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精神抑郁 食欲减退 可视粘膜发绀 听诊心杂音 乏力喜卧等都会出现，有这种问题建议使用固哈特，纯中药的药物，对狗狗没有任何影响。
我家伊伊之前都没怎么管他，后来越来越严重才带它去检查发现是心脏病引起的心肺衰竭，现在它年龄大了，手术肯定是不能了，现在都是吃换心依梦，希望它能多陪我
一、治疗狗狗慢性心衰的方法
药物控制，限制运动(适当运动和锻炼)，钠盐摄入量，饮食疗方等方面来对狗狗慢性心衰进行治疗。
1.利尿剂
心源性肺水肿及积液发生时，先用呋噻咪，同时需取积液。如无心衰积液或肺水肿，则可不用或单独使用呋噻咪。由于呋噻咪能增强神经内分泌活动，加重心衰。另外一种副作用是电解质紊乱。可静脉注射，肌肉注射，口服，剂量为1-5mg/kg体重。当体液积聚难以用呋噻咪和ACEI控制时，可以在此基础上使用螺内酯，起到保钾作用。
2.血管紧张素转化酶抑制剂
在血管紧张素转换酶的作用下，血管紧张素I需要转化为具有活性的血管紧张素II。所以使用ACEI是治疗过程中最重要的一部分。每千克0.25-0.5mg/千克贝钠普利每日一次。
3.地高辛
它能提高压力感受器的灵敏度，从而提高神经内分泌活性。适用于室上性心动过速及闭锁不全者。本药对肥胖心肌病患者禁用。因为药物具有潜在毒性，因此在使用时先小剂量，仔细观察动物的反应。
4.β-受体阻滞药
本品应用于动物，以小剂量开始服用。减轻猫的室上性心动过速、室性早搏及肥大心肌病。Mittolol是一种相对特异性β1受体阻滞剂。心律失常明显，心律失常敏感者慎用。
5.匹莫本丹
本品对动静脉、正性心力及心肌钙敏有扩张作用。适合充血性心衰，扩张性心肌病，二尖瓣闭合不全等动物。
二、狗狗急性心衰的治疗
以心源性肺水肿伴或不伴胸腔积液，心输出量下降，组织灌流困难，甚至休克为急性心衰的特点。急危重症的急性心衰需要立即抢救。
首先讲狗狗安置在安静，供氧，环境温度20度左右的地方，最好是在可控的温氧舱里，不能让狗狗过度兴奋，可以给狗狗皮下，肌肉或者静脉注射0.05-0.01mg/kg。但是猫咪不能用；也可以在皮下注射乙酰丙嗪或安定。如果狗狗需要胸腔积液穿刺，应避免给药。呼吸困难的狗狗需要进行插气管或者切开气管，人工来进行通气。
静脉注射1-5mg/kg呋噻咪，在产生利尿剂作用或减轻症状后减少剂量，以免出现低血容量或电解质不平衡。氨茶碱有助于支气管扩张，轻度利尿。
使用血管紧张素转化酶抑制剂，如果效果不好，可以使用盐酸肼屈嗪，并用硝酸甘油软膏配合涂耳。
正性心力衰竭药物
前1~2个小时可以给狗狗使用四分之一的地高辛0.005-0.02mg/kg体重。经过1-2小时观察后，再注射1/4。
250mg的多巴酚丁胺，在500毫升的液体中溶解，再给狗狗治疗。
多巴胺、洋地黄苷、氨力农、米力农等也是狗狗正性心力的药物。
爪爪博士温馨提示：点击《狗狗心力衰竭的症状》可以了解到关于狗狗心力衰竭的更多知识。
心衰绝对不是一两天就突然得的，都是在很早之前狗狗心脏不好，主人却没有发现，没有及时吃药控制才一点点发展成心衰的，已经发展到心衰了，就只能坚持给它吃药治疗，能拖多久是多久了，可以给它试试焕心依梦牛肉锭，对于心脏病晚期心衰狗狗来说比较合适，中药的不用担心副作用问题，能帮助增强心脏功能。 想了解更多可以百度一下
2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南(一)2011-08-10 17:29来源：中学医学会重症医学会分会网站急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。近10余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：（1）要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南；（2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情；（3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效：Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。急性心衰的流行病学美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15～20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业已成为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为0.23％～0.27％。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63～67岁，60岁以上者超过60％；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；入院时的心功能都以Ⅲ级居多（42.5％～43.7％）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。急性心衰的病因和病理生理学机制一、急性左心衰竭的常见病因1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心急坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3. 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。二、急性左心衰竭的病理生理机制1. 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。2. 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型；1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾 功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良 事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心 肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10％～15％可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管 闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒 张末容量下降、PCWP降低。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺 动脉压升高，形成恶性循环。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。2. 急性右心衰竭。3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。二、急性左心衰竭的临床表现1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的 精神心理紧张与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快 速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受 体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒张功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细 胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的3．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出 现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音， 还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。4．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。5．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2） 组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④ 意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏 迷。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。三、急性左心衰竭的实验室辅助检查1. 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理 性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室 速）、QT间期延长等。2. 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。3. 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF）， 监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急 性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜 炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。4. 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评 价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。 无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信 息。5. 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。6. 心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一 个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很 小，其阴性预测值为90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊 就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。7. 心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较 高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不 断崩解，血清中cTn水平可持续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其 动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌 梗死后0.5～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋 白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。四、急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和临床程度分级（表3）三种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力 学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状 态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与 Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于 一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为 2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。五、急性左心衰的监测方法（一）无创性监测（Ⅰ类、B级）每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（二）血流动力学监测1. 适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。2. 方法：（1）床边漂浮导管（Ⅰ类、B级）：可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力（翻译官中心静脉压）、肺动脉压力（PAP）、PCWP，应用热稀 释法可测定CO。可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果；（2）外周动脉插管（Ⅱa类，B级）:可持续监测动脉血压， 还可抽取动脉血样标本检查；（3）肺动脉茶馆（Ⅱa类，B级）：不常规应用。对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性 或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。3. 注意：（1）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流 的患者，热稀释法测定CO也不可靠。（2）插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高。患者病情加重。
急性心力衰竭（简称急性心衰）是由于急性的心脏病变，引起心排血量急骤、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰竭较常见。主要表现为急性肺水肿，患者突然发生严重呼吸困难，发绀，大汗淋漓，端坐体位，两肺满布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下降，脉搏频速。急性右心衰少见，可见于大块肺栓塞所致急性肺心病。
【病因】
1．急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩力减退，常由急性广泛性心肌梗死及急性心肌炎所致。
2．急性容量负荷过重常由于输液过多过快，急性心肌梗死所致乳头肌功能不全、腱索断裂瓣膜穿孔等所致。
3．急性机械性阻塞严重的二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄、左心室流出道梗阻、血压突然显著升高等，可使心脏压力负荷过重而排血受阻。
4．急性心室舒张受限如快速异位心律、急性大量心包积液或心包积血。
【临床表现】
1．症状突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～40／min，端坐呼吸，伴有恐惧、窒息感，面色青灰、发绀、大汗、烦躁，频繁剧咳并咳大量粉红色泡沫状痰。极重者可见神志模糊。
2．体征心率、脉搏增快，肺水肿早期可因交感神经激活，血压可一度升高，但随病情的持续，血压下降。听诊两肺满布湿性啰音及哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率快，可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
中医学起源于汉族，是由汉族人民发展出来的，它本身也是汉族文化体系的组成部分。下文是我为大家搜集整理的关于中医学专业毕业论文的内容，欢迎大家阅读参考!
