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中医会通过观察你的气色和身体的形态来确定病因，因为一个人哪里不舒服都会有相应的症状表现出来。
①淫邪为病：淫邪是指六气，即风、寒、暑、湿、燥、火。这些本来是自然界四季气候的正常变化，但如太过、不及或不应时而至，就成为致病因素。导致妇科疾病的因素，以风、寒、热、湿为主。
风：有外风和内风之分，为百病之长，风邪变化极快，风邪导致妇科疾病，常与寒邪相会，损伤冲任为病。
外风之一为风寒外来侵袭，可导致产后发热；之二为风冷宫胞，损伤冲任，而发生月经病、带下病、瘕等疾病。内风包括肝风内动，可导致妊娠眩晕、子痫等，也包含血虚生风，可产生阴痒、经断前后诸证等。
寒：寒为阳邪，收引凝涩，易伤阳气，影响气血运行。若外感寒邪，过食生冷，或冒雨涉水，血为寒凝，可出现月经后期、痛经、经闭等，若机体阳气不足，寒自内生，脏腑功能失常，可出现带下病、痛经等。
热：热为阳邪，耗气伤津，每易伤血。若感受热邪，感染邪毒，五志过极化火，过服辛热助阳之品，均致阳热内盛；或素体阴分不足，阳气偏盛，以致阴虚生内热，热盛则迫血妄行，可出现月经先期、月经过多、经行吐衄、崩漏、胎动不安、产后发热等。
湿：湿为阴邪，重浊腻滞，阻塞气机。若因感受水湿，或脾肾阳虚，水湿内停，可出现带下病、妊娠呕吐、妊娠肿胀等。
②情志为病：情志分七情，分别为喜、怒、忧、思、悲、恐、惊，属精神致病因素。在七情之中，忧思郁怒、惊恐等更易引起妇科疾病。
妇女受到过度的精神刺激，可引起机体阴阳失调，气血不和，脏腑功能失常而发病。对这类病，用药物治疗的同时，要使妇女心情舒畅。
③其他因素致病：
饮食失节：若饥饱无常，过食甘肥，饮食偏嗜，或寒温失宜，均可损伤脾胃，引起诸病。如过食辛辣助阳之品，可致月经失调、先期、月经过多、经行吐衄、胎动不安等；过食寒凉生冷食物，可引发痛经、经闭、带下病等。
劳逸过度：劳动是有益而不可缺少的活动。但妇女在月经、妊娠、产育期间劳动要适度。如孕期持重过劳，易致胎动不安、堕胎、小产；反之过度安逸，气血凝滞，易成滞产。产后持重，操劳过早，易致子宫脱垂。
房劳多产：妇女若先天不足，或早婚、房事不节、产多乳众，均可损伤肾气，耗伤气血，引起月经病、带下病、胎动不安、堕胎小产等。
跌倒损伤：妇女在经期、孕期不慎跌倒损伤，易致崩漏、胎动不安等。
宫内节育器不适：如放各种节育器不适应或移位，易导致月经过多或先期、崩漏等。
痛经的辨证要点是根据疼痛的性质、部位、程度、时间，结合月经的周期、量、色、质，与兼证、舌象、脉象等来辨别寒、热、虚、实。疼痛的性质、程度：胀痛、绞痛、刺痛、拒按属实证；隐痛、坠痛、喜揉按属虚证；下腹冷痛，得温痛减，属于寒证。
下腹痛如针刺，得热痛剧，属于热证；胀甚于痛，排气则舒，属于气滞；痛甚于胀，经行血块排出腹痛减轻，属于血瘀。疼痛的时间：发生于经前或经潮1~2天内多属实证；经后腹痛绵绵多是虚证。疼痛的部位：痛在两侧少腹病多在肝；小腹痛引腰脊者病多在肾。
女性痛经，中医治法众多，临床疗效较好。痛经的病因繁多，病机复杂，有虚有实，虚有肝、脾、。肾虚之别，亦有气虚血弱之分，实有寒凝、血瘀、气滞、湿阻之异，且常因实致虚，因虚致实，虚实夹杂，相互为患。 治疗时也要根据个人不同体质及不同的伴随症状，辨证论治，才能 提高疗效，缓解甚或解除患者的病痛，改善患者的生活质量。
