丹参耐寒，在北方能露土越冬，根在-15℃的情况下可安全越冬。为深根植物对土壤要求不严，但以疏松肥沃的沙质壤土生长良好。中性、微碱性的土壤最适宜 种植 ，粘土排水不良易烂根。
1.1.3 丹参的应用历史和药用价值
我国应用丹参历史悠久。始载于东汉的《神农本草经》“主心腹邪气，肠鸣幽幽如走水，寒热积聚;止烦渴，益气。”被列为上品。北魏《吴普本草》载：“治心腹痛。”表明丹参自古用于热证和肠鸣，泻肠内积聚物和腹中之邪气。列为上品表明它无毒副作用并作清补之用。以后随着中医实践的发展，人们逐渐转向丹参可养血、调经、安神并可治风邪热证。
明代《本草纲目》载“活血、通心包络、治疝痛”按《妇人明理论》云：“四物汤治妇女病，不问产前产后经水多少，皆可多用，唯一味丹参散主治与之相同，盖丹参散能宿血，补新血，安生胎，罗斯泰，止崩中带下，调经脉，其功大类当归、地黄、芍药之故也。”清代《本草逢源》记有：“丹参本经治心腹邪气，肠鸣幽幽如走水等疾，皆积血内滞而化为水之候，止烦漫益气者，淤积去而烦漫愈，正气复也。”即在《神农本草经》对丹参描述的基础上，进一步强调了丹参在活血化瘀、养血、安神、调妇人经血、止崩带下及治疗肿瘤的功效，并记述一味丹参散即可用于治疗妇科疾病。
现代科学研究和临床表明：丹参可治疗迁延性和慢性肝炎，血栓闭塞性脉管炎，迁延性肺炎，慢性肾功能不全等。目前丹参更是中医活血化瘀、调经、安神、止崩带下与抗菌消炎的一味常用良药。《中华人民共和国药典》2005版归纳丹参的功效为祛瘀止痛，活血通经，清心除烦，主治“月经不调，经闭痛经，症瘕积聚，胸腹刺痛，热痹疼痛，疮疡肿痛，心烦不眠，肝脾肿大”。复方丹参滴丸，复方丹参注射液等就是利用复方治疗，主要用于心绞痛等冠心病。其中复方丹参滴丸(天津产)作为中成药于1997年12月被美国食品与药品管理局准许在美国进行临床研究，为丹参进入国际市场奠定了基础。
1.2 中药材GAP 与丹参的规范化种植
1.2.1中药材GAP
中药材GAP是《中药材生产质量管理规范(试行)》(Good Agricultural Practice for Chinese Crude Drugs)的简称。其中GAP是Good Agricultural Practice的缩写，是由我国国家食品药品监督管理局组织制定，并负责组织实施的行业管理法规。该规范从保证药材质量出发，规范了中药材生产的全过程。其内容包括中药材的产前(产地生态环境：对大气、水质、土壤环境生态因子的要求：种质和繁殖材料;正确鉴定物种，种质资源的优化)、产中(优良的栽培技术 措施 ，要点是田间管理和病虫害防治)，产后(采收与产地加工：确定适宜采收期及产地加工技术)包装、储藏、质量管理等全过程的系统原理，是一套完整的管理体系。
GAP针对植物药材、动物药材和矿物药材，以控制产品质量为核心以制定出科学的符合中药材社会化生产的标准操作规程(SOP)为手段，以实现中药材生产的优质高效为目标，以达到药材“真实、优质、稳定、可控”为最终目的。
1.2.2 中药材GAP 的实施及基地建设的意义