浅谈中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭，是各种原因导致心脏负荷过重、心肌损害及收缩力减弱所致的心功能不全(失代偿期)的一种综合征，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，是世界性日趋严重的危害健康的主要问题。中学对本病病因病机的认识渊源已久。在治疗上也已取得了较理想的疗效，我院近2年完成的中西医结合市级课题《中药益心汤对心衰患者血浆脑钠肽作用的临床研究》结果再次证实利用中医理论指导临床，运用中医中药治疗该病对于降低再住院率、病死率，及提高生存质量等方面具有重要作用。
1、中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭属于中医的“心水”、“心悸”、“喘证”、 “水肿”等范畴。《内经》记载：“心胀者，烦心短气，卧不安”、“脉痹不已，复感外邪，内舍于心……心痹者，脉不通，烦则心下鼓，上气而喘”，“心胀”和“心痹”就其临床表现而言可归于心力衰竭。张仲景发展了《内经》水气为病的思想，提出了“心水”病名。《金匮要略》：“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”，描述出心力衰竭的主要症状。中医学“心衰”病名首见于唐代孙思邀《备急千金要方》。详述见于宋代《圣济总录·心脏门》：“心衰则健忘，不足则胸腹胁下与腰背引痛。惊悸，恍惚，少颜色，舌本强”，此处“心衰”虽非心力衰竭的典型表现，但与心力衰竭是有一定联系的。
2、中医学对心力衰竭病因病机的认识
中医学认为心主血脉，心力衰竭则是各种病因导致这一功能受损而发生的病证。心衰的病因主要为心脏自病或他脏之病影响及心，造成气血阴阳诸虚，或六淫外邪犯心，从而损伤心脏。
2.1 心气虚衰为发病基础
心的主要功能是推动血液在全身经脉中运行以濡养周身，心的功能主要体现在“心气”上，即心气是推动血液在血脉中运行的动力来源。心气充沛，才能维持正常的心力、心率和心律，才能保证心血的搏出，使血液在脉管中正常运行。正如《仁斋直指方》所谓：“人以气为主，一息不运，则机缄穷;一毫不续，则窍壤判……血脉流行者亦气也……盛则盈，衰则虚”。可见，若心气虚衰，推动血液运行无力，就会出现周身失养，进一步使心功能下降。《内经》称“味过于咸，大骨气劳，短肌心气抑”。《圣济总录》：“虚劳惊悸者，心气不足，心下有停水也”，则明确指出了心气虚为心力衰竭的基本病机。邓铁涛[1]认为：“五脏皆致心衰，非独心也”。肺、脾、肝、肾的功能失调都可影响到心，而发生心衰。心力衰竭的主要病位在心，又常常与肺、脾、肾等脏相互影响。
2.2 正虚为本，瘀血为标
心力衰竭发病机制始则多因心气虚弱、气不运血、心阴亏耗，表现为气阴两虚、心血不畅，进而气虚阳衰或阴损及阳，而致“阴阳两虚，心脉瘀滞”，成为心力衰竭的病理生理基础。尤以心阳(气)亏虚，心脏鼓动减弱，营运无力为其病理变化的主要方面。心气不足贯穿心力衰竭始终，是心力衰竭恶化的重要因素。王清任在《医林改错》中曰：“元气既虚，不能达于血管，血管无气，必停留为瘀”。心血瘀阻则出现心悸，胸闷胸痛，面色瘀黯，唇甲青紫，舌有瘀点或瘀斑等。
2.3 水气泛溢为最终结果
《素问·逆调论篇》说：“夫不得卧，卧则喘者，水气之客也”。其认为除血脉不通外，心力衰竭还与水气内停有关。又如《三因方·水肿》称：“短气，不得卧，为心水”。心气虚损衰竭，无力推动血行，血流迟滞，瘀而成水。由此可以推论出：心气虚导致血瘀，血瘀又进而引起水停，从而引发了咳喘、水肿、心悸等一系列证候。
关于心衰病机虽有较多论述，但认识是有一致之处的，即心衰的正虚与标实是相互交织共同存在的。其中，阳气虚衰，水饮与血瘀内停是贯穿于心力衰竭病程中最基本的病理机制。心力衰竭的病因病机可以概括为：心气虚→血瘀→水停→心虚加重，与现代医学心力衰竭的神经内分泌机制(心功能不全→神经内分泌激活→心室重构→心功能不全加重)虽分属不同的理论体系，但在一定程度上有异曲同工之妙。
3、中医治疗心力衰竭的研究进展
3.1 辨证治疗
辨证论治是中医的灵魂，中医对于心力衰竭的治疗最重要的就是辨证论治，心力衰竭的辨证分型主要是依据病因病理的变化进行，由于心力衰竭的主要病理机制为本虚标实，所以现代大多医家都以虚实为纲，病变累及脏腑为目，结合临床实践辨证分型。
3.2 专法治疗
杨积武[9]创制的强心宁煎剂涵盖了现代医学治疗本病所倡导的强心、利尿、扩血管及抑制心室重构的治疗大法。方由人参、黄芪、附子、丹参、泽泻、五加皮、川芎、甘草组成。以达益气温阳，强心利尿，行气活血化瘀，安神宁心之功。吴时达[10]等认为心衰的中晚期经中医辨证多为阳虚水泛，采用温阳健心灵口服液以温阳益气、利水活血，具有良好的近期疗效。李庆海[11]认为本病虚以气阴两虚为主，而心肾阳虚则多见于疾病的末期;实以水饮瘀血为主，治以益气养阴、活血利水为基本治则，创验方参麦宁心合剂。方由人参、麦冬、五味子、葶苈子、云苓、玉竹、车前子、桑白皮、当归、丹参、枳实、生龙骨、生牡蛎组成。诸药合用共奏益气养阴、活血利水之功。益气养阴则气血充足，鼓动有力，活血利水则瘀散水行，郁热自消，心安神畅。我们根据多年的临床实践认为心衰为本虚标实之证，心脏阳气不足(虚衰)为本，水停瘀血为标。因此，治疗需标本兼治，在补虚的基础上兼以利水消肿、活血化瘀。治宜温阳益气，活瘀化饮为基础。自拟益心汤：黄芪、白术、茯苓、桂枝、炙甘草、泽泻、泽兰、枳壳、车前子、当归、桃仁、南葶苈子、党参、临床观察其对心力衰竭患者的左室射血分数及血浆脑钠肽的作用均明显优于对照组。
3.3实验研究
