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有效成分是甙类和皂苷，有效成分就是指药物发挥其药效或毒副作用的成分．至于分子机理，给你打个比方吧，人的基本组成是细胞而细胞又有很多蛋白质，蛋白质的酶水解时，多种酶参与其中才能充分水解，而人参也是这样，多种成分一起发挥作用，协同对人的机体产生影响，可能从影响细胞的生长开始吧，然后影响细胞代谢及物质的运输，而人参的成分又和细胞有个相似相容，所以很多人都是吃了人参没多久就发热什么的了．如果还想知道更多的话，就找个大学，问问里面有没有”生药学”讲师教授什么的，他们有很多教材都能给你带来启示的．
人参是最广为老百姓认知的中药，是中医最重要的、最常用的传统中药材之一，是多种典籍和教科书中占用页数最多的中药材之一，作为“上品”的补益药，其使用已有两千多年的 历史 ，现在就连人参叶也已经被《中国药典》收录作为单独的药用品种使用。 人参为五加科植物人参的干燥根或根茎 。素有人衔、黄参、玉精、血参、地精、棒锤等多种别名。由于人类的大量使用，野生人参早就不能满足需求，现在临床使用的都是人工栽培品，是为“园参”。多于秋季采挖，洗净；园参经晒干或烘干，称“生晒参”；经水烫，浸糖后干燥，称“糖参”；蒸熟后晒干或烘干，称“红参“。 中医理论认为，人参味甘、微苦，性平；归脾、肺、心经；功能大补元气，复脉固脱，补脾益肺，生津，安神。用于体虚欲脱，肢冷脉微，脾虚食少，肺虚喘咳，津伤口渴，内热消渴，久病虚羸，惊悸失眠，阳痿宫冷；心力衰竭，心源性休克。《本经》言其："主补五脏，安精神，止惊悸，除邪气，明目，开心益智。"；《名医别录》说其："疗肠胃中冷，心腹鼓痛，胸肋逆满，霍乱吐逆，调中，止消渴，通血脉，破坚积，令人不忘。"；《药性论》说："主五脏气不足，五劳七伤，虚损瘦弱，吐逆不下食，止霍乱烦闷呕哕，补五脏六腑，保中守神。"；《本草纲目》言："治男妇一切虚证，发热自汗，眩晕头痛，反胃吐食，痎疟，滑泻久痢，小便频数，淋沥，劳倦内伤，中风，中暑，痿痹，吐血，嗽血，下血，血淋，血崩，胎前产后诸病。" 鉴于人参在中医药中的地位超然，因此现代的研究也是颇多，不论是其化学成分还是药理作用以及临床应用，都是现代中药材研究最多、最深入的品种之一。 现代药理认为人参有以下功效： 人参对中枢神经系统具有兴奋作用，而大量时反而有抑制作用。能加强动物高级神经活动的兴奋和抑制过程。并能增强机体对一切非特异性刺激的适应能力，能减少疲劳感。 人参对心肌及血管有直接作用，一般在小剂量时兴奋，大剂量时抑制。 人参可以加强机体对有害因素的抵抗力。 人参对因肾上腺素引起的高血糖动物有降低血糖的作用；对糖尿病患者除能自觉改善症状外，还有轻微的降血糖作用，并与胰岛素有协同作用。 人参能促进动物的性腺功能。 人参可使血浆白蛋白与球蛋白的比值上升。 人参能刺激造血器官，有改善贫血的作用。 人参在现代临床应用中主要用于急救，治疗心血管、胃和肝脏疾病，治疗糖尿病，精神疾病和神经衰弱，阳痿等。 而目前人参在临床中还有一个功效被广泛的应用，这就是抗癌作用。从典籍中看，人参没有治疗癌症相关的功能，中医治疗癌症是基于辨证论治的基础。癌症病人基本都有虚弱的证候，因此人参是抗癌方剂中经常出现的药味，但随着现代化学和药理学的研究进步，不断证实人参自身的一些活性成分具有良好的抗癌作用，因此其在这方面的应用越来越广泛， 甚至目前已经有单体人参皂苷Rg3开发成为中药1类新药用于多种癌症的辅助治疗，将来有望出现更多的人参活性成分为临床治疗各种肿瘤提供安全有效的药物。 就现有文献看，人参化学成分以及发挥药理作用的有效成分及其作用机制研究已经取得了很大的突破。 人参含有的主要化学成分为： 皂苷类：人参皂苷的皂苷元有3种，与糖类组成3种皂苷：齐墩果酸类皂苷，人参二醇类皂苷和人参三醇类皂苷，迄今为止已从人参中分得60余种皂苷类化合物。 挥发油类：人参挥发油成分主要有3类：第一类为倍半萜类，第二为长链饱和酸类，第三为少量芳香烃类；到目前为止，从人参中获得挥发油类成分40多种。 氨基酸和肽类：人参含有多种氨基酸，苏氨酸、天门冬氨酸，、谷氨酸、丝氨酸、脯氨酸等，同时，人参中亦含有多种多肽物质。 糖类：人参含有的单糖类包括葡萄糖、果糖、阿拉伯糖和木糖等；低聚糖类有二糖，即蔗糖、麦芽糖等；三糖类有人参三糖A、B、C、D等；人参多糖类则主要为淀粉和果胶。目前已经从人参中分离、纯化出几十种多糖。 其他成分：维生素类包括B1、B2、C等多种维生素；微量元素已检出数十种，其中有人体必需的有铁、铜、锌、锰、钴、硒、镍等，也有常量元素钾、钠、钙、镁等。 最新的研究进展表明，这些活性成分尤其是皂苷类成分具有广泛的药理作用，如抗肿瘤、抗氧化、 抗炎、抗过敏、抗疲劳、抗应激、抗辐射、抗衰老、 抗骨质疏松、免疫调节、调血脂、降血糖、保肝、 保护中枢神经及心脑血管系统等。其中，抗肿瘤作用的机制及其药效物质基础的研究是目前一大热点，人参也已成为肿瘤治疗及辅助治疗的热点药物。现有研究结果表明人参具有显著的抗肿瘤作用，其药效物质基础为人参皂苷、人参多糖和人参炔醇，这些有效成分对多种类型肿瘤的发生、发展及侵袭转移均有抑制作用，并都具有一定的构效关系及作用特点。 人参皂苷：Rb1、Rb2、Rb3、Rc、Rd、Rg3、Rg5、Rh2、Rs11、Rk1、F2、CK、Re、Re7、 Rg1， Rg18、Rh1、Rh4、Rp1、Rf等，对肝、肺、胃、肾、结肠、乳腺、胰 腺、前列腺、膀胱、宫颈、子宫 内膜、卵巢、食管、胆囊、鼻咽、腹水癌，黑色素、胶质、乳头、骨髓、骨肉、纤维肉瘤，白血病、鳞癌均有作用。 人参多糖 GFP1 、PGP2a 、PGPW1 、 2-HG 、3-HG 、4-HG ， WGPA-3-RG、4-RG等，对肺、胃、肝、结肠、乳腺、膀胱、 鼻咽癌，淋巴瘤、黑色素瘤、 白血病有作用。 人参炔醇 PND、PNT、PNN 对肺、肝、胰腺、乳腺癌、淋巴瘤、 胶质瘤、白血病等有作用。 人参活性成分抗癌的特点： 抗肿瘤作用广泛，可抗多种肿瘤；抗肿瘤有效成分复杂多样；发挥抗肿瘤作用途径多样；与现有抗肿瘤药联用具有协同作用；人参的有效成分非常复杂，其主要成分人参皂苷及其代谢产物可以对抗大部分常见肿瘤。目前已经从人参中提取分离出至少60种以上的单体人参皂苷，而研究结果显示接近一半的单体皂苷具有明确抗肿瘤作用，其他单体人参皂苷虽然没有数据表明具有抗肿瘤活性，但可能也具有潜在的抗肿瘤活性，这需要进一步扩展研究才能确定。 目前研究已证明，人参能诱导肿瘤细胞周期阻滞、凋亡及分化，抑制肿瘤细胞增殖及侵袭与转移，人参皂苷和人参多糖特别是人参多糖还能通过增强对肿瘤细胞免疫力发挥抗肿瘤作用，而人参炔醇类成分不具有免疫调节功能，但是PND等可以通过直接细胞毒作用杀死肿瘤细胞。