建立中药材的生产、采收、加工的规范标准，对于保证中药材产品以至中成药产品质量具有特别重要的意义。在中药现代化国际化进程中首先必须从中药材的质量抓起。中药材标准化是中药现代化和国际化的基础和先决条件。而中药材的标准化有赖于中药材生产的规范化。因为中药材是通过一定的生产过程形成的，药用植物的不同种植、不同生态环境、不同栽培和研制技术及采收、加工等方法都会影响药材的产量和质量，所以中药材生产是中药药品研制、生产、开发和应用整个过程的源头，只有首先抓住源头，才能从根本上解决中药的质量问题及中药标准化和现代化的问题 。
制定及实施GAP是促进农业产业化的重要措施。产业化不仅仅是制药企业和医疗保健事业的需要，也是农业结构调整的一条道路。中药是我国医药 传统 文化 的组成部分，但是许多传统道地药材往往生长于经济不发达的偏远地区，长期以来约80%的常用药材主要依靠采挖野生资源来满足社会需求。长期采挖的结果导致资源枯竭，生态环境破坏。建设中药材生产基地是中药资源保护扩大再生和生态环境保护最有效的手段，也是持续供应中药材产品的根本途径。因此，通过对道地中药材品种、种质、产地土壤、气候、栽培、加工等的系统研究，开展规模化规范化人工栽培，可在保证药材质量的同时保护野生资源和生态环境，实现药材资源的持续利用。
1.2.3 中药材GAP实施的进展
2002年2月国家食品药品监督管理局(CFDA)发布了《中药材生产质量管理规范(试行)》(即GAP的认证)。2003年11月1日起，SFDA开始正式受理
中药企业GAP认证申请。继国内第一批中药材规范化种植基地通过GAP认证试点工作，GAP认证将开始在我国中药材种植行业作为自愿认证逐渐推广。2005年6月止，已有26家中药材生产企业种植的26个中药材品种通过了中药材GAP认证。如河南西峡山茱萸生产基地、山西商洛丹参生产基地、四川雅安鱼腥草生产基地、安徽阜阳板蓝根生产基地等。
1.2.4 丹参的规范化生产
1)种质资源(四级标题一律去掉)
张国兴等[1]从生态型出发，研究国产著名道地药材川丹参大叶型、小叶型和野生型品种资源特性。首次确立了川丹参的品种资源类型建立了丹参品种资源分型研究的性状和生产力特性指标体系。小叶型丹参为川丹参的优质高产新品种。郭保林等[2]通过不同产区的丹参样品进行RAPD分析将扩增条带用NTSY-pc和AMDVA软件进行数据处理。研究表明，丹参居群内遗传多样性十分丰富;山东和河南产的栽培居群栽培种源来自当地野生居群，尚没有进行人工选择，丹参酮A等成分减少的原因主要是栽培条件不理想;地区间居群的遗传分化不均衡，四川中江和河北承德居群与 其它 居群较远;丹参道地性的确定应当依据现代的优质药材评价系统，山东和河南产的丹参也可认为是丹参的道地药材。
2) 产地生态环境
伍均等[3]对四川中江县丹参产区生态环境和土壤条件进行了调查研究，结果表明：丹参主要栽培在该县西北部地山区海拔600m~900m坡地气候温暖湿润，主产土壤为中壤质的石灰性和中性紫色土。一般土壤有机质和氮钾属于中低水平，速效磷丰富;在微量营养元素中，有效铁、锰、铜充足，有效锌、硼普遍缺乏。黄志勇等[4]用GAP质控下栽培的中药丹参作为重金属内控标准物，经过不同实验室测试和不同市区稳定性测试的试验结果表明，丹参内控标准金属含量的数据准确可靠，稳定性好可作为丹参中药材重金属质量控制的参考标准，也可作为其它中药GAP规范管理中有毒元素的内部质量控制的参考标准。蒋传中等[5]报道：山西商洛是丹参的道地产区，其独特的地理气候条件特别适宜丹参生长;其大气、灌溉水质、土壤环境无污染，特别适宜建立丹参GAP基地。张国兴等[6]根据主产区高产丹参和低产丹参药材质量的差异性，研究了非地带紫色土区丹参土壤发生学特征值分子比率的特性。试验结果表明，紫色土发生学特征值是丹参生药产量及规格品质的中药土壤因素之一，土壤风化程度深浅与丹参产量密切相关。