王振涛等[12]采用左冠脉结扎术致心肌梗死后心衰大鼠模型，观察了相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心衰大鼠心脏系数及功能的影响，发现活血益气药可以改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏系数及功能，且方剂配伍中多量活血药的应用均能较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。同时从心脏组织形态学角度证明了活血药和益气药均有逆转心室重构作用。赵英强等[13]采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心衰模型，用原位凋亡检测方法及电镜观察强心剂组及对照组的心肌细胞凋亡情况，结果显示，正常对照组无心肌细胞凋亡，模型组凋亡明显，强心冲剂能明显改善凋亡，其作用与卡托普利相当。沈雁等[14]研究发现，温心胶囊能明显提高心力衰竭心肌被抑制的基质金属蛋白酶组织抑制物mRNA表达水平，加强抑制基质金属蛋白酶活性，阻止胶原降解及基质改建，调控细胞外基质代谢，提高衰竭心脏的射血功能。王洪良等[15]研究认为心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌线粒体腺苷酸转位酶1(ANT1)、心肌线粒体腺苷酸转位酶2 (ANT2)的表达，从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢，治疗心力衰竭后的心肌损伤。
应用中医药治疗慢性心力衰竭在各方面均有较大的进展，无论是基础理论，还是临床应用。众多医家对于心衰的认识虽各有一家之言，但总的来看其认识大同小异，基本上倾向于本虚标实，气阴两虚，水瘀互阻。在增强疗效、改善症状、提高生存质量、避免不良反应等方面显示了独特的优势。
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心脏病是一个高风险的疾病，做好心脏病的临床护理工作有着极大的意义。下面是我带来的关于心脏临床护理论文的内容，欢迎阅读参考!心脏临床护理论文篇1：《先天性心脏病的临床介入护理》 【摘要】目的：研究对先天性心脏病患者进行临床介入护理并分析效果。 方法 ：选取2012.09-2013.09间我科住院治疗的先天性心脏病150例患者进行介入护理并分析其效果。结果：通过对先天性心脏病150例患者的临床介入护理，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。结论：对先天性心脏病患者实施临床介入护理，极大程度减小了并发症的发生，对患者的康复起促进作用。 【关键词】先天性 心脏病 介入护理 效果分析 先天性心脏病(congenital heart disease)是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形，是较为常见的 儿童 疾病，其中房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭较常见。先天性心脏病表现为发育不良、紫绀等，可手术治疗得到治愈，实施良好的先心病介入护理，可促进患者恢复、降低并发症的机率。为进一步了解介入护理的效果，现对150例住院治疗的先天性心脏病患者实施介入护理，并分析其效果， 总结 如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我科2012.09-2013.09间住院治疗的先天性心脏病150例患者，其中包括女性患者82例，男性患者68例，年龄在3-50岁之间。其中，室间隔损伤者50例，房间隔损伤者61例，动脉导管未关闭者39例，均经临床检查，心电图，胸部X线摄片及超声心动图确诊为天性心脏病，全部符合先心病介入治疗适应症。 1.2 方法 对于不配合耐受差及较小的患儿多用全麻，其他患者一般用局部麻醉。对室间隔缺损，房间隔缺损和动脉导管未闭的患者需先行超声心动图明确缺损的大小和形态，以便选择适合的封堵器。封堵器大小合适，无残余分流，释放封堵器，撤出输送系统，加压包扎，返回病房，给予抗生素预防感染及抗凝治疗[1]。 2 护理 2.1 术前护理 心理护理：护理人员应主动与患者沟通交流，耐心讲解介入治疗的方法，过程，以及这种治疗方法的优点，说明手术的安全性及成功率，并向患者介绍手术成功案例，树立战胜疾病的信心，取得信任，消除顾虑，使其在最好的心理状态下接受手术治疗。对于较小的患儿，多关心爱护患儿，增加对护理人员的亲切感，稳定情绪波动，以保证术前准备的顺利开展。 术前准备：协助完善术前各项检查，如血常规，肝肾功能，电解质，凝血常规，心电图，超声心动图，胸部X线片等，患者在手术前1天进行碘和其他抗菌药物的过敏试验，小儿不合作需全麻患者，手术当天患儿从早晨开始要持续4个小时的禁食禁水，并对其注射5%浓度的葡萄糖注射液，以免脱水发生低血糖反应。在术前2小时准备好手术所需的备皮，备皮范围双侧腹股沟，会阴部，观察足背动脉搏动及皮肤温度颜色等，术前晚保证充足睡眠，术前紧张的患者可使用镇静剂，患者入导管室前建立静脉通路，左侧肢体留置静脉留置针。 2.2 术中护理 手术时，护理人员应积极协助配合医师，了解手术步骤，及时提供手术器械，做到准确无误。并且注意观察患者心电监护情况，如血压、呼吸、心率等指标的变化，一旦发现异常，立即通知医师给予处理。特别是采用局部麻醉的患者，及时问询、观察患者身体变化[2]。采用静脉复合麻醉的患者，需注意监视血氧饱和度、呼吸机等各项数据，每分钟给予患者2-4升氧气吸入。 2.3 术后护理 2.3.1 一般护理：1观察生命体征：在手术结束24小时内，持续心电监护，密切观察心率、心律及血压等情况，注意有无室性早搏、室速及窦性心动过缓等心律失常，若有则查出原因并处理。加强体温监测，每4个小时测量一次。 2患者体位，全麻患儿及神志不清的患儿，应采取去枕平卧位，头偏向一侧，注意患儿的呼吸情况必要时给予吸氧。 3穿刺部位护理，密切观察伤口有无出血，渗血，红肿及感染等情况，保持伤口干燥，右下肢制动6-12h，静脉穿刺沙袋压迫2h，动脉穿刺沙袋压迫4h，婴幼儿全麻到清醒过程中，有躁动者，易造成穿刺部位再次出血，按医嘱给予镇静剂。先天性心脏病介入诊疗术经静脉进入导引钢丝，球囊，伞状闭合器等操作，易造成血管内膜损伤而致血栓形成。