除了这些作用外，人参皂苷等还能够诱导肿瘤细胞程序性坏死、降低肿瘤细胞的多药耐药性、促进肿瘤细胞或肿瘤干细胞自噬，同时又能增强现有化学药物诱导肿瘤细胞死亡的敏感性。总之，目前对人参有效成分尤其是单体人参皂苷抗肿瘤的作用机制研究已经取得了较大进展，其分子机制主要涉及对诸多相关基因、蛋白、蛋白酶、免疫细胞、细胞因子及相关信号通路等的调控与表达。 人参有效成分可以调控很多相关信号通路，主要包括 PI3K/Akt/mTOR、MAPKs、 JAK/STAT 、AMPK、MEK、EGFR、TGF-β等。人参皂苷等成分能够直接或间接地使这些通路大多数被抑制，而少数被激活，从而作用于信号靶点发挥抗肿瘤作用。 人参皂苷等成分也能双向调节某些信号通路，如人参皂苷Rg3 既可通过抑制p38 MAPK 通路激活而抑制 MMP-2 的表达，又可激活 p38 MAPK信号而使AQP1表达下调，其目的都是抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。 除了抑制细胞增殖和促进细胞凋亡作用外，人参皂苷可大量增加自噬小泡的生成以及促进自噬蛋白 LC3-I 向 LC3-Ⅱ的转化，进而诱导细胞发生自噬。 人参皂苷还可抑制癌症细胞侵袭和转移，研究发现多种人参皂苷有抑制癌症转移的作用。其作用途径主要是通过下调金属蛋白酶的表达，降低细胞侵袭能力，抑制肿瘤相关血管生成降低。 人参皂苷能抑制肿瘤新生血管形成，人参皂苷能通过抑制细胞中血管内皮生长因子与低氧诱导因子的表达，阻断骨髓间质细胞中 PI3K/Akt 和 ERK1/2通路，从而调节血管内皮生长因子与 HIF-1α 表达，抑制血管生成。 人参皂苷可通过调控肿瘤细胞有丝分裂，使细胞周期阻滞在特定时期，从而抑制肿瘤细胞生长。人参皂苷和人参多糖已经成为治疗肿瘤的新热点, 近年来, 研究不断深入, 并已逐渐从单一的行为学研究走向行为观察和机制探讨二者并重, 从人参总皂苷的宏观研究走向筛选有效的单体进行研究。虽然目前的研究结果大多是基于体外细胞实验也有少数是通过基因芯片技术手段得出的结论，而体内动物实验数据相对较少。但在大量的实验数据已经证明人参具有确切的抗肿瘤作用，其药效物质基础、分子作用机制也已基本明确。人参皂苷和多糖具有多方面的生物活性和功能, 并且无毒副作用, 大量的试验已经证明, 人参皂苷和人参多糖可以通过不同的途径 对多种肿瘤细胞发挥杀伤作用。 虽然由于人参皂苷和人参多糖抑瘤作用和机制复杂, 不同种类的人参皂苷和多糖,不同的给药量和给药途径,不同的肿瘤细胞系,其机理和疗效有很大的差异。不过, 随着人们对人参的进一步研究, 在分子生物学、药理学、化学等方面将有更大的发展, 可以预见, 人参皂苷和人参多糖将具有广阔的开发应用前景。
人参 开放分类： 药物、植物、中药、中医、五加科 中文名：人参中文科名：五加科分布：黑龙江、吉林、辽宁、河北（雾灵山、都山）人参RadixGinseng（英）Ginseng 来源为五加科植物人参Panax ginseng C。掌状复叶轮生茎端，一年生为l片三出复叶。二年生有1片五出复叶，以后每年递增1片。4～6年生有3～5片五出复叶。现状： 濒危种。人参为第三纪孑遗植物，也是珍贵的中药材，以“东北三宝”之首驰名中外，在我国药用历史悠久。长期以来，由于过度采挖，资源枯竭，人参赖以生存的森林生态环境遭到严重破坏，因此古代的山西上党参早已绝灭，目前东北参也处于濒临绝灭的边缘。产地：野生人参主要产于我国吉林的长白山等地区。野生人参采挖时间一般在7月下旬至9月间，因为这时果实成熟呈红色，比较容易被人发现。野山人参多数用生晒的方法，把人参洗刷洁净后，先用硫磺熏，再在阳光下曝晒，反复四五次，最后以炭火缓缓烘干。功效：滋补效果很好。 人参主要分三大类 人参是五加科植物人参的干燥根。在我国，食用人参已有很长的历史，早在《神农本草经》里就将它列为上品。唐朝时人们就开始从朝鲜购入野生人参。广州市药材公司质管部副主任陈学鹏中药师向记者介绍说，中药材行业在经营中是按人参的品质情况及产地和生长环境不同，把人参分为野山人参、园参和高丽参3个品种。各种参里面按照加工方法还可以细分为生晒参、红参和糖参等。现在最好的人参为正官庄人参。园参 人工种植的人参一般称为“园参”。 产地：它是人工种植的人参，多在我国吉林一带栽种，因此又叫“吉林参”。据考在距今大约250年的清朝，我国东北地区开始将小枝野生人参移植栽种，逐渐发展为采其种子种植，并将人工种植的人参称为“园参”。它的采挖时间在9月间，一般挖掘的园参都有5～7年，因为过早挖取的话，人参浆水不足品质不佳。按制法的不同，园参又可分为红参、糖参等多种。 红参：把鲜参洗净，剪去小枝根，蒸2～2.5个小时，取出烘干或晒干，制成红参。红参又分为两个种类。其中形态较好，芦长、身长、侧根长的是“边条红参”。其他的是“普通红参”。功效：温补。 糖参：将洗净的鲜参放在沸水中浸煮至六成熟左右，捞出用竹针在参身周围刺孔，放在盆中，倒入糖浆，浸糖24小时后冲去表皮糖浆，再晒干或用火缓缓焙干。功效：性平和，可以直接吃，功效不如红参。 高丽参 产地：和国产的人参为同一品种，只是因为产于朝鲜和韩国，故而得名。现在市场上的大多是韩国参。采挖时通常要选择6年以上、浆水足、身长的参条。高丽参也按制法不同分为红参和白参两种。 红参：用高温蒸汽蒸2小时直至全熟为止，干燥后除去参须，再压成不规则方柱状。功效：温补。 白参：多选用身短、质较次的高丽参，用沸水烫煮片刻，然后晒干。功效：性温和。形态特征多年生草本；主根肉质，圆柱形或纺锤形，须根细长；根状茎（芦头）短，上有茎痕（芦碗）和芽苞；茎单生，直立，高40～60厘米。叶为掌状复叶，2～6枚轮生茎顶，依年龄而异：l年生有3小叶，2年生有5小叶12枚，3年生23枚，4年生3～枚，5年生以上4～5枚，最多的6枚；小叶3～5，中部的1片最大，卵形或椭圆形，长3～12厘米，宽1～4厘米，基部楔形，先端渐尖，边缘有细尖锯齿，上面沿中脉疏被刚毛。伞形花序顶生，花小；花菩钟形，具5齿；花瓣5，淡黄绿色；．雄蕊5，花丝短，花药球形；于房下位，2室，花柱1，柱头2裂。浆果状核果扁球形或肾形，成熟时鲜红色；种子2，扁圆形，黄白色。特性人参喜阴湿冷凉气候，1月平均温-23---5℃，7月平均温20--26℃，耐寒性强，可耐-40℃低温，生长适宜温度为15--25℃，要求昼夜温差小的森林环境，积温2000--3000℃，无霜期125--150天，积雪20--44厘米，年降水量500--1000毫米。