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去图书馆吧 找一些不怎么出名的外国名人 找他们书里不怎么显眼的跟你的话题有关的话 动不动就引用 弄的谁不查资料也看不下去就可以了 自己事先记录你自己引用的话的意思什么的 防止老师看不懂刁难你什么的 一般的老师就会直接让你过 记得多引用 避开你老师专长的国家跟学派 加油 经验之谈 呵呵 记得给追分
首先，选题要独具创新性 大家都知道，要想有一篇好的研究生毕文论文，首要条件就是你所做的研究和得出的结论必须是“首次”，通俗易懂的就是，你只能做别人没做过的东西，因此我们很容易得出结论，创新性就是一篇研究生毕业论文的安身立命之本，那些套路化严重，换汤不换药，创新性极其有限的文章，就算机制做得很深，也未必能得到理想中的结果。 2、其次，语言要通俗易懂 不管是哪一类语言，不管多么华丽的词藻，其根本都是为了让他人了解自己的真实想法和做法，故而，通俗易懂的表达自己的想法是毕业论文语言中必不可少的要素。 一是表达清楚而简练，用最少的文字说明尽可能多的问题，是一篇高质量论文必不可少的条件。 二是文字表达的准确性。为了语言的准确性，就要把似是而非的话，改为准确的文字; 三是语言的可读性，为了语言的可读性，要把平淡的改为鲜明，把拗口的改为流畅，把刻板的改为生动，把隐晦的改为明快，把含混、笼统的改为清晰、具体。 3、第三，图片要足够精美 研究生毕业论文论文对图片质量都会有具体要求，不符合这些要求的图片是不能发表的。比如图片格式，通常要求 TIFF 格式，色彩通常要求为 CMYK 模式，以及大小和分辨率，图片大小一般根据杂志页宽规定，照片分别分辨率一般至少300dpi，线图则要1000dpi。 4、最后，文献引用要有技巧 从论文评价的形式标准上来讲，参考文献在体现研究成果层次上具有明显的评价意义。如果一篇论文的参考文献在文中文后标注的不规范，或者有错漏，或者格式不一，也从一个侧面反映出作者写作水平和态度，缺乏严谨的科学态度。这就如同论文写作主体部分表达不一致、错字别字等会使人怀疑在研究中是否也是如此粗心大意，那么论证过程、结果和结论都
论文质量不高的原因
(一)时间紧,撰写时间不充分
一般的院校,都是在最后一个学期才布置毕业论文的写作,有些从布置到完成才三个月。如果学生从一进学校就有研究学问、收集材料的意识,要较好地完成毕业论文是可以的。
(二)找工作,精力难以集中
找工作是毕业生的头等大事,没有几个毕业生不用为自己今后的工作担忧的。毕业学年正是学生寻找工作的好时机和繁忙时节,参加双选会、出席各种招聘活动,到用人单位面试、试讲甚至实习等各种各样的活动实是太多了,学生请假离校或不请假离校的太多了,投入的精力也太多了。
(三)阅读量少,研究不够深入
毕业论文也是学术论文的一种,要求具有一定的学术性、理论性和科学性,而且必须是在深入研究的基础上,归结出来的成果。
1.研究不够深入，只从某些层面进行研究，没有考虑到某些条件。2.选题范围广，给写作带来很大困难，相关文献没有研究透，有些重复的内容。3.写作语言不够精炼，口头语较多，不够规范。
你完了，这个题目需要一手资料。除非你认识高官。要么你就去采访，这个难度也不小。建议从文化方面，和生物方向分析一下。
论文需要有一个主体，也就是说你研究的论文是针对哪个群体或人或物来研究的，这就是研究对象
论文的存在问题：1. 缺乏研究的深度和广度：一些论文只是单纯地介绍了一个问题，却缺乏对该问题的更深入的研究和对问题的更广泛的探讨。
2. 数据来源不准确：一些学术论文存在数据来源不准确、数据操纵等问题，这严重影响了该论文的可信度。
3. 论文内容重复、模板化：一些学术论文的内容重复、模板化严重，缺乏新颖的观点和研究成果。
4. 语言表达混乱、易产生歧义：一些学术论文语言表达混乱、语法错误多、易产生歧义，严重影响了论文的可读性。
解决办法：
1. 确定研究目标和方法：在撰写论文之前，应明确论文研究的目标和方法，确保论文有深度和广度。
2. 提高数据来源的准确性：对于论文中所包含的数据，应该严格考虑数据来源，并尽可能确保数据的准确性，减少数据操纵的风险。
3. 注重论文的独创性：在撰写论文的过程中，应该注重对问题的独立思考，避免论文内容重复和模板化。
4. 重视论文的语言表达：在论文中，应该强调语言表达的准确性和清晰度，确保论文易读易懂，避免产生歧义。
5. 多方面参考：在论文中，应该考虑不同学者的观点和研究成果，确保论文能够涵盖更广泛的探讨，提高论文的分析深度和广度。