中药食疗方：
姜艾薏苡仁粥：干姜、艾叶各10克，薏苡仁30克。将前两味水煎取汁，将薏苡仁煮粥至八成熟，入药汁同煮至熟。具有温经、化瘀、散寒、除湿及润肤功效。适用于寒湿凝滞型痛经。
姜枣红糖水：干姜、大枣、红糖各30克。将前两味洗净，干姜切片，大枣去核，加红糖煎。喝汤，吃大枣。具有温经散寒功效。适用于寒性痛经及黄褐斑。
失眠正如《灵枢·大惑论》所云：“卫气不得入于阴，常留于阳。留于阳则阳气满，阳气满则阳跷盛；不得入于阴则阴气虚,故目不瞑矣。”《灵枢·邪客篇》指出：“今厥气客于五脏六腑，则卫气独行于外，行于阳，不得入于阴。行于阳则阳气盛，阳气盛则阳跷陷，不得入于阴，阴虚，故不瞑。”可见，阴阳失和是失眠多梦的关键所在。中医失眠多梦，已有几千年的历史，从《黄帝内经》到《本草纲目》，均有相关药物及配方记载。中药治疗失眠多梦，较之西药的最大的优点在于，从病理上进行根治。如中药改善失眠等取得较好的疗效。中医有关失眠主要有4种理论：阴阳消长论、营卫循行论、心主神明论、脑主神明论虽然临床上有“脑主神明”和“心主神明”的争论，但多医学家在承认心脑共主神明的同时，往往依据临床各有所侧重，现代关于失眠机理的中医论述都基于此。中医睡眠学说概括阴阳睡眠学说、卫气运行睡眠学说和神主睡眠学说。以阴阳睡眠学说为总纲领，揭示了睡眠和觉醒的基本原理;卫气运行睡眠学说是阴阳学说的具体化，揭示了睡眠的运动本质;而神主睡眠学说突出了中医的整体睡眠观，揭示了睡眠是人体整体的生命活动形式。则将失眠概括为：阴虚失眠、胃不和失眠、阳虚多寐、湿重多寐，在对睡眠的认识中，他也特别强调阴阳的主导作用。人的情志活动是大脑对客观事物的反映，这种反映是属心、脑神经活动的范围。且肝主疏泄，调节精神情志，所以心、脑、肝与睡眠关系密切。中医失眠中医关于失眠的辨证论治颇为丰富，不少医者从临床实际出发，探求其发生的机理，提出了些新的辨证思路。1. 从五脏论治有学者认为失眠症其病因病机主要表现于肝，波及五脏，统顾五脏实体病证。提倡“五脏皆有不寐”的整体观，从肝论治、兼顾他脏、辨证加减的证治体系，并由此分脏制定了失眠症证治方案。2. 从精神情志论治精神情志与不寐关系密切，由此将不寐分成烦恼型、多疑型、紧张型、抑郁型，分别选用清热泻火、疏肝降逆法，滋阴清热、理气解郁法、清心宁神、调和肝脾法等治之，取得良好效果。3.从心肾相交论治所有的失眠都是“火不归根”引起的，所有的治疗方案，最终都需要回到“引火归根、心肾相交”的问题上来，并将失眠分为五型：肝气郁结型、肾精不足型、心火旺盛型、经脉瘀阻型、痰湿阻滞型。4.从昼夜节律论治 人体的睡眠是一种具有昼夜节律性的生理活动，失眠则是这种正常睡眠—觉醒节律紊乱的结果。遵循这一规律，提出“因时制宜”治疗失眠。5.从肝脾论治导致失眠症产生的诸多病因病机均与肝脾失调有关，中医治失眠的理法方药的选择，应在辨证论治的基础上，注重调理肝脾。临床以不易入睡,睡后易醒,醒后不能再寐,时寐时醒,或彻夜不寐为其证候特点,并常伴有日间精神不振,反应迟钝,体倦乏力,甚则心烦懊恼，严重影响身心健康及工作、学习和生活。 历代医家认为失眠的病因病机以七情内伤为主要病因，其涉及的脏腑不外心、脾、肝、胆、肾，其病机总属营卫失和，阴阳失调为病之本，或阴虚不能纳阳，或阳盛不得入阴。正如《灵枢·大惑论》所云：“卫气不得入于阴，常留于阳。留于阳则阳气满，阳气满则阳跷盛;不得入于阴则阴气虚,故目不瞑矣。”