另外术后包扎过紧，沙袋压迫时间过长也易导致血栓，所以要求密切观察足背动脉搏动情况，皮肤的温度，颜色，直觉等，防止栓塞，供血障碍而导致坏死。观察患者下肢情况，若有肤白、冰冷及动脉消失等现象，立即 报告 医师给予处理。如患者疼痛无法忍受时，可采用镇静剂，以便术侧肢体有良好制动性。 4饮食护理：全麻者醒后2h少量饮水，无呕吐后可进食牛奶等流质，以后逐渐改为普食，能进食后可多饮水，促进造影剂的排泄，如出现呕吐须暂禁食，同时增加葡萄糖的输入量，防止发生低血糖或脱水。非全麻者术后即可进水及流质或软食，逐渐为普食，鼓励多饮水。 5注意观察排尿时间及数量 6 出院指导：(1)术后患者坚持服用抗血小板凝集药物如阿司匹林半年，服药期间应定时复查活化凝血酶时间，并根据检验结果调整药物剂量，预防并发症发生。(2)术后3个月内，适当锻炼，不可剧烈活动，以免封堵器脱落;(3)注意保暖，减少上呼吸道感染，(4)出院后定期随访。 2.3.2 术后并发症的观察及护理 2.3.2.1 心律失常 心律失常是VSD封堵术后最常见的并发症之一，除了可因封堵器脱落而引起房性期前收缩、室性期前收缩等心律失常外，还可能出现房室传导阻滞、心动过速、心室颤动等。心律失常主要由于轨道导丝压迫拉扯VSD的缺损边缘及导管损伤心内膜影响传导系统所致，也可因介入治疗突然改变血流动力学而诱发[1]。术后应予心电监护，观察心率及心律的变化，加强巡视及沟通，如有异常应及时报告医生并处理。 2.3.2.2 封堵器脱落 封堵器脱落是封堵术的严重并发症之一，多发生于封堵术中，也有发生于术后36h以内，常因病变部位或封堵器大小选择不当或操作不当而导致封堵器脱落，可造成严重并发症甚至猝死。术后应立即予心电监护，医护人员密切观察心电图变化，听诊心脏有无杂音，注意患者主诉。术后如出现不明原因的呼吸困难、晕厥、严重的心律失常等，应引起高度重视，及时通知医师，复查心脏彩超，确定是否存在封堵器脱落。如确诊封堵器脱落，可行心导管术取出封堵器或行紧急开胸外科手术取出。 2.3.2.3 出血与血肿 局部出血也是较常见的并发症，多数与拔管后局部压迫力度不够或时间过短有关，少数可因穿刺不慎致血管贯通而出血。术中及术后应用抗凝药物也会增加出血危险，因此护士应严密观察穿刺部位有无渗血、血肿、瘀斑等，敷料潮湿及时给予更换，如遇穿刺部位渗血，应立即给予穿刺点上方2cm处压迫止血20min，重新给予弹力绷带加压包扎，并使术肢制动12～24h，大小便时，尽量在未穿刺侧取放便盆，患者如出现血肿，面积较小时可不做处理，3～7天将自行吸收，面积较大时应给予压迫后冷敷、理疗等处理，严重者需止血治疗。 2.3.2.4 血栓栓塞 介入治疗是经皮穿刺血管内导管操作，易造成血管内皮损伤，穿刺部位包扎压迫不当也会引起血栓形成及栓塞。术后血栓形成是导致脑梗死及其他脏器栓塞的主要原因。因此，患者术后应给予24h肝素钠(生理盐水+125mg肝素钠液)微量泵注射，小儿以2～3ml/h速度推注，成人给予5ml/h推注，并给予阿司匹林肠溶片以5mg/(kg・d)的剂量口服[3]。在术后24h停用肝素盐水后，继续给予低分子肝素皮下注射1次/12h，治疗3天。但应密切观察患者出凝血时间的变化，及时询问患者情况，防止抗凝过度引起牙龈、皮肤、骨黏膜出血，尤其要注意观察患者尿液的变化，以防溶血的发生。 2.3.2.5 溶血 介入治疗术后24h内极易发生溶血，主要发生在有明显残余分流的患者。原因是当有残余分流时，血液流经未能完全阻断处与补片发生摩擦造成红细胞机械损伤而溶血。患者首先会出现排出茶色、酱油色或血色尿液。术后指导患者要多休息、多饮水，加强病情观察，常规检查尿常规3天，每天1次，观察尿色、酸碱度及尿量变化等，密切观察患者有无腰痛及皮肤、巩膜和出血点等。 2.3.2.6 感染 介入治疗虽切口小，但也属于创伤性治疗，术后常规抗感染治疗3～5天，每天监测体温4次，3天内体温正常方可停药。如体温升高超过39℃或血常规有异常时，应及时查血象、血培养、注意心脏听诊，并按高热护理常规护理。 3 结果 通过对先天性心脏病150例患者的临床介入治疗，术后听诊杂音消失，术后48小时及出院前心脏彩色超声心动图检查，无残余分流，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。 4 讨论 先天性心脏病是一种小儿常见的先天性畸形病，亦是小儿心脏疾病中最为常见的类型，其发病率缓慢增长。先天性心脏病的致病因素至今还未明确，有的专家认为与母体宫腔感染、遗传基因及母体接触过大量放射性物质等因素有关。 临床介入护理在护理领域是新的护理学科，是介入医学推广及发展而逐渐形成的新型护理技术。因为先天性心脏病的介入治疗产生的创伤小、恢复快、痛苦少、住院时长较短及疗效显著等特点，被广泛应用。在临床中应对患者术前护理、心理护理、术后护理以及预防并发症应引起极大重视。在先天性心脏病临床中介入护理，主要以现代化护理模式为中心，在护理患者疾病的同时，对患者所在的环境影响、心理状态和对疾病康复产生影响的各种因素也实施护理干预，制订合理的护理 措施 程序并正确按步骤进行实施。使其落实到每位护理人员的身上，达到最好的护理效果。 本组调查研究，对先天性心脏病介入护理效果分析，能够极大减小并发症发生的可能，提高恢复的速度，效果较为突出，对患者的康复起到了促进作用。 参考文献 [1]倪端芳，赵萍，介入治疗先天性心脏病围手术期护理. 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[3]李华娟.先天性心脏病介入治疗围手术期护理分析[J].心血管病防治知识(学术版)，2012，6(3)：26-27. 心脏临床护理论文篇2：《小儿先天性心脏病临床护理》 【摘 要】探讨小儿先天性心脏病的围术期护理措施。通过手术前有效地改善心肺功能，手术后对循环系统检测，呼吸道管理，胸腔引流管的管理，对患儿进行精心的护理，及时发现并预防并发症的发生。结果：本组患者580例，10例死亡，死亡率为1.72%，有效地降低了患儿的并发症发生率和死亡率。