体内糖平衡主要由胰岛素(INS)控制，胰岛β细胞可释放INS调节餐后的血糖，也可通过β细胞的增长适应长期的INS需求，如果其中任一环节发生障碍，引起绝对或相对INS缺乏，则可引发糖尿病。有关INS的生物合成和释放调节已进行了广泛的研究，但对于β细胞再生研究直到近年方引起重视。非INS依赖型糖尿病(NIDDM)发病机理并不十分清楚。但有证据表明：对葡萄糖的刺激反应INS分泌减少和β细胞增长不足易患此病〔1〕，而老年人存在胰岛再生能力低下，可能与糖尿病患病率高有关。Ⅰ型糖尿病是自身免疫引起β细胞损伤，致失代偿，此病初发时常有INS的短期恢复，说明缺损的胰岛细胞竭力满足体内INS的需求。研究β细胞增长的调节将有助于了解糖尿病发病机理，对糖尿病的治疗也将有重要的意义。本文对β细胞增长的难度，如何增长，调节因素等问题的研究做一简要综述。1 β细胞生长能力与糖尿病目前常用C57BL/6J小鼠作为研究NIDDM的遗传性糖尿病动物模型，该种系1988年由美国Duke大学培育成功，为单糖尿病遗传基因病鼠。此鼠在正常饲料喂养下不发病，在高脂肪(33%)，高单糖(38%)，低纤维素(＜3%)饲料诱导下，经过4 w(由4周龄开始至8周龄)发病。它与C57BL/KSJ鼠种的胰岛再生能力不同，即用葡萄糖刺激C57BL/6J小鼠胰岛，可增殖的细胞比率较C57BL/KSJ的多一倍。当发病时，C57BL/6J小鼠出现中度糖尿病、INS抵抗、肥胖和胰岛过度增生，C57BL/KSJ的早期症状与前者相似，但随后出现重度糖尿病，体重下降，β细胞破坏及死亡，这些观察表明胰岛素细胞再生能力决定了糖尿病的表现形式，支持人类Ⅱ型糖尿病是多因素致病的遗传观点。另有证据表明，NIDDM患者的β细胞总量比相应对照组(体重匹配)少〔1〕。有人提出一种假设，认为肥胖者由于外周INS抵抗，β细胞总量应适应性地增加，假如β细胞没有增长，INS产生将不足，便会引发糖尿病。由于胰岛有生产INS的较大贮备，β细胞的适度减少不会引发糖尿病，然而长期持续增加功能负载，致β细胞总量减少，INS释放会逐渐减少。另外，胰岛也存在质的异常，如NIDDM患者血中INS原/INS比值增高，是否通过β细胞的增殖可遮掩质的异常也是今后寄望的研究课题。由此可见，除了INS分泌、抵抗外，还应研究β细胞的生长能力。β细胞增长能力与Ⅰ型糖尿病的发病关系不大，它主要因自身免疫损伤胰岛，发病初期经历了INS的合成由增多到减少的变化过程，表明胰岛为满足机体对INS的需求进行了再生的努力，因不能充分代偿，必然引发糖尿病。如及时用免疫抑制剂中止β细胞损害，可不致于发生严重的糖尿病症状。由于β细胞可再生的部分有限，此种治疗需在自身免疫损伤β细胞的初期进行。2 胰岛β细胞的生长人到成年以后，有些细胞仍然进行着细胞分型，如表皮细胞、血细胞，有的不再进行分裂增殖，如神经细胞，即损伤后不能通过增殖来修复；有些细胞正常时并不进行分裂增殖，但当损伤后，细胞可旺盛地进行分裂，达到修复目的，如肝细胞。胰岛细胞平时也是处于相对静止期，并不分裂，但当损伤后需修复时只有很少一部分细胞可以进行分裂，且随年龄增长，可增殖细胞的部分也逐步减少。β细胞增殖周期分裂过程同其它细胞相似，由G1期、S期、G2期和M期组成，整个细胞周期时间为14.9 h，平时处于相对稳定的G0期。分析葡萄糖对β细胞增殖的作用，见细胞周期各时期变化与葡萄糖无关，说明葡萄糖是调节部分细胞进入“可增殖部分proliferative compart,PC)”，使之进入细胞循环进行增殖。这与一般的调节机制相同，即进入细胞周期后是由与启始刺激因子不同的一系列调节物调节。用不同刺激条件观察细胞周期，可估计最大PC，即能够再生的部分细胞，胎鼠的胰岛约为10%，到成年时减到不足3%，而剩余大部分胰岛处于不可逆的G0期，不能进行细胞增殖〔5〕。以上研究说明胰岛再生能力受能够再生细胞的存有量和刺激因子的双方约束。3 β细胞的增长方式〔2，3〕β细胞的增长包括三方面：由β细胞前体衍变，即增生或化生；β细胞体积增大——肥大，β细胞数目增多——再生。给正常成年大鼠注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛，可造成永久性糖尿病模型，而给刚出生的大鼠注射STZ14 d后血糖恢复正常，此时可见管状上皮存在，含有INS的细胞，另外胰岛随胰管的生长而增长，表明胰岛细胞可增生。虽然缺乏β细胞前体的形态标志物，不能直接测定前体，但间接证据表明存在在此过程。关于β细胞肥大的研究较少，它主要由营养素刺激，适应INS增加的需求，致β细胞体积增大，INS产生增多，但在β细胞生长方面此种方式有限，只是部分质(INS分泌增多)上的修复。4 β细胞生长的调节因子4.1 营养素调节 胎儿和新生儿胰岛发育变化较大，尤其是出生后受营养素的刺激，在妊娠20 d前的胎鼠胰岛主要由混合必需氨基酸刺激再生，葡萄糖不起作用，而妊娠末期为对葡萄糖敏感，氨基酸降到次要地位。此种转变似乎是为出生后作准备，何种因子调节此变化尚不清楚。氨基酸的促进作用，可持续到成年，但不再起主导作用〔4〕。