土壤为排水良好、疏松、肥沃、腐殖质层深厚的棕色森林土或山地灰化棕色森林土，pH值5.5--6.2。多生于以红松为主的针阔混交林或落叶阔叶林下，郁闭度0.7--0.8。主要树种有红松Pinus koraiensis Sieb. et Zucc.、地锦槭Acer mono Maxim.、糠椴Tiliamandschurica Rupr. et Maxim.、裂叶榆Ulmus laciniata (Trautv.) Mayr 、黄檗Phellodendron amurense Rupr.、蒙古栎Quercus mongolica Fisch.、五味子Schisandra chinensis (Turcz.) Baill.、辽东葱木Aralia elata (Miq.) Seem.等。人参通常3年开花，5～6年结果，花期6～7月，果期7--月。保护价值人参是名贵补药，久服健身延年，有很大的医疗价值和经济价值，在我国药用历史约四千年。但是，由于长期过度采挖，天然分布区缩小，以“上党参”为代表的中原产区即山西南部、河北南部、河南、山东西部）早已绝灭。目前，东北的野生人参也极罕见，因此，保护本种的自然资源有其特殊的重要意义。保护措施人参已列为国家珍稀濒危保护植物，长白山等自然保护区已进行保护。其它分布区也应加强保护，严禁采挖，使人参资源逐渐恢复和增加。东北三省已广泛栽培，近来河北、山西、陕西、湖北、广西、四川、云南等省区均有引种。栽培要点栽培人参要注意环境特殊、种胚休眠、生长缓慢和娇弱等特点。1）人参栽植要选择有一定坡度的微酸性、富含腐殖质的土壤。2）播种：掌握种子发芽特性的认识及发芽前的低温层积处理，是人参栽培的重要关键之一。经催芽的种子可以春播，有裂口的种子可以秋播。3）移栽：播种2--3年后才能移栽。秋栽时注意防寒，春栽时注意抗旱。4）播种或移栽的人参出苗后必须注意遮荫、除草和防病。～～～～～～～～～～～～～～～～人参西洋参属五加科植物，原产北美，故名西洋或花旗（美国国旗）。西洋参能补气养阴，适用于气阴虚而有火之症。人参亦属五加科植物，野生者为野山参；栽培者为园参，其中经洗净晒干者为生晒参；除去侧根和细根，蒸熟晒干或烘干者为红参。生晒参适用于气阴不足者；红参偏温，适用于气弱阳虚者。人参产于朝鲜的为高丽参。（朝鲜古称高丽）人参拼音名：Renshen英文名：RADIX GINSENG书页号：2000年版一部-6本品为五加科植物人参Panax ginseng C. A. Mey.的干燥根。栽培者为“园参”，野生者为“山参”。多于秋季采挖，洗净；园参经晒干或烘干，称“生晒参”；山参经晒干，称“生晒山参”。【性状】 生晒参 主根呈纺锤形或圆柱形，长3～15cm,直径1～2cm。表面灰黄色，上部或全体有疏浅断续的粗横纹及明显的纵皱，下部有支根2～3条，并着生多数细长的须根，须根上常有不明显的细小疣状突起。根茎（芦头）长1～4cm，直径0.3～1.5cm，多拘挛而弯曲，具不定根（{丁}）和稀疏的凹窝状茎痕（芦碗）。质较硬，断面淡黄白色，显粉性，形成层环纹棕黄色，皮部有黄棕色的点状树脂道及放射状裂隙。香气特异，味微苦、甘。 生晒山参 主根与根茎等长或较短，呈人字形、菱形或圆柱形，长2～10cm。表面灰黄色，具纵纹，上端有紧密而深陷的环状横纹，支根多为2 条，须根细长，清晰不乱，有明显的疣状突起，习称“珍珠疙瘩”。根茎细长，上部具密集的茎痕，不定根较粗，形似枣核。 【鉴别】 (1) 本品横切面：木栓层为数列细胞。皮层窄。韧皮部外侧有裂隙，内侧薄壁细胞排列较紧密，有树脂道散在，内含黄色分泌物。形成层成环。木质部射线宽广，导管单个散在或数个相聚，断续排列成放射状，导管旁偶有非木化的纤维。薄壁细胞含草酸钙簇晶。 生晒参粉末淡黄白色。树脂道碎片易见，含黄色块状分泌物。草酸钙簇晶直径20～68μm，棱角锐尖。木栓细胞类方形或多角形，壁薄，细波状弯曲。网纹及梯纹导管直径10～56μm。 淀粉粒甚多，单粒类球形、半圆形或不规则多角形，直径4～20μm，脐点点状或裂缝状；复粒由2～6分粒组成。 (2) 取本品粉末1g，加氯仿40ml，加热回流1小时，弃去氯仿液，药渣挥干溶剂，加水0.5mkl拌匀湿润后，加水饱和的正丁醇10ml，超声处理30分钟，吸取上清液，加3倍量氨试液，摇匀，放置分层，取上层液蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。另取人参对照药材1g，同法制成对照药材溶液。再取人参皂甙Rb<[1]>、Re、Rg<[1]>对照品 ，加甲醇制成每1ml各含2mg 的混合溶液，作为对照品溶液。照薄层色谱法（附录Ⅵ B）试验，吸取上述三种溶液各1～2μl,分别点于同一硅胶G薄层板(厚500μm)上，以仿-醋酸乙酯-甲醇-水(15:40:22:10)10℃以下放置的下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10％硫酸乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰，分别置日光及紫外光灯(365nm)下检视。供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，分别显相同颜色的斑点或荧光斑点；在与对照品色谱相应的位置上，日光下显相同的三个紫红色斑点，紫外光灯(365nm) 下，显相同的一个黄色和两个橙色荧光斑点。 【含量测定】照高效液相色谱法(附录Ⅵ D)测定。 色谱条件与系统适用性试验 用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；乙腈-0.05％磷酸溶液(99:400)为流动相；检测波长为203nm。理论板数按人参皂苷Re峰计算应不低于2500。 对照品溶液的制备 精密称取人参皂苷Rg<[1]>对照品12.5mg、人参皂苷Re对照品10mg，加甲醇分别制成每1ml含人参皂苷Rg<[1]>0.5mg、人参皂苷Re0.4mg的溶液，即得。 供试品溶液的制备 取本品粉末(过四号筛)1g，精密称定，置索氏提取器中，加氯仿40ml，加热回流3小时，弃去氯仿液，药渣挥去氯仿，连同滤纸筒移入具塞锥形瓶中，精密加入水饱和的正丁醇50ml，密塞，放置过夜，超声处理(功率250W,频率50kHz)30分钟，滤过，精密量取续滤液25ml，置蒸发皿中蒸干，残渣加甲醇溶解并转移至5ml量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，即得。 测定法 分别精密吸取上述两种对照品溶液各10μl与供试品溶液10～20μl，注入液相色谱仪，测定，即得。 本品含人参皂苷Rg<[1]>(C42H72O14)和人参皂苷Re(C48H82O18)的总量不得少于0.25％。【炮制】 生晒参 润透，切薄片，干燥。生晒山参 用时粉碎或捣碎。【性味与归经】 甘、微苦，平。归脾、肺、心经。【功能与主治】 大补元气，复脉固脱，补脾益肺，生津，安神。用于体虚欲脱，肢冷脉微，脾虚食少，肺虚喘咳，津伤口渴，内热消渴，久病虚羸，惊悸失眠，阳痿宫冷；心力衰竭，心原性休克。 【用法与用量】 3～9g，另煎兑入汤剂服；野山参若研粉吞服，一次2g，一日2次。 【注意】 不宜与藜芦同用。【贮藏】 置阴凉干燥处，密闭保存，防蛀。