结论：加强围术期护理是降低先天性心脏病患儿术后并发症和死亡率的关键因素。 【关键词】先天性心脏病;手术;围术期护理 每年全国新生婴儿先天性心脏病有10万～15万例[1]。因小儿生理上的特点和先天性心脏病的复杂性，手术难度和创伤较大，并发症和死亡率较高。我院2009年9月～2012年10月对580例先天性心脏病患儿进行心脏矫治术，经过精心的护理，有效地预防了并发症的发生，降低了死亡率，现将围术期护理要点总结如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组580例患者中，男348例，女232例;年龄10个月～14岁。其中，室间隔缺损(VSD)210例，房间隔缺损(ASD)148例，动脉导管未闭(PDA)77例，室间隔缺损加动脉导管未闭(VSD+PDA)25例，房间隔缺损伴动脉导管未闭(ASD+PDA)26例，法洛四联征(TOF)58例(其中，伴肺动脉狭窄10例，伴肺动脉高压13例)，单纯肺动脉狭窄(PS)17例，单纯肺动脉高压(PH)12例，心内膜垫缺损4例，大动脉转位(TGA)3例。全组患儿均经心电、彩超、胸片等明确诊断。 1.2 护理 1.2.1 术前护理 1.2.1.1 心理护理 因心脏手术创伤大，手术风险也大，家长存在较大的恐惧心理，患儿也随着年龄的不同存在不同程度的情绪紧张，护理工作人员充分了解患儿的生活习惯，做好患儿和家属的思想工作，解释手术治疗的过程，消除患儿和家长的紧张心理。 1.2.1.2 增强机体耐受力 因患儿发育和抵抗力差，为了保证手术的顺利进行，应改善患儿的身体状况，增强机体抵抗力，给予高蛋白、高热量、高维生素饮食。给予低流量吸氧每日3次，每次2 h，改善缺氧症状，严防感冒，合并肺部感染者应积极给予雾化吸入、排痰、抗生素治疗。合并肺动脉高压者应严密观察病情变化。教会一些年长患儿的配合动作(包括呼吸、咳嗽等)，以便术后更好地配合工作。 1.2.1.3 术前基础准备 注意保持手术部位皮肤清洁，可给予全身淋浴，但注意不要受凉，预防切口感染;术前1 d晚肥皂水灌肠1次;做好各种药物过敏试验。在患儿下手术前应准备好合适的麻醉床，安置好呼吸机、吸痰器、心电监护仪等仪器，使其处于待工作状态，创造适宜的病房环境。 1.2.2 术后护理 1.2.2.1 病情观察 手术后应严密观察患儿的生命体征、中心静脉压和尿量，以及患儿的皮肤颜色、温度、湿度、动脉波动情况。各种导管应妥善固定，保证通畅无阻，连接处不能滑脱、拔出。做好各种引流液的颜色、性质、量的记录。各种特殊药物输入管均需在连接处做好标记;术后8 h每15～30分钟挤压胸腔引流管1次，在前5 h每小时<100 ml，24 h引流量在400～500 ml，发现异常立即报告医生。 1.2.2.2 维持体液电解质酸碱平衡 术后4～6 h检测电解质1次，补钾时应严格遵守补钾原则，每小时最大补钾量不超过0.3 mmol/kg。补液最好用输液泵或微量泵。记录24 h出入水量和生命体征。 1.2.2.3 循环系统检测 ①心电监护和心内测压管检测。严密观察患儿心率和心律变化，注意心电图变化并详细记录，注意是否有异位心律并备好抗心律失常药物。持续检测动脉血压及左心房、右心房和肺动脉的压力及波形。用5%葡萄糖液500 ml加肝素500 U，以2 ml/h的速度持续冲洗，保证测压管通畅，严禁空气和血凝块进入。②低心排出量的护理。密切观察心排出量、中心静脉压和左房压变化。观察心排出量的有效指征：腿部皮肤温度凉的“温差”平面变化。心排出量好转时，腿部皮肤温差平面向下移至足趾，终止消失，此时足部变暖、肤色浅红、足背静脉扩张充盈、动脉重新易于扪及[3-4]。③急性心包填塞的护理。临床表现为胸管出血持续增多，出血突然终止又出现心衰，低心排相似症状，如心动过速、颈静脉怒张、中心静脉压升高、动脉压和脉压下降、面色苍白、周围发绀、尿量下降甚至无尿。明确诊断，应尽早协助医生进行心包穿刺或心包切开探查术，清除血块，进行止血，解除压迫。本组发生1例，经及时处理后痊愈。 2 结果 本组患儿手术后ICU滞留时间为0.5～23.0 d。死亡10例，死亡率为1.72%。其中，4例死于低心排出量综合征，2例死于肺部严重感染，2例死于多器官功能衰竭，2例死于心包填塞;其他均康复出院。1例术后胸腔大出血致心包填塞，经及时二次开胸止血后痊愈。 3 讨论 随着先天性心脏病的手术适应证不断扩大和手术难度提高，患者年龄越来越小，病情越来越重，对围术期护理的水平要求越来越高。做好围术期护理，可有效降低术后患儿的死亡率。 参考文献： [1] 吴洋.婴幼儿先天性心脏病围术期护理[J].吉林医学，2006，27(6)：639. [2] 诸纪华，杨淑娟，傅藏藏.30例低体重危重先心病的术后护理[J].中华护理杂志，2006，41(3)：237-238. [3] 王惠玲.小儿先天性心脏病学[M].北京：北京出版社，1996：95. [4] 管咏梅，周艳萍，何萍萍，等.非青紫型先天性心脏病围术期的护理[J].现代护理，2008，14(4)：508-509. 心脏临床护理论文篇3：《风湿性心脏病临床护理》 【摘要】 目的 探讨风湿性心脏病患者的临床护理方法。方法 对照组给予常规护理，实验组于常规护理基础上给予整体护理，对比分析对两组患者的护理效果。结果 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<0.01);实验组、对照组患者满意度分别为97.30%、77.78%，实验组患者满意度明显高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<0.05)。结论 对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度，促进疾病治疗，值得在护理实践中推广使用。 【关键词】 风湿性心脏病;整体护理;生存质量;满意度 风湿性心脏病是临床医学中的常见病，其病情比较复杂、病程长、症状严重程度不一。