《灵枢·邪客篇》指出：“今厥气客于五藏六府，则卫气独行于外，行于阳，不得入于阴。行于阳则阳气盛，阳气盛则阳跷陷，不得入于阴，阴虚，故不瞑。”可见，阴阳失和是失眠的关键所在。现就调和阴阳在失眠中的认识浅谈如下。睡眠可看作是阴阳消长平衡的一个过程。引起失眠的原因很多,《内经》记载的原因有三：(1)其他病症影响,如：咳喘、腹满等，使人不得安卧;(2)为邪气客于脏腑，卫气不能入阴所致;(3)脏腑所伤，阴阳不和，则夜寐不安，如《素问·病能》曰：“人有卧而有所不安者，何也?脏有所伤及,精有所之寄，则安。故人不能悬具病也。”认为“寐寤”是人体营卫之气顺应自然界昼夜变化的结果。即卫气“昼行于阳二十五周,夜行于阴二十五周，周于五脏”,正是营卫相互协调,实现脏腑安和,目瞑而寐。可见,人的正常睡眠是阴阳之气自然而有规律地转化的结果,如果这种规律一旦被破坏,就可以导致不寐的发生,而这种规律被破坏的原因主要由于外邪如火、热、气、血之壅塞,干扰卫气的正常运行,内伤情志使五脏气机失常、气血不和及阴阳失调而致失眠,病理因素多为气、血、痰、瘀、火、郁、湿、食等,故七情所伤之失眠尤为重要。张景岳在《景岳全书·卷十八·不寐》中说:“盖寐本乎阴,巾其主也，神安则寐,神不安则不寐。”而这种神当是指心神,即人体生理活动和心理活动的主宰者。心是人体情志的发生之处和主宰者。心主神志,肝主情志,脾志为思,若情志不舒,思虑过度,不仅影响肝之疏泄,出现肝郁气滞,化火扰神,而且进一步耗伤心血,损伤脾运,最后发展还会出现耗尽真阴真元,心肾失交神志不宁,致使五脏俱虚,病情虚实胶结,缠绵难愈。
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中医认为，失眠的病因病机以七情内伤为主，其涉及的脏腑不外心、脾、肝、胆、肾，病机总属营卫失和，阴阳失调为病之本，或阴虚不能纳阳，或阳盛不得入阴。心主神志、肝主情志、脾志为思，若情志不舒，思虑过度，不仅影响肝之疏泄出现肝郁气滞，还可化火扰神导致不寐的发生。按严重程度分为：轻度，偶发，对生活质量影响小；中度，每晚发生，中度影响生活质量，伴易怒、焦虑、疲乏等症状；重度，每晚发生，严重影响生活质量，临床症状表现突出。轻度失眠一般无需治疗，若为中重度失眠则需要及时明确病因，针对性的采用合适的治疗方式。
病机 .导 致 阴 阳不 交 失 眠 的原 因大体 可 分 为三 类 :一为 阴液 亏虚 ,机体 阴 液不 足 ,不 能 敛 阳 ,导致 阳气 浮于外 ,故 而失 眠
目前只知是因基因突变引起，至于详细的原因，目前还不清楚。至于发病率，在我国约万五分之一，人数大概为9万。
基因解码研究发现，白化病是由多个基因突变引起的，包括T**、OC**、TYR**和SLC4***。T**基因的突变引起了1型白化病；OC**基因突变主要与2型白化病有关；TYR**基因突变引起3型白化病。SLC4***基因突变引起4型白化病。致病基因鉴定基因解码不做任何假设性推断，直接根据疾病的症状全面解读和翻译基因，可以有效找到疾病根源，这也是基因解码和基因检测的重大区别。
白化病是所有疾病中十分罕见的一种疾病，目前没有药物可以治疗，有很多人对白化病患者有很多偏见。白化病的常见症状为全身呈现乳白或者粉红，毛发为白色或淡黄色。接下来呢就由本站我为大家揭秘关于白化病的15个惊人事实!