人参叶毒性很小，狗、猫皆可耐受很高剂量，个鼠皮下注射半数致死量为16.5mg/公斤。1.人参叶、人参制剂及人参皂甙的毒性与副作用：《本经》记载人参无毒，现代研究指出，人参的急、慢性毒性都很小。人参根粉给小鼠po,LD50在5g/kg以上。小鼠sc人参浸膏急性LD50为16.5ml/kg。小鼠ig人参100、250、500mg/kg，连服lmo的亚急性毒性观察未见异常。人参叶提取物或人参皂甙对小鼠ip时的急性LD50在300-700mg/kg之间。人参皂甙单体对小鼠ip的LD50分别为Rbl1110、Rb2305、Rc410、Rd325、Re465、Rfi340、Rg11258mg/kg，Ro的LD50>1000mg/kg。人参茎叶皂甙的亚急性毒性试验，对大鼠ip，80mg/（kg·日），或对犬ig200mg/kg，连续21d，均未见任何异常。2.人参芦的毒性及副作用：毒理研究表明，参芦总皂甙与参根总甙毒性相仿。按5g/kg参芦对小白鼠po给药产生急性毒性，均不死亡。人参叶不同药用部位总皂甙的溶血作用有明显差异，花最强，芦头次之，主侧根再次。过去，参芦作为诵吐药。现在大量临床实践证明，服用参芦剂量在50-100mg以内，一般不会引起呕吐。人参叶3.人参多肽的毒性及副作用：人参多肽对小鼠ivLD50为1.62g/kg。人参多肽对小鼠sc或ip2g/kg均未引起死亡。人参多肽对大鼠sc600，400，200mg/kg（分别相当于临床人用量的300，200和100倍），对狗sc400，200mg/kg（相当于临床人用量的200和100倍），于6个月内每日给药1次，均未引起明显毒性反应和过敏反应。一般药理实验表明，人参多肽对中枢神经系统、呼吸系统及心血管系统均无明显影响。4.人参多糖的毒性及副作用：人参多糖对小鼠ipLD50为1.86±0.12g/kg。小鼠死前呈安静、活动减少，后死于呼吸抑制，人参多糖对小鼠ig30g/kg，观察48h，小鼠仅表现为安静，别无其他反应。另报道多糖组分GPSⅡ对小鼠iv的LD50大于3.60g/kg。人参多糖A对2组大鼠分别ip250和400mg/kg，每日一次，连续2l日。末次给药后24h，称体重后将大鼠剪头处死，取血做肝功能（SGPT）、肾功能（NPN）和血常规（红、白细胞，血小板和血红蛋白）测定。并取心、肝、脾、肺、肾及肾上腺做病理切片检查。与注射生理盐水的对照组比较，上述剂量（抗肿瘤有效剂量的4和8倍）人参多糖对肝肾功能、血常规及各实质脏器均无明显影响。人参多糖A对2组的狗分别im200和400mg/kg，每日1次，连续21d。给药期间狗的食欲和外观行为无明显改变，对体重亦无影响。末次给药后24小时，将狗处死，取血做常规、肾功能、肝功能测定，并剖取心、肝、肺、肾做病理切片检查。与注射同体积生理盐水组对照，人参多糖对红、白细胞、血小板、血红蛋白、血清非蛋白氮、SGDT和硫酸锌浊度等均无明显影响。病理切片也未发现上述脏器有异常改变。注射人参多糖的股直肌处也无炎症。表明人参多糖毒性很低，对注射局部无刺激，且吸收良好。人参多糖A对豚鼠ip100mg/kg，连续15日。与注射生理盐水组对照，观察给药期间动物的状态，视其有无过敏反应。末次给药后24h，将豚鼠剪头处死，取血，分离血清，做对流免疫电泳。观察人参多糖（假定抗原）与豚鼠血清（假定抗体），经对流电泳后看有无白色沉淀线产生。结果表明，给药期间，无一动物出现过敏反应，对流免疫电泳也无一出现沉淀线，即表示人参多糖A无致过敏作用。
现代医学分析表明，人参含29种人参皂甙、16种氨基酸、12种无机元素、9种糖、7种维生素及黄酮类物质、甾醇、胆碱、酶等人体需要的营养素。药理研究与临床观察证实，人参抗癌防衰，兴奋造血系统功能，调节神经和内分泌系统，尤其性腺。适用于冠心病、低血压、神经衰弱、久病衰竭、病后虚弱等一切气血津液不足之症。譬如动物试验和癌症患者服用人参，增强抗癌免疫系统功能，控制肿瘤发展。日本医家用连续服每片含蛋白质促进因子10毫克人参，治43例癌症患者，患者增进食欲，减少腹水，改善血象，红细胞、血红蛋白升高。与抗癌药物同时服用，可防止白细胞减少。国内采用人参制剂治癌症52例，亦有同样疗效，且无副作用。又据综合报道，以人参制剂治下列疾病有效率为：冠心病82%，神经功能紊乱达78%，隐性糖尿病77%，妇女更年期综合症达92%。
人参叶毒性很小，狗、猫皆可耐受很高剂量，个鼠皮下注射半数致死量为16.5mg/公斤。1.人参叶、人参制剂及人参皂甙的毒性与副作用：《本经》记载人参无毒，现代研究指出，人参的急、慢性毒性都很小。人参根粉给小鼠po,LD50在5g/kg以上。小鼠sc人参浸膏急性LD50为16.5ml/kg。小鼠ig人参100、250、500mg/kg，连服lmo的亚急性毒性观察未见异常。人参叶提取物或人参皂甙对小鼠ip时的急性LD50在300-700mg/kg之间。人参皂甙单体对小鼠ip的LD50分别为Rbl1110、Rb2305、Rc410、Rd325、Re465、Rfi340、Rg11258mg/kg，Ro的LD50>1000mg/kg。人参茎叶皂甙的亚急性毒性试验，对大鼠ip，80mg/（kg·日），或对犬ig200mg/kg，连续21d，均未见任何异常。2.人参芦的毒性及副作用：毒理研究表明，参芦总皂甙与参根总甙毒性相仿。按5g/kg参芦对小白鼠po给药产生急性毒性，均不死亡。人参叶不同药用部位总皂甙的溶血作用有明显差异，花最强，芦头次之，主侧根再次。过去，参芦作为诵吐药。现在大量临床实践证明，服用参芦剂量在50-100mg以内，一般不会引起呕吐。人参叶3.人参多肽的毒性及副作用：人参多肽对小鼠ivLD50为1.62g/kg。人参多肽对小鼠sc或ip2g/kg均未引起死亡。人参多肽对大鼠sc600，400，200mg/kg（分别相当于临床人用量的300，200和100倍），对狗sc400，200mg/kg（相当于临床人用量的200和100倍），于6个月内每日给药1次，均未引起明显毒性反应和过敏反应。