3) 栽培技术措施
朱小强等[7]为解决丹参春栽出苗慢，出苗不齐，缺苗多，影响产量的问题。采用分根法春栽，地膜覆盖，对土壤温度、土壤养分、出苗时间与出苗率等因素进行了对比试验，结果表明地膜覆盖后的丹参生态效应十分明显，产量也明显高于
露地对照组。韩建萍等[8-11]利用盆栽和大田实验研究了施肥对丹参植株生长及有效成分的影响。实验结果表明：丹参移栽时作基肥的氮肥不能施用太多，否则会影响成活，苗期也会出现烧苗症状;生长中期可施用适量氮肥，以利于茎叶的生长，为后期的生长发育提供光合产物。氮:磷=1:1时，产量比对照提高了112.9%;氮:磷:钾=1:2.5:2时，丹参素和丹参酮的总含量比对照提高25.9%和18%;总丹参酮的含量与丹参根的直径呈负相关，细根影响产量和外观品质，建议生产上应适当密植。刘文婷等[11]报道丹参的产量和其有效成分的含量均以20cm ×25cm的栽培密度为最佳，根产量以鲜重记可达163kg/亩。丹参素含量可达2.15%，丹参酮的含量可达0.42%。建议在进行丹参规范化栽培时可选择株行距为20cm×25cm的栽培密度。
1.3 影响药材质量的因素
商品药材的质量常有很大差异，为保证临床用药的安全、有效，必须要保证所用药材的质量。但是，影响药材质量的因素错综复杂，如物种的遗传基因、产地环境条件、栽培技术措施、采收、加工和贮藏等。其中物种的遗传因素、产地生态环境、栽培技术措施是影响药材质量的主要因素。研究影响药材质量的各种因素，找出它们对药材质量的影响的一般规律和特殊规律，进而实现对药材质量从生产、采收、加工、贮藏到应用全过程的动态调控，确保药材的安全、有效和质量的稳定均一。
1.4 裕丹参简介
方城古称裕州，盛产丹参，因品质优良、疗效显著，为别与其它产地丹参而冠以地名 “裕丹参”，裕丹参始于金、元，鼎盛在明、清。清《方城志》(康熙三十六年刊)载：方城疆域之广轮，盖同古裕州，星夜分之桐柏山淮水之上游 峰峦联络，溪涧环绕，野多陂陀膏腴，物产桔梗、丹参极佳，乃地道之帮，医崇之上。《名医别录》曰：“诸药所生，皆有境界， ……丹参生桐柏山川谷及太山，桐柏山乃淮水发源之山，非江东之桐柏也。”孔志云：“动植形生，因地舛生;春秋节变，感气殊功。离其本土，则质同而效异;乘于采取，则物是而时非，名实既虚，寒温多谬，施于君父，逆莫大焉。”为别丹参之良莠，好恶真伪，医者用之有据，故金代谓之“裕丹参”。
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11 刘文婷,梁宗锁,付亮亮等.栽植密度对丹参产量和有效成分含量的影响[J],现代中药研究与实践,2003,17(4):14~17.
12 王新军,朱小强,吴珍等.丹参播种育苗技术的试验研究[J],商洛师范专科学校学报,2004,18(1):87~89.