1、科学家可以通过检测毛囊是否产生黑色素来检测父母是否有白化基因。
2、最严重的白化病类型之一是赫曼斯基-普拉克综合征。这种病患更容易出现出血、瘀伤和肺部等疾病症状。
3、大约每70人中就有1人携带一个白化病基因。如果父母双方都携带白化病基因，那么孩子出生时就有25%的几率患有白化病。
4、在一些文化中，白化病动物受到高度重视。例如，美洲土著人会把白野牛视为权力和好运的象征，并确保它们不会受到伤害。
5、一些患有较轻形式白化病的儿童出生时就有白发和白肤，随着年龄的增长，白发和白肤会稍微变暗。
6、虽然白化病不需要治疗，但伴随着白化病的皮肤和眼睛状况往往需要专门的治疗。
7、患有白化病的人合成维生素D的速度是黑皮肤人的五倍。由于维生素D是当紫外B光线进入皮肤时产生的，色素沉着意味着光线更容易进入皮肤。
8、白化病的病因是细胞。功能失调的基因不会产生黑色素，也不会被制造出来。
9、患有白化病的人可以像其他人一样长寿、健康。最大的危险来自皮肤癌，它更容易发展为无防护的阳光照射。
10、白化病患者通常有一种或几种眼病，包括视力差、眼球不稳(眼球震颤)和对光线的敏感性(光恐惧症)。
11、目前，没有任何治疗方法可以使身体产生黑色素，从而减轻白化病的症状。
12、总之，白化病是遗传的，因此不会传染，也不会让患病者变得更不像一个人。它的基因就像是棕色头发或金发，我们不认为棕色或金色头发的人很奇怪，那么为什么有人会对白化病患者有不同的看法呢?
13、与白化病有关的是一种叫做白癜风的皮肤病，只有部分皮肤会失去色素。著名的白癜风患者包括已故的迈克尔·杰克逊和美国下一届顶级模特选手温妮·哈洛。
14、白化病是一种先天性疾病(存在于出生时或出生前)，由减少或完全缺乏黑色素引起：一种为我们的皮肤、眼睛和头发着色的色素。白化病有时被称为色素沉着症。
15、白化病也可以在动物世界的任何脊椎动物中发生。
看完上述我为大家盘点的关于白化病的15个惊人事实，相信大家都有所了解了吧!白化病的发生不仅仅是在人类身上，动物也有患白化病的几率。虽然白化病目前没有根治办法，但是我们不应该用有色眼镜看待白化病患者。
基因突变导致的白化病，MC**基因的突变的人群会出现眼皮肤白化病2型的症状。这种基因的功能主要为调节黑色素的产生和色素沉着的正常变化。有OC**和MC**基因变化的人会出现2型眼皮肤白化病的症状。包括浅色眼睛和视力问题；但是，他们最典型的症状是红色的头发，而不是通常的黄色、金色或浅棕色的头发。
1.婚育及性生活相关因素宫颈浸润癌的发病与早婚、早育、多产、性生活过早过频、性生活紊乱、性生活不洁等婚育及性生活因素相关。宫颈浸润癌发病危险性与性行为有关。有研究发现配偶精液中多聚精胺和精脒的氧化产物，四甲烯二胺是发生宫颈浸润癌的协同因素。配偶的精液中聚胺浓度高，可能增加发生宫颈浸润癌的危险性。由于宫颈浸润癌发病与性生活关系密切，因此已婚妇女应该定期普查，及时诊断和治疗癌前病变。2.感染因素（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）研究证实HPV宫颈浸润癌的主要病因。HPV感染者患宫颈浸润癌的危险性增加。HPV感染是性传播疾病，因此多个性伙伴及性生活紊乱容易感染HPV。HPV有60余种亚型，CIN以HPV16、18、6、11型感染为主，鳞癌以16、18、31型为主，腺癌以18、16型为主。HPV感染所致生殖道疣的患者，发生宫颈浸润癌的危险性是正常人的5倍。（2）疱疹病毒（HSV）宫颈浸润癌患者HSV-2抗体水平高提示该病毒与宫颈浸润癌发病有关。无HSV直接致癌作用的依据，研究认为HSV-2是宫颈浸润癌发病的协同因素。（3）其他病原体有研究提示人巨细胞病毒、梅毒、滴虫、衣原体、真菌等感染也可与宫颈浸润癌发病有关。3.其他宫颈浸润癌发病还与宫颈糜烂、裂伤、外翻，内分泌，包皮垢，吸烟，生活经济状况，精神创伤，家族肿瘤史，心理学因素，饮食等因素相关。维生素C、A和叶酸等微量营养素摄入量不足是宫颈浸润癌发病的危险因素。吸烟是宫颈浸润癌发病的协同因素，连续吸烟≥4年者患宫颈浸润癌的危险性增加4倍，戒烟可减少其发病危险性。
CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1.1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 1.2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1.2.1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 1.2.2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 1.2.3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 1.3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 2.1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2.2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。