一般药理实验表明，人参多肽对中枢神经系统、呼吸系统及心血管系统均无明显影响。4.人参多糖的毒性及副作用：人参多糖对小鼠ipLD50为1.86±0.12g/kg。小鼠死前呈安静、活动减少，后死于呼吸抑制，人参多糖对小鼠ig30g/kg，观察48h，小鼠仅表现为安静，别无其他反应。另报道多糖组分GPSⅡ对小鼠iv的LD50大于3.60g/kg。人参多糖A对2组大鼠分别ip250和400mg/kg，每日一次，连续2l日。末次给药后24h，称体重后将大鼠剪头处死，取血做肝功能（SGPT）、肾功能（NPN）和血常规（红、白细胞，血小板和血红蛋白）测定。并取心、肝、脾、肺、肾及肾上腺做病理切片检查。与注射生理盐水的对照组比较，上述剂量（抗肿瘤有效剂量的4和8倍）人参多糖对肝肾功能、血常规及各实质脏器均无明显影响。人参多糖A对2组的狗分别im200和400mg/kg，每日1次，连续21d。给药期间狗的食欲和外观行为无明显改变，对体重亦无影响。末次给药后24小时，将狗处死，取血做常规、肾功能、肝功能测定，并剖取心、肝、肺、肾做病理切片检查。与注射同体积生理盐水组对照，人参多糖对红、白细胞、血小板、血红蛋白、血清非蛋白氮、SGDT和硫酸锌浊度等均无明显影响。病理切片也未发现上述脏器有异常改变。注射人参多糖的股直肌处也无炎症。表明人参多糖毒性很低，对注射局部无刺激，且吸收良好。人参多糖A对豚鼠ip100mg/kg，连续15日。与注射生理盐水组对照，观察给药期间动物的状态，视其有无过敏反应。末次给药后24h，将豚鼠剪头处死，取血，分离血清，做对流免疫电泳。观察人参多糖（假定抗原）与豚鼠血清（假定抗体），经对流电泳后看有无白色沉淀线产生。结果表明，给药期间，无一动物出现过敏反应，对流免疫电泳也无一出现沉淀线，即表示人参多糖A无致过敏作用。
论文题目是一篇药学论文的重要组成部分，理想的药学论文题目能吸引读者浏览全文，提高 文章 的被关注度。下面是我带来的关于药学论文题目的内容，欢迎阅读参考! 药学论文题目(一) 1.非甾体抗炎药物的合成及抗炎镇痛活性的研究 2.硫杂杯芳烃金属配合物的合成及抗癌活性研究 3.奥沙普嗪的化学结构修饰研究 4.分蘖葱头中甾体皂苷成分的分离和鉴定 5.新型选择性环氧合酶-2抑制剂的研究 6.锰超氧化物岐化酶模拟酶的研究进展 7.吡唑衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展 8.呋喃酮衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展 9.硫杂杯芳烃的研究进展 10.氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展 11.某院抗菌药物使用调查分析 12.感冒药使用情况调查分析 13.住院患者抗菌药物使用情况调查分析 14.某院某科抗生素使用调查分析 15.2011年我国抗生素市场分析 16.某种类药物不良反应及合理应用 17.临床抗感染药物使用的调查分析 18.抗肿瘤药物的研究进展 19.抗病毒药物的现状与研究进展 20.临床抗生素应用调查分析 药学论文题目(二) 1. 抗感冒药物的不良反应及合理应用 2. 喹诺酮类抗菌药研究进展 3. 抗癌金属配合物的研究新进展 4. 铂类抗癌药物作用机制研究进展 5. 某医院调查 报告 6. 某药厂调查报告 7. 抗生素类药物在临床的应用现状 8. 高效液相色谱法及其在药物分析中的应用 9. 中国临床药师发展现状调查 10. 中国临床药师发展现状调查 11. 药物分析在药学各领域的应用 12. 某药检所调查报告 13. 分析仪器公司调查报告 14. 某医院药剂科参观报告 15. 中国本土制药企业新药研究开发发展的研究 16. 某药品的质量研究 方法 17. 某中药制备工艺的研究 18. 现代药品分析方法与技术的研究进展 19. 试论中药及天然产物在某领域的研究进展 20. 关于加强中药质量控制的一点探索 21. 唐松草研究的现状 药学论文题目(三) 1. 西洋参中奥克梯隆型皂苷的研究 2. 藜植物中化学成分的研究。 3. 人参皂苷的研究进展。 4. 人参皂苷药理活性研究的概况。 5. 绿色化学。 6. 烯胺酮化合物简介。 7. 天然药物中无机元素的测定方法。 8. 藜属植物的研究进展。 9. 天然药物化学研究 热点 和未来发展方向。 10. 甜菜树茎叶营养成分的分析研究。 11. 甜菜叶化学成分与药理活性的研究进展。 12. 仙人掌研究概况。 13. 枸杞子的药理作用的研究进展。 14. 猪毛菜的研究现状。 15. 藜科植物菠菜化学成分及药理活性的研究。 16. 菠菜的研究进展。 17. 玉米属植物化学成分及药理活性研究进展 18. 葱属植物化学成分研究进展 19. 葱属植物药理活性研究进展 20. 洋葱化学成分及药理活性研究进展 猜你喜欢： 1. 药学类毕业论文题目 2. 药学毕业论文题目 3. 药学毕业论文选题 4. 药学系毕业论文题目
近年来国内外医学工作者进行大量研究，取得了可喜的成绩。其中R g3是一种人参二醇类四环三萜皂苷,具有较好的抗癌、抗癌转移作用药理研究表明，能显著提高荷瘤小鼠的免疫功能；抑制肿瘤内新生血管形成；阻止脱落癌细胞在血管壁的着床；抑制肿瘤细胞对血管壁基底膜的浸润，有显著抗浸润、抗转移作用。临床实验证实人参R g3能有效抑制肺癌、肝癌、胃癌、肠癌、乳腺癌生长，明显改善临床症状、提高生存质量、预防和治疗癌症、改善心脏血管功能、抗血小板凝集、保护脑神经细胞、提高机体免疫力。发现20(R)-ginse- noside R g3可抑制肿瘤细胞的增殖，主要作用于G2期，可有效抑制肿瘤细胞有丝分裂前期蛋白质和ATP的合成，使肿瘤细胞增殖速度减慢。