目前，我国风湿性心脏病约占心脏外科疾病的25%，其发病率出现逐渐上升的趋势，对患者身心健康及日常生活影响较大，因此应给予高度重视。我院于2009年11月——2012年10月对部分风湿性心脏病患者给予整体护理，其护理效果较为明显，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2009年11月——2012年10月我院收治的73例风湿性心脏病患者作为研究对象，所有患者均经X线、二维UCG、ECG检查并证实为风湿性心脏病，将73例随机分为实验组与对照组。实验组：37例，男17例，女20例;年龄33-81岁，平均(41.52±12.37)岁;病程10个月-17年，平均(10.24±2.16)年。对照组：36例，男15例，女21例;年龄35-82岁，平均(42.36±12.61)岁;病程11个月-18年，平均(10.33±2.25)年。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。 1.2 护理方法 给予对照组常规护理，即叮嘱患者卧床休息，引导其定期翻身，定期进行肢体活动，减少或避免坠积性肺炎等多种并发症的产生。同时需加强防寒保暖工作，避免由感冒引起的上呼吸道感染，引导患者科学饮食，尽可能选择易消化、营养丰富的食品。实验组于常规护理基础上给予整体护理，其护理方法包括病情观察、心理护理、吸氧护理及输液护理等。 1.3 统计学方法 本研究采用SPSS12.0软件实施统计学分析，数据选择(χ±s)表示，组间比较进行t检验，P<0.05时差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 生存质量评分对比 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异明显，存在统计学意义(P<0.01)，见表1。 3 讨论 风湿性心脏病通常由风湿热活动引起，即患者存在严重的风湿热活动，进而产生心脏病变，导致急性风湿性心脏炎。风湿性心脏病常见于冬春季节，与潮湿或寒冷的环境有关。对于风湿性心脏病患者，除了给予对症治疗外，还应加强护理，积极、有效的护理是患者疾病治疗的重要保障，对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度。风湿性心脏病患者的整体护理主要有以下几点： 3.1 病情观察 疲乏、气促、心悸是风湿性心脏病患者常见的临床症状，对此，护理人员需加强病情观察，判断患者是否存在心率过快、脉搏异常、呼吸困难等症状，若出现上述症状，则需及时告知主治医生，及时给予对症治疗[1]。对于风湿性心脏病患者，其夜间心房收缩力明显降低、心率减慢严重、房室传导存在阻滞现象、心房不应期逐渐缩短，对此，护理人员需加强夜间观察。 3.2 心理护理 风湿性心脏病具有病程长、易反复、对生活影响大等多种特点，患者极易出现不良心理，缺乏治疗信心，出现消极配合治疗的现象，不利于疾病治疗。对此，护理人员需加强心理护理，依据患者的实际情况给予针对性的心理疏导，鼓励与安慰患者，向患者介绍相关的疾病治疗，使患者加深对疾病的认识，能够自觉地配合各项操作，同时还应向患者介绍疾病治疗的成功案例，提高患者的治疗的信心[2]。对患者提出的合理需求，护理人员应尽可能满足，使患者感觉自己是被尊重的，满足其精神上的需求，缓解其精神上的压力。 3.3 吸氧护理 缺氧是风湿性心脏病患者常见的症状，当患者存在严重的心衰时，可出现明显的缺氧症状，对此护理人员应及时实施鼻导管给氧;若患者同时存在肺水肿，则可于湿化瓶中添加适量的酒精，使其在给氧过程中有效吸入;若患者长期出现慢性缺氧症状，则需连续进行低流量吸氧，每分钟约1L;若患者缺氧症状较严重，但未出现二氧化碳潴留症状，则可间断给予高流量吸氧，每分钟约5L[3]。 3.4 输液护理 风湿性心脏病患者常需给予输液治疗，对此护理人员应注意控制其滴速。若患者未存在心力衰竭症状，则滴速可控制在70滴/min左右;若患者存在心率衰竭症状，则滴速可控制在20滴/min左右[4]。输液过程中需注意观察患者各种生命体征所出现的变化。 参考文献 [1] 郑月星，陈晓燕.风湿性心脏病围手术期焦虑状态的护理干预[J].现代医院，2010，10(4)：111-113. [2] 华锦嫦，郑小华，李伟玲.家庭护理干预对提高风湿性心脏瓣膜置换术患者生存质量的影响[J].护理管理杂志，2009，9(2)：18-19. [3] 殷秀玲.风湿性心脏病瓣膜置换术46例围手术期的护理[J].中国误诊学杂志，2009，9(26)：6461-6462. [4] 王艳红.老年人风湿性心脏病合并肺感染的护理[J].中国新技术新产品，2010，23(23)：22-24. 猜你喜欢： 1. 冠心病的护理论文 2. 护理专业论文完整范文 3. 呼吸护理论文 4. 护理毕业论文3000字范文 5. 护理毕业论文参考文献
首先，要确认狗狗肠胃炎是由什么原因引起的：1、原发性肠胃炎主要是由于饲养不当、饥饱不匀、食用腐败或不容易消化的食物和误服刺激性强的药物所致。这种病变多见于暴食动物内脏、骨、肉的狗狗。2、继发性肠胃炎是指在某些传染病(如犬瘟热、冠状病毒病、犬细小病毒)及寄生虫病(如钩虫病、球虫病、鞭虫病、小袋虫病、弓形体病等)的病程中所引发的肠胃炎。狗狗肠胃炎的治疗1、加强护理是关键：狗狗需安置在温度适宜的地方;待呕吐有所缓解后，适当的喂给糖盐水;腹部施行温敷;多喂无刺激的食物，如流食等。2、清理肠胃：对于胃肠胀满且拉稀便的狗狗，应禁食，必要时用植物油等缓泻剂清肠。3、镇定止吐：呕吐会加重对狗狗肠胃的损伤，且会引起狗狗脱水引起其他一系列的并发症。对于严重呕吐者，需给予止吐药物。4、消炎止泻很重要：通过注射消炎药，或口服止泻药，对症治疗。西咪替丁和阿米卡星都是人用药，不建议使用，但是如果狗狗情况特别糟糕紧急，可以少量喂，一定要注意用量，有条件最好是使用兽用药。