癌症研究阶段性成果披露，咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。一场国际研讨会，其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题，分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡，而一旦癌细胞转移，在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐（或快速）的走向死亡。但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化? 日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人，发现他们每一位体内都有不少癌细胞。 但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?戴博士和几位癌症研究学者发现，癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。“休眠期”越长病人能存活的时间就越长，甚至不发生令人害怕的 “转移”。 现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法，包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物，可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物，让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。1.咖哩(抗癌成份是姜黄素)； 2.辣椒(抗癌成份是辣椒素)； 3.姜(抗癌成份是姜黄素)； 4.绿茶(抗癌成份是儿茶素)； 5.大豆(抗癌成份是异黄酮； 6.蕃茄(抗癌成份是茄红素)； 7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇)； 8.大蒜(抗癌成份是硫化物)； 9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚)； 10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。某药剂师加注如下：这篇文章传给大家是做功德，浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种：姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆（四种成份）前面两样出现在上文中,上文所提到的：咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食，癌症是吃出来的：1.汉堡薯条+可乐； 2.排骨饭+珍奶； 3.锅贴+豆浆； 4.焗烤意大利面+酥皮浓汤； 5.韩式炸鸡+啤酒； 6.炒饭+贡丸汤； 7.拉面+冰淇淋； 8.卤肉饭+鱼丸汤； 9.红烧牛肉面+酸菜； 10.炸肉圆+关东煮。中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物：1.地瓜； 2.绿豆； 3.燕麦； 4. 薏仁； 5.小米； 6.糙米； 7.红豆； 8.胡萝卜； 9.山药； 10.牛蒡； 11.芦笋； 12.洋葱； 13. 莲藕； 14.白萝卜； 15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ； 16.地瓜叶； 17.萝卜叶； 18.川七； 19.优格光； 20.醋。请转发您的亲朋好友。
表2 运动疗法的适应证(略)表3 运动疗法的禁忌证和限制指征(略)3.3 运动的实施运动疗法泛指把运动作为一种治疗手段，是人全身大肌肉群参加的周期性连续性有氧运动。病人只有根据自己的疾病情况来选择适当的运动项目、合适的运动强度，以及掌握好运动实施的时间和运动持续时间。见表4。才能获得明显而持久的收益，从而使糖尿病的控制变得易行、经济而且有效。表4 运动单位交换表(略)4 血糖监测糖尿病患者由于体内胰岛素功能的丧失或缺乏不能充分发挥作用，而血糖升高直接影响病情，造成各种急慢性并发症，故必须对糖尿病患者进行血糖监测，根据血糖结果来评估饮食、用药、运动情况以及是否需要调整。患者及家属应学会使用血糖仪监测血糖，最好保持空腹血糖＜6.1~7.8 mmol/L，餐后血糖＜8.0~10.0 mmol/L，并定期做尿液检查，查有无酮体，若血糖监测居高不下或尿酮体持续阳性者，应立即就医。5 评估与展望糖尿病非药物治疗是糖尿病综合治疗中不可少的重要部分。做好糖尿病非药物治疗，一方面可以减少糖尿病药物的过多使用，另一方面还可以延缓糖尿病各种并发症的产生和发展，减少糖尿病患者日益高涨的医疗费用，节约大量的社会资源，给糖尿病患者带来巨大的益处。在糖尿病饮食治疗、运动治疗、血糖监测、糖尿病教育方面还有许多值得研究和探讨的领域，也是当前糖尿病研究的热点之一。参考文献：［1］ WHO.Definition,diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications, report of a WHO consultation［J］.Geneva, 1999:1.［2］ 钱荣立.糖尿病的代价.1999世界糖尿病日口号［J］.中国慢性病预防与控制，1999，7（6）：241.［3］ 胡传峰，李立明.2型糖尿病危险因素研究进展［J］.中国全科医学,2002,4（4）：235.［4］ 宋 玲，王爱芹.健康教育在糖尿病防治中的地位和作用［J］.中华临床医药杂志，2002，3（9）：84.［5］ 李凤英，房 健，王 丽，等.糖尿病患者护理中的饮食指导［J］.中国临床康复，2002，6（9）：1362.