人参皂苷Rg3是一种提取自人参中的的四环三萜类皂苷，具有多方面的药理活性,如增效解毒，提高免疫力，改善气虚症状，促进记忆，抑制肿瘤细胞增殖、浸润和转移的作用。然而Rg3的水溶性很低，这限制其临床疗效。人参皂苷Rg3口服后血浆浓度很低，3.2mg/kg口服后C_(max)仅为(166) ng/ml, Tmax为(0.66)h。一般认为，口服后血药浓度很低的是由于：口服后经胃肠道吸收的药量少；药物口服后进入胃肠道内的被其中的酶或肠道细菌所代谢；药物虽可被胃肠粘膜吸收，但药物被肠壁或肝脏的酶所代谢，即首过效应。 为了提高Rg3在体内的生物利用度，需要设计一种更加安全高效的Rg3制剂。脂质体是一种由一层或多层两性双分子层组成，内部包含水性区域的微囊泡，可以用作药物载体。其已经用作多种药物的载体。多种疏水性药物例如紫杉醇和多西他赛，可以结合进入脂质体磷脂双层，从而达到提高药物溶解性，延长循环时间，改变药物在体内分布，提高药效和降低副作用的目的。 基于以上原因，本论文的主要目的在于，通过人参皂苷Rg3脂质体新剂型的构建，提高其生物利用度，提高抗肿瘤疗效。 本文主要包括如下内容： 1.人参皂苷Rg3理化性质的测定。对Rg3的理化性质包括油水分配系数、在不同溶剂中的溶解度进行了考察，同时考察了Rg3在甲醇溶液中的稳定性。结果Rg3的油水分配系数为4159.6，为一脂溶性药物。Rg3溶解于甲醇、乙醇、二氯甲烷，不溶于水、乙醚、氯仿。其甲醇溶液在室温和加速实验条件保存6个月后，Rg3浓度略有下降，性质相对稳定。 2. Rg3脂质体的制备及性质考察。采用聚碳酸酯膜挤出法制备Rg3脂质体（L-Rg3）。在单因素实验的基础上，选择了脂药比，磷脂与胆固醇比例和磷脂浓度三个因素对包封率影响较为显著的因素优化脂质体的组成。以包封率为响应值，采用效应面法（RSM）对因素间的相互作用进行考察。Design-Expert软件用于因素间作用的数据拟合分析。通过RSM分析得到模型预测方程，根据预测的最优组合制备了三批次脂质体，并测定了各批次的包封率。三批次L-Rg3的平均包封率（EE）为82.46%，与预测包封率86.69%十分接近。此时脂质体的组成为磷脂浓度52.82mg/ml，磷脂与胆固醇比例4.03，脂药比9.11。对得到的L-Rg3的理化性质和稳定性进行了考察，结果表明制备得到的脂质体为小单室脂质体，同时该脂质体在4和25条件下12个月内稳定性良好。 3. L-Rg3的药物动力学和组织分布研究。为了对L-Rg3脂质体的药物动力学特征和组织分布进行研究，建立了稳定、快速、准确的生物样品中Rg3含量液质联机分析法。将30只Wistar大鼠随机分为6组，每组5只，分别静脉注射给予Rg3或L-Rg3（给药剂量分别为0.25，0.5，1mg/kg）。在给药12h后，脂质体组动物血浆中仍有Rg3检出，然而游离药物组,在给药5h后动物血浆中已无药物检出。脂质体组的Cmax和AUC分别是游离药物组的1.19和1.52倍（p<0.05）。组织分布结果表明在给药后Rg3可以广泛的分布于多种组织，脂质体可以提高其在各组织中的浓度。相比于游离药物，L-Rg3显著提高了药物在肝脏和肺部的吸收（p<0.05）。 4. L-Rg3药效学研究。在体外抗肿瘤实验中，以Rg3为阳性药物，用MTT法测试了L-Rg3和Rg3对两种肿瘤细胞系（A549和HepG-2细胞）的半数抑制浓度。实验结果表明，两种细胞的增殖都受到了药物的抑制作用，并且抑制效果呈现浓度相关性。Rg3和L-Rg3对A549细胞的IC50分别为126.43μg/ml和84.68μg/ml，对HepG-2细胞的IC50分别为99.74μg/ml和65.87μg/ml。对于两种细胞系，空白脂质体均未表现出细胞毒性。在体内抗肿瘤实验中，以A549荷瘤小鼠为模型，评估了不同制剂在给药后的抑瘤率和动物生存质量（给药剂量1mg/kg）。分别测量并记录了肿瘤体积和动物生存率。与对照组相比，Rg3组和L-Rg3组的肿瘤生长都受到了抑制（对照组，肿瘤体积1335mm3，P<0.05）。L-Rg3组抑瘤率(59.16%)显著高于Rg3组抑瘤率(50.86%)（P<0.05）。在21天的实验结束后，不同组别小鼠无一死亡。各组小鼠没有明显的精神、应激、进食和毛发异常。各组荷瘤小鼠体重变化的结果表明，在抑瘤实验过程中荷瘤小鼠的体重变化为超过正常范围，说明制剂的毒副作用很小。但是，相比于给药组，对照组小鼠体重流失更为明显。进一步的，采用CD34抗体免疫组化法分析肿瘤组织中微血管密度（MVD）。与对照组相比，Rg3和L-Rg3组的MVD均有所下降，尤其是脂质体组（P<0.05）。总之，L-Rg3体内外抗肿瘤效果均优于Rg3。 5.制剂安全性研究。
他妈的批，知道得了癌症每个患者肯定都希望能保命，卖药的抓住患者和家属的心理就把药卖那么高。凡是跟治疗癌症所有相关的药和治疗都相当的贵，而且贵得吓人。挣癌症患者钱的都他妈的是杂种，不是人
一、成瘾及物质滥用的概念与性质的历史演变人类早就注意到酒精滥用相关成瘾问题会导致各种躯体健康、心理社会问题，但成瘾性质是什么，一直争议不断。1、成瘾是道德、意志问题历史上，人们对成瘾的最初认识为：成瘾源于性格缺陷，是一种自我选择的结果，是精神（spiritual life）层面的道德、意志缺乏问题。 为防止成瘾行为的方法往往是强调个人的责任，对成瘾行为往往采取惩罚措施。 虽然这样的观点一直存在到现在，但随着科学研究的深入发展，特别是神经生物学的进展，我们对成瘾的看法有着较大的改变。 首先，所谓的自我选择并非“故意”，而是由生物的易感性以及成瘾后的失控造成的，重要的是把成瘾行为标记为“道德”问题，会导致社会歧视与偏见，使之成瘾者转入“地下”，导致更多社会、心理、躯体问题。2、成瘾相关的药物滥用是违法行为与道德模式相关，由于成瘾导致各种社会、心理、家庭等问题，世界各国都采用从法律上控制成瘾物质的使用，特别是对制毒、贩毒采取不同程度的惩罚措施，并成为预防、控制成瘾行为的手段之一。因而，联合国制定了三个与麻醉品和精神药物有关的公约，设立了国际麻醉品管理局（International Narcotics Control Board，INCB），以监测各国对麻醉品、精神药物使用情况。同时也成立了联合国毒品与犯罪办公室（The United Nations Office on Drugs and Crimes，UNODC）以控制毒品相关违法、犯罪。我国对吸毒问题采取了较为严厉的法律措施。我国在2007年颁布了《禁毒法》，2013年颁布了配套的禁毒条例，从法律层面上确定了禁毒的性质、方针与政策。我国《禁毒法》制定的禁毒方针是：“预防为主，综合治理，禁种、禁制、禁贩、禁吸并举”。3、成瘾相关的药物滥用是社会不赞许的亚文化行为基本观点认为，是社会将药物使用规定为违法，所以就违法了。由于打击这种违法活动，增加了的药物使用者产生了贩毒行业，滋生了政府腐败，增加了药物使用成本，后者也是导致药物使用者违法犯罪的原因之一。历史上，曾经将吸烟、饮酒定义为违法，进行打击，最终失败了。 因此，将使用毒品合法化就能减少这种违法犯罪、减少吸毒危害。 所以就在欧美国家出现了所谓的注射室（药物滥用者可以在此处注射阿片类物质），咖啡屋（在此处可以购买与使用大麻），或试图将大麻合法作为突破口，如先是医疗使用合法，然后是种植、娱乐使用合法。这种合法化运动目前被世界多数国家所唾弃，不可能成为主流思路。