毒性中药具有较为明显的双重性,在某种程度上对疾病具有较为突出的疗效,相反,该药物用药需谨慎,若用药不正确,患者就会出现较为突出的不良反应,严重会直接导致患者死亡。有关研究表明,大部分毒性中药饮片和生产、使用和管理存在较多的问题,例如临床使用的毒性中药品种急剧减少,部分药品未经过正规加工经销直接售出。现就以毒性药物中药的使用和管理进行一系列的讨论和研究,现将研究内容汇报如下。1 毒性中药的使用管理现状1.1 对毒性中药的认识不够古人把“毒药”视为药物的总称,药物偏性就是毒性,把能够治疗患者各种疾病的药物称为毒药,把患者长期服用,无任何临床反应的药物视为无毒药物。中医药理学认为,毒性药物分为大毒、中毒、有毒,大毒药物的临床症状发生较为迅速,中毒症状严重,容易发生死亡,中毒药物服用后临床症状发生较慢,但较为严重,小毒中药,不易发生中毒,但是,患者若长期服用积累到一定的程度,就会造成死亡。只有超大剂量或蓄积到一定程度才会发生中毒,中毒症状轻微不易造成死亡。但上述认识尚缺乏客观定量的标准。现代药理学认为,毒性中药就是指具有毒性,药理作用较强、安全范围较小的药物,患者在正常用法用量中均容易发生毒性反应的药物,主要包括急性、亚急性毒、慢性毒性和特殊毒性等。1.2 对毒性中药的管理和使用现状1.2.1 用法用量规定模糊目前,临床上或者中医药理学上对部分药物的用法和用量没有较为明确的规定,对药物的管理较差,例如,生狼毒,生藤黄,这两种药物的临床用法用量解释就较为模糊,《药典》中的解释说在一般情况均是炮制,在特殊的情况下可进行生用[1];另外,部分药物还有一些较为不合理的用法用量记载,马钱子和马钱子粉的剂量均是0.3~0.6g,根据有关研究记载,马钱子粉和马钱子碱含量不一,用量不能相同,这就大大模糊了药物的用法和剂量。1.2.2 质量管理较差我国的毒性中药质量管理标准目前无明确规范的制度进行约束,其简单的书面规定均是流传至今的,有部分均是采用民间的方法进行维持使用,在2005年修订的《药典》明确指出,毒性中药共有72种,但是,只有11%。
毕业论文是需要我们认真对待的一件事，我为大家整理了护理毕业论文范文，欢迎阅读与参考!
【摘要】 目的 探讨急性心肌梗死患者发病6 h内行早期静脉溶栓的护理措施。方法 回顾性分析急性心肌梗死患者32例的临床资料。护理措施主要包括溶栓前的准备、溶栓期间的护理以及溶栓后的康复指导和健康教育。结果 本组32例患者经过及时救治及护理措施， 26例患者完全符合冠状动脉再通标准， 再通率为81.25%(26/32)， 5例未达到再通标准， 1例由于急性左心衰竭导致死亡。结论 对急性心肌梗死患者及时进行早期静脉溶栓， 并给予溶栓前、中、后期密切全面地护理配合， 可以显著提高心肌梗死的救治率和治疗效果， 降低并发症的发生率和患者死亡率。
【关键词】 溶栓;急性心肌梗死;护理
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction， AMI)是临床最常见的`心血管急危重症之一， 有数据显示， 约为50%的急性心肌梗死患者往往于发病1 h内死亡[1]， 该病发病急， 病死率较高， 严重威胁患者生命。引起急性心肌梗死的主要原因是冠状动脉粥样斑块破裂， 形成的血栓使冠状动脉急性闭塞， 相应心肌出现严重而持久的急性缺血， 导致心肌坏死。及早给予救治是提高该病救治率的关键， 早期溶栓治疗可以及时挽救即将濒死的心肌细胞， 缩小梗死病灶区域的范围， 使阻塞的冠状动脉血管再通， 实现心肌的血流灌注， 提高冠脉再通率， 改善患者心功能， 提高生存率。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 回顾性分析2011年1月～2014年1月本院收治的急性心肌梗死患者32例， 其中男20例， 女12例， 年龄46～74岁， 平均年龄(56.7±4.4)岁。32例患者均于发病后6 h内入院就诊， 经过分析判断患者的临床症状表现、心电图、心肌酶等检查确诊， 符合冠心病急性心肌梗死诊断标准， 且无溶栓禁忌[2]。前间壁心肌梗死15例， 广泛前壁心肌梗死10例， 下壁心肌梗死5例， 下壁并侧壁心肌梗死2例。