［6］ 许曼音.享受健康人生－糖尿病细说与图解［M］.上海：上海文献技术出版社，2002，36：118.［7］ 郭晓杰，殷继东，吴翠英.饮食疗法在糖尿病治疗中的作用［M］.中华实用医学，2002，4（16）：61.［8］ 黄 莉，蔡筱彦.糖尿病的护理［M］.国外医学护理学分册，1996，15（4）：150.［9］ 王淑英，呼瑞英.糖尿病人的饮食控制及护理［J］.护理研究，2002，16（1）：32.［10］ 张笃香，吕海云，刘爱柱.糖尿病病因及饮食疗法［J］.时珍国医国药，2001，12（5）：455.［11］ Boule NG,Haddad E, Kenny GP, et al .Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus：a meta-analysis of controlled clinical trials［J］.JAMA,2001,286:1218.［12］ Aiello LP, Wong J , Cavallerano JD, et al . Retinopathy. In: Ruderman N, Devlin JT ,Schneider S ,Kriska A ,ed .Handbook of Exercise in diabetes .2nd ed［J］. Alexandria,Va: American Diabetes Association,2002:401.［13］ Ross R , Dagnone D, Jones PJ ,et al . Reduction in obesity and related conmorbid condition after diet-induced weight loss exercise-induced weight loss in men：a randomized . controlled trial［J］.Ann Intem Med,2000,133：92.［14］ 胡永善，冯光斌，吴毅，等.运动对糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体的影响［J］.中国康复医学，1997，12（3）：109.［15］ Maiorana A, O，Driscoll G , et al . The effect of combined aerobic and resistance exercise training on vascular function in type 2 diabetes［J］.J Am Coll Cardiol ,2001,38：860.［16］ 吴 毅.运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞膜胰岛素受体及葡萄糖运载体的影响［J］.中国康复医学，1998，13（27）：45.
为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达20.4‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为3.88‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人1.35亿，到2000年大约有1.75亿，2025年将剧增至3.00亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育1.1 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。1.2 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。1.3 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗3.1 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。3.1.1 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降0.66%。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略)3.1.2 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。3.1.3 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。3.1.4 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。3.1.5 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。3.2 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为4.05%。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(16.7毫摩尔～33.3毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(55.5毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(2.8毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。