4、成瘾是一种慢性复杂性的脑部疾病从医学生物学角度来看，成瘾的特征行为失控（明知有害，仍有不顾一切的强迫性觅药行为；不能控制使用剂量与频度等）、戒断症状、耐受性增加、对药物的敏感性增加等。持这种观点的人认为，成瘾与其他疾病如糖尿病具有类似的性质。该观点认为，长期使用药物能影响多系统的脑部环路，特别是与奖赏、动机、学习记忆、自控等行为有关的环路，所以导致了成瘾者具有强烈、不可控的药物渴求和与之相关的强迫性觅药行为。由于其失控性，惩罚对成瘾者往往收效甚微。不过，该观点也承认，成瘾相关的问题不仅是单纯的生物学问题（脑部疾病），其发生、展、转归受多种因素的影响，不可能仅使用生物学方法来解决成瘾问题。1）成瘾存在大脑相关环路异常美国成瘾医学会将成瘾定义为，涉及脑部奖赏、动机、记忆相关环路的原发性、慢性疾病。这些环路功能异常导致生物、心理、社会、精神层面的特征性表现，显现为个体通过物质使用和其他行为病理性追求奖赏和（或）缓解痛苦。从此定义中可以看到，成瘾是与遗传及环境相关的，涉及与奖赏、动机、学习记忆有关环路的脑部疾病，成瘾个体使用物质至少有两个目的：获得快感、减少痛苦。彩图1-1示中脑边缘多巴胺系统，此系统起于腹侧被盖区，投射到伏隔核与前额叶皮质，此系统是奖赏的生物学基础，可能与学习、记忆、探索等有关。2）成瘾者具有个体易感性差异成瘾的病因学研究是药物成瘾研究的重点药物成瘾究竟涉及哪些因素，是什么使得普通的、偶然的药物使用发展为成瘾或者依赖。 和大多数精神疾病一样，能够较好解释成瘾发生机制的是药理学因素、个体易感因素和环境因素共同作用的三因素模型。就个体的易感性来说，一些使用成瘾药物的个体能长时间停留在社交性、娱乐性使用，最为明显的例子是绝大多数成人都有机会吸烟、喝酒，但只有部分人成为烟瘾、酒瘾者。研究表明，即便使用成瘾性很强的可卡因，也只有15%～16%的人在首次使用10年内对可卡因成瘾。大部分人初次使用药物，多为难受感觉。但另一些极端的个体在初次使用之后就有欣快感，能很快发展为成瘾，以后一发不可收拾。这些充分提示，成瘾现象存在较大的个体差异。研究表明，成瘾者有较为特殊的性格因素，如好奇、冲动控制问题、对药物的奖赏性较为敏感、对应激反应过于强烈等性格特点。这些特点均有较强的遗传倾向。不同易感因素在成瘾的不同阶段起到不同的作用，彩图1-2表示这些易感因素在成瘾过程中所起的作用。研究发现，成瘾个体在成瘾前就比较冲动/冒险，而且冲动要求立即的满足，对药物、酒精所起的作用较为敏感，一旦发展为成瘾后，对应激反应性可能起到非常重要的作用。3）成瘾的核心症状是失控（强迫性），病程呈渐进性发展在成瘾早期，个体所追求的是用药后的快感，到成瘾形成后，相当一部分是为了渴求或者缓解戒断症状。以酒精为例，我们把饮酒分为不同阶段：初期饮酒→社交性饮酒→大量无节制饮酒→躯体、心理依赖等，在不同阶段中，饮酒者对饮酒的控制也越来越差，而饮酒方式越来越固定。成瘾后则出现以下特征：·明知有害欲罢不能，主要目的是不断追求使用药物的快感，或者为了戒除戒断而不断用药。·对成瘾物质有强烈的渴求感。 ·药物使用带有强迫性，不择手段。 ·控制不了使用的剂量与频度。 ·复发不可避免，反复戒断，屡屡失败。 ·惩罚对他们收效甚微。由于上述问题，成瘾者往往对自己的问题视而不见，否认自己的成瘾问题，回避自己心理、社会、家庭、人际关系问题，带着假面具生活。成瘾进一步恶化其行为、情绪失控，更加自暴自弃，如果不主动参加治疗，可能导致严重不良后果。4）成瘾与其他精神障碍共病率高根据美国国家共病率调查（National Comorbidity Survey，NCS）的数据，在终身患有物质使用障碍的个体中，有41%～65.5%终身患有至少一种其他精神障碍。笔者研究表明，约2/3的海洛因依赖者共患其他DSM-Ⅳ精神障碍。 约30%的海洛因依赖者共患其他DSM-Ⅳ轴Ⅰ精神障碍，其中以心境障碍最为常见，终身患病率约20%；其次为焦虑障碍，终身患病率约13%。 相比一般人群和其他精神疾患人群，成瘾人群中人格障碍的发病率较高，是一般人群的4倍，尤以反社会型、边缘型、回避型、偏执型等人格障碍类型多见。我们的研究发现，约60%的海洛因依赖者共患DSM-Ⅳ轴Ⅱ人格障碍，其中以B群人格障碍的患病率最高，约为50%。在人格障碍的诊断上，以反社会性人格障碍最为常见，患病率约40%，其次为边缘性人格障碍，患病率约23%。5）成瘾行为导致各种不良心理社会问题，涉及各个年龄段药物滥用还导致滥用者出现心理、人格的扭曲，使得药物滥用者更难以适应社会。 重要的是药物滥用能导致精神病性症状、焦虑抑郁症状等。以饮酒问题为例，饮酒相关问题涉及胎儿，如酒精胎儿综合征； 青少年，如狂饮导致攻击冲动行为； 成人，如依赖滥用、戒断、躯体疾病等； 老年，如依赖、戒断、躯体疾病、药物相互作用。根据WHO报告，饮酒相关疾病、损伤高达60余种。吸毒不仅危害吸毒者本人，还对社会造成巨大危害。 首先，它是诱发其他刑事犯罪和社会治安问题的温床。 其次，它给社会经济造成了巨大损失。 最后，它还导致各种疾病的传播。 截至2005年9月底，在国家累计报告的135 630例艾滋病病毒感染者中，有40.8%因静脉注射毒品而感染，居艾滋病传播途径的首位。 全国登记在册吸毒人员中，80%患有各种传染性疾病。6）成瘾行为导致社会歧视与偏见由于成瘾行为特点，社会、公众不可避免对成瘾者产生歧视与偏见，歧视与偏见加重了成瘾的社会心理损害，妨碍成瘾者康复、回归社会，形成了长期药物使用→成瘾→戒毒→复发→成瘾的恶性循环。如彩图3所示，成瘾者病前就有一定的易感性；在药物滥用过程中逐渐出现脑功能损害，导致行为失控、戒断症状、耐受性增加，发展为成瘾； 在成瘾过程中出现或者共病有严重的躯体、社会、心理损害； 成瘾后不可避免出现社会歧视与偏见。 躯体、社会、心理损害以及歧视与偏见进一步恶化成瘾者的心理社会功能，形成恶性循环，复发率很高。显然，成瘾是一类与生物、心理、社会均有关系的复杂的脑部疾病，在预防、干预、康复成瘾行为时应该综合考虑各种因素，采用一体化综合手段来控制此类复杂疾病。治疗与干预目的不仅是让成瘾者停止使用药物，更要他们建立无药的生活方式，维持社会、工作、家庭中的正常功能。这是一个漫长而艰巨的任务。综上所述，成瘾行为的发生发展与个人素质、心理、社会环境等多种因素有关， 成瘾后可导致大脑一系列结构功能发生改变，其病程呈慢性复发性特征。成瘾医学的发展，给这些工作提供了理论与实践的指导，使成瘾者康复与回归社会成为可能。二、机体对精神活性物质易感的神经生物学基础药物成瘾的行为学特征是强迫性用药和强迫性觅药（长期持续存在的强烈用药动机）。1、机体对精神活性物质易感的神经生物学基础是奖赏机制“适者生存”是生物进化的根本法则。