D-葡萄糖、D-甘露糖或混合必需氨基酸由β细胞代谢刺激再生，用甘露庚酮糖抑制葡萄糖代谢，刺激作用消失。不能代谢的糖类，如L-葡萄糖、3-0-甲基葡萄糖或果糖不能促进再生。这些研究表明，β细胞再生与INS合成和释放一样，与刺激物的代谢相关。也有报道游离脂肪酸可促进再生。4.2 生长因子的调节 现已知体内含有一组多肽生长因子，其结构与激素相似，通过特异性膜受体传递生物学信息，称之为生长因子。根据生长因子产生细胞和支配细胞间的关系，主要有下列三种模式：(1)内分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子，通过血液携带作用于远处的细胞；(2)旁分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子作用于邻近的细胞；(3)自分泌型：产生生长因子的细胞所分泌的生长因子作用于细胞本身，其本身有相应的受体〔6〕。生长调节素或INS样生长因子(IGFs)由生长激素刺激生产和释放，它通过自分泌或旁分泌机制促进局部细胞增殖。鼠胰岛可释放IGFⅠ和IGFⅡ，外源性IGFⅠ和IGFⅡ的加入促进胰岛细胞再生，另外用IGFⅠ抗体可抵消部分生长激素(GH)，促进增殖作用。这些研究表明，IGFs中介了GH促生长作用，INS可与Ⅰ型IGF受体作用促进胰岛再生。血小板衍生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)对某些细胞的作用，可称为“支配”因子，因它们本身并不进入细胞循环，而是通过其后的“执行”因子，如INS、IGFs或表皮生长因子(EGF)使细胞再生。4.3 激素的调节 已知生长素(GH)对β细胞再生和INS的合成有促进作用，与此密切相关的催乳素和胎盘催乳素也促进再生，鼠β细胞有催乳素受体，在许多组织GH是通过刺激IGFs的产生和释放而起到促进细胞增殖效应的〔7〕。胃肠(GI)肽类激素除调节消化器官本身的活动外，还具有促激素和促生长等生理机能。GI肽类中的胃泌素、缩胆囊素、促胰液素和抑胃肽均刺激INS释放。有报道促胰液素和缩胆囊素可促进胰岛素细胞再生，但此方面的研究较少，需进一步证实。类固醇激素对胰岛作用的研究，体内与体外的实验结果不一致。体内给予糖皮质激素促进β细胞肥大、增殖、血中INS浓度升高；而体外实验为糖皮质激素抑制INS释放和细胞再生，也有报道不抑制，但未证实其促进作用。4.4 基因的调控 为提高胰岛细胞再生能力，许多学者从基因调控方面进行了探索。大鼠经90%去胰岛术在数周内发生糖尿病，再用DNA修复酶多聚(ADP-核糖)合成酶抑制剂尼克酰胺治疗可诱导胰岛细胞再生，减低糖尿病的发病率。已鉴定其作用是由一种仅在增生的胰岛表达，而正常胰岛不表达的特异再生基因(regenerating gene,Reg gene)所致〔8，9〕，由此生产的Reg蛋白参与β细胞的再生增殖〔10〕。人类Reg基因也已鉴定，其结构同大鼠的相似。另外正常的胰腺泡细胞也可产生Reg蛋白，以前由人体胰石和胰液分离的胰石蛋白(Pancreatic stone protein,PSP)以及由人胰腺分离出的胰线蛋白(Pancreatic thread protein，PTP)均为由Reg基因产生的同一种蛋白〔11，12〕。Reg蛋白的作用可以看作为胰岛β细胞的自分泌型生长因子，最近有人观察到用不同营养因素和激素作用培养的大鼠胰岛细胞，可见β细胞的增殖与Reg基因的表达有相关性〔13〕。用Reg蛋白治疗90%去胰岛大鼠，β细胞增加，血糖显著降低〔14〕。另外Reg蛋白促进离体β细胞核中3H-TdR的掺入增多。这些结果表明，Reg蛋白有望开辟治疗糖尿病的一种新途径。另外许多其它因子，如cAMP、胰岛素原、糊精、热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)和超氧化物歧化酶均有报道与胰岛的修复相关〔3〕。作者简介：张世联，男，43岁，副研究员，研究方向：胰岛素抵抗作者单位：张世联 王 薇 (河北省医学科学院，石家庄 050021)参考文献1 Kloppel G，Lohr M，Hablich K et al.Islet pathology and pathogenesis of type Ⅰand typeⅡ diabetes revisited.Sury Synth Path Res，1985；4：102 Swenne I.Pancreatic beta-cell growth and diabetes mellitus.Diab-etologia，1992；35：1933 河津 捷二，石井 主税，大野 富雄 et al.胰ヲンダルハンス岛β细胞再生.