众所周知无论幼犬还是成年犬，肠胃都比较娇嫩敏感，喂食上稍有不慎就容易诱发肠胃问题，比如肠胃炎，不仅是狗狗常发的疾病之一，也是比较危险的疾病，要求铲屎官对狗狗肠胃炎的发病原因、症状等有所了解，才能救狗狗于“水深火热”之中。肠胃炎给狗狗带来的伤害多多，平时做好预防工作，能避免狗狗受肠胃炎之苦。铲屎官需要合理的喂食，不让狗狗存在太饿或太饱的情况，饮食营养也要比较均衡全面，加强营养增强抵抗力。适当喂食狗狗益生菌能够帮助狗狗调节肠道功能，增强肠道免疫力，减少肠胃问题的发生，有吃狗狗益生菌习惯的狗狗比没有吃的狗狗肠胃要更健康。WOWO复合益生菌有五组活力菌，帮助狗狗肠道做运动，分别是动物双歧杆菌、植物乳杆菌、嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌、枯草芽孢杆菌，均符合狗狗肠道需求。
肠胃炎是小狗常见的一种病症，引发该疾病的原因非常多，一般可以分为原发性和继发性两种。无论是哪种肠胃炎，其症状、治疗和护理都是极为相似:1.原发性肠胃炎主要是由于喂养不当、饱一顿饿一顿、或者食用腐败或不容易消化的食物和误服刺激性非常强的药物所致。这种病症多见于吃了动物内脏、骨头、或者肉的小狗。2.继发性肠胃炎是一般指在某些传染病及寄生虫病的病程中所引起的肠胃炎。小狗肠胃的症状：1.初期，小狗常常腹卧于凉的地面或以肘及胸骨支于地面后躯高起作祈祷姿势，没有精神，食欲下降、消化不良，并伴有呕吐、拉稀或粪便带有黏液等情况。2.后期，病情加重，表现为行走不稳，偶尔排出恶臭血便，体温升高，甚至有流涎、白沫和痉挛，最后会出现严重脱水而危及生命。小狗肠胃炎的预防：1.合理喂养，要避免饱一顿饿一顿。小狗饥饿后，会导致暴食，出现消化不良，更容易出现肠胃炎。2.加强营养，增强抵抗力。当小狗抵抗力下降后，其胃肠屏障机能也相应减弱，导致肠道致病菌大量繁殖，最终引起肠胃炎。3.忌滥用抗生素。抗生素的使用会造成肠道的菌群失调，从而引起二重感染，引发肠胃炎。可适当给小狗补充益生元，补充小狗肠道内有益菌群，改善肠胃功能，抑制有害菌的生长，对小狗消化不良、食欲不振，拉稀、便秘、急慢性肠炎有良好疗效。4.加强管理。防止小狗因吃不干净的食物引发肠胃炎症。小狗肠胃炎的治疗：1.加强对小狗的护理是关键，小狗需被安置在温度适宜的地方；等呕吐有所缓解后，要适当的喂些盐水给小狗；对小狗腹部施行温敷；多喂没有刺激的饮食。2.清理肠胃，对于胃肠胀满又拉稀便的小狗应禁食，必要时用植物油等缓泻剂清肠。3.镇定止吐，呕吐会加重对狗狗肠胃的损伤，且会引起狗狗脱水引起其他一系列的并发症。对于严重呕吐的小狗，需给予止吐药物。4.消炎止泻很重要，注射消炎药，或口服止泻药，对症治疗。
急性肠胃炎的话，建议尽早就医，止吐止泻，补液维持电解质平衡，避免脱水等情况，再输液补充一些营养！后续好转恢复之后，先喂好消化的流质食物，少量多次，慢慢调理恢复！
我家比熊之前蓝眼睛是黄疸肝炎导致的，看上去很吓人，什么东西也吃不进去，输液了一周好了很多，回家就吃了很多的护肝药，考虑到西药的副作用，后来就换成了肝好胰舒，吃了有不到一个月眼睛就好了很多！
流行特点
患病的狗狗不分品种、年龄和性别，可以全年发生，但以刚断乳到1岁以内的幼犬的发病率和病死率较高。病犬及带毒犬是本病的传染源，通过分泌物和排泄物污染周围环境。特别是病后恢复的带毒犬，可在6-9个月内从尿中排出病毒，成为本病的主要传染源。主要通过消化道感染，也可通过胎盘感染。
临床症状
本病的症状较为复杂，其症状的轻重与感染程度及感染器官的损伤程度有关。潜伏期4-9天。高热稽留，呈明显的双相热型，白细胞数量减少；眼结膜和鼻部有浆液性分泌物；腹痛及皮下水肿和扁桃体肿大是常见的症状。一般无呼吸道症状，重症者在晚期可出现神经症状。凝血时间延长，出血后不易控制，广泛性血管内凝血是致病的关键。
愈后恢复期病犬可出现角膜混浊，形成蓝白色的角膜翳，俗称“蓝眼病”，常可自然消失。
病理变化
肝脏肿大或正常，肝细胞坏死使肝脏的颜色改变；胆囊壁因水肿而增厚；
胸腺水肿；肾脏皮质有灰白色坏死灶；因内皮细胞受损，使胃浆膜、皮下组织、淋巴结、胸腺和肝脏出血。
鉴别诊断
（1）犬传染性肝炎与犬瘟热
二者均有体温升高、双向热、腹泻和神经症状，并均有淋巴结、胸腺和肝脏出血等病理变化。
区别：患犬瘟热的病例多见于2-4月龄的幼犬，病犬有明显的神经症状。剖检可见胃肠黏膜充血、出血，心脏、脾脏、肾脏、肺部充血、出血，脑膜充血、有积液。
（2）犬传染性肝炎与犬细小病毒感染
二者均有体温升高、白细胞减少、腹泻等临床症状。
区别：犬细小病毒感染的病例表现为突然呕吐，腹泻，粪便腥臭，后期带血，顽固呕吐不止。剖检可见小肠黏膜出血，肠系膜淋巴结肿大、充血、出血，呈暗红色；心肌或心内膜有非化脓性坏死。
（3）犬传染性肝炎与犬沙门氏菌病
二者均有精神沉郁、体温升高等临床症状，并均有肝脏肿大、出血等病理变化。
区别：患犬沙门氏菌病的病例呕吐、腹泻严重。胃肠黏膜大面积水肿，部分肠段坏死，十二指肠上段发生溃疡，肠系膜淋巴结肿大、出血；脾脏肿大，表面有出血点（斑）和灰白色坏死灶；心脏伴有浆液性或纤维蛋白性渗出物的心外膜炎和心肌炎。
（4）犬传染性肝炎与犬钩端螺旋体病
二者均有精神沉郁，厌食，呕吐，体温升高，眼睛、口腔黏膜充血、出血等临床症状。
区别：犬钩端螺旋体病的病例可视黏膜黄疸明显，排血便、血尿（尿呈豆油状），肌肉有疼痛性反应。
（5）犬传染性肝炎与犬急性肝炎
二者均有体温升高，厌食，精神沉郁，腹泻，触诊肝区疼痛等临床症状。
区别：犬急性肝炎单个发病，肝区叩诊浊音区扩大，有的病例有神经症状，如兴奋、惊厥、昏迷甚至嗜睡。肌肉震颤，皮肤发痒，可视黏膜黄染。病初尿中尿胆红素含量明显增加，尿胆素原含量也明显增加，血清中的胆红素呈两相反应。
提示
突然发病和出血时间延长，一般可疑为犬传染性肝炎，确诊尚需依赖于特异性诊断。
防治措施
（1）预防
①用弱毒疫苗、混合疫苗，定期免疫有良好的效果。宠物犬必须同时做好雌犬和仔犬的计划免疫。犬痊愈后可使机体终生免疫。
②紧急预防可使用同型或异型的双价或三价免疫血清或免疫γ球蛋白，但保护期只限于2周之内。
（2）治疗
治疗原则为抗病毒、防止继发感染、对症治疗和支持疗法。