1. 2 治疗方法 32例急性心肌梗死患者通过检查确诊后行血糖、心肌酶、肌钙蛋白、电解质等血液检查。迅速建立静脉通道， 给予300 mg肠溶阿司匹林嚼服， 并给予8 mg重组组织性纤溶酶原激活剂(rt-PA)+5000 U肝素静脉注射， 于5 min内注射完毕。同时静脉滴注42 mg rt-PA， 于1.5 h内滴完， 静脉微量持续泵入1000 U/h肝素， 根据活化部分凝血酶时间(APTT)调整给予肝素的具体剂量， 注意维持ARTT时间保持约70 s。静脉微量泵入24 h停止后， 于皮下肌内注射肝素500 U， 连续6 d。
1. 3 护理
1. 3. 1 溶栓前的护理 患者入院后送往急诊重症监护室(EICU)， 并行心电监护， 保证患者绝对卧床休息， 病房必须保证安静。持续给氧3～5 L/min， 保持患者呼吸道顺畅， 以帮助患者逐渐改善心肌细胞缺氧、缺血症状。密切监测患者各项生理指标和生命体征变化， 如：血压、脉搏、体温、呼吸等。为患者快速建立两条静脉通道， 为避免反复穿刺， 可采用留置针输液， 选择前臂较粗的血管， 比较容易固定。严格把握溶栓治疗的适应证与禁忌证。
治疗前需向患者及其家属详细介绍溶栓治疗的治疗过程及注意事项， 并告知治疗的必要性与重要性， 获得患者及家属的理解与配合。由于急性心肌梗死会使患者呼吸困难， 有窒息感， 恐惧使患者紧张焦虑， 心率加快， 反而加重心肌缺血， 因此必须做好患者的心理护理工作， 让患者尽量消除恐惧紧张， 保持良好心态， 积极配合治疗。
治疗前应做好充分的准备工作， 准备好治疗所需的全部药物及仪器， 如阿托品、多巴胺、利多卡因等抢救药品以及血压监测仪、除颤器、心电图机等抢救仪器。
1. 3. 2 溶栓期间的护理 溶栓期间进行心电图监护， 溶栓前记录心电图为基础值， 溶栓后立即记录心电图， 每30分钟打印全导心电图1次， 连做4次， 详细记录心电图的确切日期、时间、ST段抬高值， 特别注意观察ST-T演变， 以判断溶栓效果和及时发现再灌注心律失常。
听取患者主诉， 溶栓时每15分钟记录患者胸痛部位、程度、持续时间等， 溶栓后2 h内评估胸痛是否迅速缓解和消失是判断冠脉再通的有效指标。
严密观察生命体征， 监测血压、心率、脉搏， 以防止并发症， 及时采取抢救措施。
1. 3. 3 溶栓后的护理 溶栓治疗结束后， 冠状动脉内仍然有残余狭窄， 容易造成二次心肌梗死， 可遵医嘱给予患者抗凝治疗， 口服拜阿司匹林、波立维， 配合低分子肝素皮下注射， 以保证再通的冠状动脉避免发生血流堵塞情况[3]。抗凝治疗过程中要密切观察患者的皮肤黏膜有无出血倾向， 监测凝血时间及凝血酶原时间。
治疗后嘱咐患者绝对卧床休息， 不可有任何大幅度的动作， 防止脱落的栓子逆流。治疗后1 d可指导患者下床进行简单活动， 此时活动是最佳的康复时间[4]。但活动前需做好充分准备， 活动内容需科学合理， 要根据患者实际情况进行。饮食方面需注意少食多餐， 切勿过饱， 忌刺激性食物， 食物不可过热或过于粗糙， 否则会损伤消化道黏膜。
患者出院需给予其正确的出院指导， 叮嘱患者按时、正确地服药， 定期回院复查， 根据患者恢复情况可及时调整药物及用量， 一旦发现并发症可及时给予治疗。并教会患者及其家属简单的急救措施。
2 结果
本组32例患者经过及时救治及护理措施， 26例患者完全符合冠脉再通标准， 再通率为81.25%(26/32)， 病情转好并出院， 5例未达到再通标准， 1例由于急性左心衰竭， 抢救无效后死亡。
3 小结
通过此次对32例急性心肌梗死患者行早期溶栓护理可以体会到， 早期溶栓治疗可以显著提高冠脉再通率， 使心肌及早得到保护。而溶栓治疗的效果及并发症的防治与治疗各期的护理措施密切相关。相关护理人员必须加强专业知识与技能的掌握， 熟练掌握溶栓治疗的各个流程、方法、适应证、禁忌证、注意事项以及并发症的处理等， 在溶栓治疗各期给予全面、全程的护理配合， 以帮助提高急性心肌梗死患者早期溶栓治疗效果， 降低并发症发生率， 提高患者生存率， 提高临床治疗效果。
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