综合临床，1994；43(2)：2554 Swenne I.Glucose-stimulated DNA replication of the islets during develpment of rat fetus.Effects growth hormone and triiodothyronine.Diabetes,1985；34：8035 Pardee AB.G1 events and regulation of cell proliferation.Science，1989；246：6036 陈诗书.医学细胞与分子生物医学.上海：上海医科大学出版社，1995：313～3307 Nielsen JH.Effects of growth hormone,prolactin and placental on insulin content and release and deoxyribonucleic acid synthesis in cultureed pancreatic islets.Endocrinology，1982；110：6008 Terazono K，Yamamoto H,Takasawa S et al.A novel gene activated in regenerating islets.J Biol Chem，1988；263：2 1119 Eizirik DL，Sadler S,Palmer JP.Repair of pancreatic β cells.A relevant phenomenon in early IDDM?Diabetes，1993；42：1 38310 Ishii C，Kawazu S,Tomono S et al.Appearance of a regenerating(reg) gene protein in pancreatic islets of remissinon BB/Wor/Tky rats.Endocrine J，1993；40：26911 Gross J，Carlson RI,Brauer AW et al.Isolation，characterization and distribution of an unusual pancreatic human secretory protein.J Clin Invest,1985；76：211512 De Caro A，Boncel J,Rouimi P et al.Complete amino acid sequence of an immuoreative form of human pancreatic stone protein isolated from pancreatic juice.FEBS，1987；188：20113 Francis 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胰岛素不足会带来内分泌失调，引起三多一少，引起糖尿病。
胰岛素缺乏是引起血糖利用减少，胰岛素的主要作用就是将血糖转换成糖元肝糖元合成加强，血糖浓度升高,原因就是上面所说胰岛素的原因，转换血糖为糖元
兰为民讲解胰岛细胞功能
可以选择不需要提供数据支撑的研究领域来进行撰写，但是sci它主要针对的是理工方向，对于论文写作水平是有很高的要求的，并且英文水平也要很高，还是很难的。
毕业论文没有调查数据，则会导致论文内容的不严谨。毕业论文的撰写及答辩考核是顺利毕业的重要环节之一，也是衡量毕业生是否达到要求重要依据之一。
毕业论文是应考者的总结性独立作业，目的在于总结学习专业的成果，培养综合运用所学知识解决实际问题的能力。从文体而言，它也是对某一专业领域的现实问题或理论问题进行科学研究探索的具有一定意义的论说文。完成毕业论文的撰写可以分两个步骤，即选择课题和研究课题。
扩展资料：
毕业论文的相关注意事项：
1、研究课题的重点工作——研究资料。考生要对所搜集到手的资料进行全面浏览，并对不同资料采用不同的阅读方法，如阅读、选读、研读。
2、研究课题的核心工作――明确论点和选定材料。在研究资料的基础上，考生提出自己的观点和见解，根据选题，确立基本论点和分论点。
3、研究课题的关键工作――执笔撰写。下笔时要对以下两个方面加以注意拟定提纲和基本格式。
4、研究课题的保障工作――修改定稿。通过这一环节，可以看出写作意图是否表达清楚，基本论点和分论点是否准确、明确，材料用得是否恰当、有说服力，材料的安排与论证是否有逻辑效果，大小段落的结构是否完整、衔接自然，句子词语是否正确妥当，文章是否合乎规范。
参考资料来源：百度百科-毕业论文
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根据参考资料进行推算。如果论文的调研不能得出实际的数据，需要学生对自己的调研计划进行分析，模拟调研过程，计算出所需要的数据同样也可以作为论文的参考数据。