①抗病毒
高免血清，犬按1-2毫克/千克体重，皮下注射或静脉注射，每天1次，连用3天；
板蓝根，犬可口服，每次1袋，每天3次；
利巴韦林，犬按5-7毫克/千克体重，皮下或肌内注射，每天1次；
干扰素，犬按10万-20万单位/次，皮下或肌内注射，隔2天注射1次。
②抗菌，防止继发感染
氨苄西林，犬按20-30毫克/千克体重，口服，每天2-3次，或按10-20毫克/千克体重，皮下或肌内注射或静脉滴注，每天2-3次；
头孢唑林钠，犬按1-3毫克/千克体重，肌内注射或静脉滴注，每天3-4次；
速诺（阿莫西林克拉维酸钾混悬剂），犬、猫按0.1毫升/千克体重，皮下或肌内注射，每天1次；
复方新诺明，犬按15毫克/千克体重，口服或皮下注射，每天2次。
③保肝
强力宁，犬按4-8毫升/次，静脉滴注；
蛋氨酸，犬按2-4毫升/次，肌内注射；
葡醛内酯，犬按50-200毫克/次，口服，每天3次，或按100-200毫克/次，肌内注射或静脉滴注，每天1次；
肌苷，犬按25-50毫克/次，口服或肌内注射。
④防止眼病
阿托品、普鲁卡因青霉素等外用滴眼；盐酸羟苄唑滴眼液，病毒性角膜炎，滴眼，1-2次/小时。
⑤补液
三磷腺苷（ATP）、辅酶A、维生素C、50%葡萄糖盐水、5%葡萄糖等。
犬传染性肝炎是犬的一种接触性传染病。临床症状与犬瘟热及中毒性肝炎相似。常发生于1岁以下的幼犬。其症状前期轻度发热，食欲不振，渴欲明显增强，甚至前肢浸入水中狂饮。后期，呕吐腹泻。部分犬角膜浑浊，呈现白色角膜翳，称之“肝炎性蓝眼”。数日后可消失。此肝炎无黄疸现象，若无继发感染，数日后可恢复正常。该病的预防仍用五联弱毒苗（狂犬病犬瘟热、副流感、传染性肝炎、细小病毒）或犬肝炎、肠炎二联菌，对90日龄前犬注3次，对90日龄以上的犬注射2次，每次间隔2～4周，每次用剂量五联苗2毫升，二联菌1毫升。在防治中，要加强犬舍卫生管理，坚持自繁自养，发现病犬，尽早隔离，并可用高免血清或成年犬血清治疗。一般每天一次，每次10～30毫升。此外配合对症治疗，每日静脉注射50%葡萄糖20～40毫升，维生素C250毫克，三磷酸腺苷15～20毫升，每日1次，连用3～5天。
犬瘟热的防治及控制措施近几年来，城乡养狗的数量不断增加，狗的传染病也随之频繁发生，尤以犬瘟热为主的病毒病，给人类健康和畜牧业发展带来极大危害。现将犬瘟热的发生与传播途径、诊断要点、防治措施做以阐述，以及当前对犬瘟热病应采取的控防措施，发表几点个人意见与建议。犬瘟热是犬科、鼬科和浣熊科动物的一种急性、热性传染病。病犬以呈双相热型、鼻炎、严重的消化道障碍以及呼吸道炎症等为主要特征。1病的发生和传播病原体为犬瘟热病毒，是副粘病毒科、麻疹病毒属的一个成员。病毒对高温和某些化学消毒药较敏感，100℃1分钟死亡。传播途径主要是健犬与病犬的直接接触，也可通过空气飞沫而经呼吸道传染，或通过污染的食物经消化道感染。1.1诊断要点1.1.1流行特点病的发生无明显的季节性，尤以寒冷季节（10月至翌年4月间）多发。1.1.2临床特征病犬体温升高，呈双相热型；精神沉郁，有明显的卡他性鼻炎和结膜炎症状，鼻流水样分泌物，打喷嚏、咳嗽，有的出现肺炎症状。鼻镜干燥和有龟裂。眼睑肿胀，有脓性分泌物，后期可发生角膜溃疡。腹下和股内侧、耳壳等处皮肤上可能出现小红点、水肿及脓性丘疹。病犬常呕吐，起初大便干燥，不久下痢，粪便中常混有血液和气泡，少数病例可见足掌和鼻翼皮肤角化过度性病变。单纯犬瘟热病犬无特征性的病理变化。诊断时根据病犬的流行特点、临床症状，可作出初步诊断。1.1.3防治措施定期预防接种：首免1.5~2月龄，二免与首免隔15~21天，三免与二免隔21天，三次免疫后，以后每年免疫一次，每次的免疫剂量为2毫升，可获得一定的免疫效果。加强兽医卫生防疫措施：各养殖场尽量做到自繁自养，在本病流行季节，严禁将场外的犬带到场内。各家庭饲养的宠物犬加强饲养管理，尽量做到不带入疫区。及时隔离治疗：及时发现病犬，早期隔离治疗，预防继发感染。病的初期可肌内或皮下注射抗犬瘟热高免血清（或犬五联高免血清）或本病康复犬血清（或全血）。血清的用量应根据病情及犬体大小而定，通常使用5~10毫升/次，连续使用3~5天，可获得一定疗效。加强消毒：对犬舍、运动场应以各种消毒药，如百毒杀等进行彻底大消毒。2当前对犬瘟热病应采取的控防措施2.1当前流行的犬病应引起政府的高度重视养犬数量的快速增加，给一些犬类疫病的发生、发展创造了有利的条件。为此，各级政府应加大犬病防治工作的力度，对犬类实行限养、禁养政策，认真贯彻“管”“免”“灭”的综合防治措施。集镇养犬实行圈养，乡村农户实行拴养或圈养；对狂犬病实行计划免疫，实施强制免疫；犬瘟热、犬传染性肝炎实行推荐免疫，并纳入地方动物疫病免疫计划；对无免疫证明犬和游荡的野犬实行扑杀，避免伤害感染人畜。各级动物防疫监督机构及乡镇兽医站要积极配合公安、工商等部门，做好犬类疫病的免疫接种工作。积极开展犬类疫病防治工作的规范化、制度化。2.2认真做好几种犬类疫病的免疫接种工作积极开展犬类疫病的免疫接种，是防止犬类疫病发生的主要措施。目前，犬瘟热、犬病毒性肝炎、犬狂犬病、犬细小病毒病和副流感皆可通过注射疫苗来加以预防。最方便有效的方法注射五联苗，也可用单联苗。在进行免疫注射时要严格按照免疫操作要求进行，做到一畜一针头，严格消毒，确保免疫效果。对不接受免疫的群众，要做好思想工作，必要时可配合公安部门，为其强制实施免疫，切实保证狂犬病的免疫密度达到100%。2.3广泛宣传，提高人们的自我防范意识犬类疫病的防治工作，牵涉到集镇和农村，由于其涉及面广，影响力大，操作不当可造成不良的社会影响。为此，各级政府和动物防疫监督机构，要认真宣传、普及犬类疫病菌的有关防疫技术知识，尽量做到家喻户晓，营造一个使广大群众都支持犬类疫病防治工作的良好氛围，使广大群众提高自我防范意识，以促进犬病防治工作的全面、正常的开展。2.4加强监督检查，依法打击违法养犬行为各级动物防疫监督机构，应切实履行其法律、法规赋予的职责，开展运输、上市交易的检疫、免疫工作。同时打击犬病防治工作中的不法行为，