在上亿年生物界漫长的进化过程中，生物必须具备一种重要的辨别能力，凡能使机体产生愉悦和欣快感觉的刺激就是有利于个体生存和种族延续的刺激，如性、美食、运动等；使机体出现的欣快和愉悦的程度越高，那么该刺激对个体生存和种族延续关系就越重要，形成的记忆也就越牢固、越深刻。机体实现上述辨别和记忆功能的生物学基础是“奖赏环路 。奖赏环路的构成是位于中脑腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA）内的多巴胺能神经元投射到伏隔核（nucleus accumbens，NAc）、前额叶皮质（prefrontal cortex，PFC）、海马和杏仁核等不同脑区形成的神经环路。此环路参与奖赏效应（愉悦和欣快感），或曰正性强化效应，使机体学会如何获得奖赏刺激，启动并建立用药线索和环境与奖赏的关系，防止奖赏反应过度。在上述奖赏环路中，VTA-NAc通路是形成奖赏效应的最重要通路，尤其是在奖赏效应形成的早期。有利于个体生存和种族延续的刺激均能上调奖赏环路多巴胺系统的功能，使机体产生欣快感和相关记忆。此环路中多巴胺系统功能上调的越高，机体产生的欣快感就越强，形成的记忆就越牢固。精神活性物质作用的靶点也各不相同，但它们都能像性和美食刺激那样，直接（甲基苯丙胺、可卡因等）或间接（海洛因等）上调奖赏环路的多巴胺系统功能；而它们上调NAc内多巴胺浓度的程度远大于性和食物等生理性奖赏刺激，所产生的记忆也比生理性奖赏刺激牢固得多。换句话说，包括毒品在内的精神活性物质之所以能使机体成瘾，就是因为它们“盗用”了机体固有的奖赏机制，使中脑边缘系统多巴胺水平升高，进而使机体把精神活性物质刺激误认为是有利于个体生存和种族延续的刺激。因此，大多数学者认为，从线虫到人，只要有基本的奖赏环路（VTA-NAc）存在，只要接触精神活性物质时间足够长、量足够大，就都会成瘾。2、成瘾的神经生物学本质——代偿性适应代偿性适应（adaptation）是机体普遍存在的一种被动适应体内外环境改变的能力。这种能力使机体能在体内外环境发生改变时，正常的生理功能和生化过程得以维持，使生命活动不发生重大改变。例如，当机体由1000m以下海拔高度进入2500m以上海拔高度的高原环境时，低氧就会刺激机体，通过一系列调控机制使靶组织和细胞的基因表达发生改变，使红细胞数量、血红蛋白含量、血红蛋白携带氧分子能力和机体组织器官利用氧能力增加。这一适应性改变能在某种程度上缓解缺氧对机体生理功能和生化过程的影响，使正常生理功能得以维持。目前，大多数学者认为，精神活性物质之所以能使机体成瘾，是因为其在与机体发生长期的相互作用后引起机体发生代偿性适应改变造成的。与上述缺氧引起机体发生的代偿性适应不同的是，由精神活性物质引起的代偿性适应更为复杂，主要发生在中枢神经系统，包括一系列生理功能、生化过程和组织形态学的适应性改变。精神活性物质所致成瘾的神经生物学机制——代偿性适应的过程包括： ①精神活性物质进入体内； ②进入体内的精神活性物质和各自的靶分子发生相互作用，进一步改变靶分子（受体、转运体）及相关分子（代谢酶）的功能，产生包括奖赏和正性强化作用在内的急性药理作用，这被认为是成瘾过程的起点； ③在精神活性物质与机体发生长期相互作用的基础上，靶系统就会发生受体前神经递质、受体和受体后信号转导水平的代偿性改变； ④在精神活性物质与机体发生长期相互作用和（或）上述靶系统的代偿性适应的基础上，非靶系统，如谷氨酸（glutamine）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）等系统，也会发生受体前神经递质、受体和受体后信号转导水平的代偿性改变； ⑤上述发生在两个系统（靶系统和非靶系统）、三个水平（受体前、受体和受体后）上的代偿性适应导致耐受、躯体依赖、精神依赖和成瘾的发生。在上述五个过程中，除过程一和二外，其他三个过程无论从代偿性适应改变的内容，还是从代偿性适应改变机制上讲，都尚未完全阐明，尤其是第五个过程。如上所述，要较深入地认识精神活性物质引起的代偿性适应机制，首先要了解精神活性物质急性作用的分子靶位，这是精神活性物质引起代偿性适应的第一步。例如，阿片类物质进入体内后，首先激活位于VTA内的GABA能中间神经元上与Gi/o蛋白偶联的μ阿片受体，下调GABA能神经元的功能，使受其调节的多巴胺能神经元脱抑制，而增加其投射靶区NAc等多巴胺的释放，产生奖赏效应。研究发现，μ受体基因敲除小鼠或使用阿片受体阻断药纳洛酮等，阿片类药物既不会引起典型的行为反应，也不会造成躯体依赖和精神依赖反应。可卡因和苯丙胺类兴奋剂都能激活单胺系统，使细胞外多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素水平升高，但是作用机制不同。可卡因主要通过阻断多巴胺转运体、5-羟色胺转运体和去甲肾上腺素转运体，抑制单胺类神经递质的重摄取而直接上调细胞外单胺类神经递质浓度，增强单胺类神经递质系统功能苯丙胺类兴奋剂的作用机制更为复杂，它是囊泡单胺转运体2和细胞质膜的多巴胺转运体、5-羟色胺转运体、去甲肾上腺素转运体的竞争性抑制剂，使神经元囊泡中存贮的单胺类神经递质逆转运至细胞外并抑制细胞外的多巴胺等单胺类神经递质重摄取，另外苯丙胺类兴奋剂还有一定的抑制单胺氧化酶活性的作用。大麻类药物激活G蛋白偶联的1型和2型大麻受体（CB1与CB2）；酒精易化GABAA受体和抑制NMDA受体功能，也调节5-HT3受体和烟碱受体及其他受体（因酒精可直接与受体蛋白发生相互作用，它几乎可以影响所有受体的功能）；尼古丁激活烟碱型乙酰胆碱受体；麦角二乙胺等致幻剂部分激活5-HT2A受体； 巴比妥类和苯二氮类激活GABAA受体，从而上调奖赏环路多巴胺功能。综上所述，这些药物在改变各自靶分子功能的基础上都能上调NAc内的多巴胺浓度，从而产生奖赏效应，启动机体成瘾过程。精神活性物质长期与其各自的靶分子发生上述相互作用后，就会引起靶系统和非靶系统发生代偿性适应。 此代偿性适应的生物学基础是精神活性物质通过长期改变靶分子功能引起的分子生物学和细胞生物学改变。以阿片为例，其在分子水平引起代偿性适应的过程是： 首先，阿片通过急性作用，激活靶神经元细胞膜上的μ阿片受体，抑制神经元内腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase，AC）活性，降低细胞内cAMP浓度，引起蛋白激酶活性下降，下调细胞内靶分子磷酸化水平，进一步影响细胞内靶蛋白和细胞膜上离子通道功能而发挥抑制性效应，产生镇痛等药理作用。在阿片上述急性作用的基础上，吗啡通过长时间激活阿片受体，过度抑制AC活性，在发挥上述药理作用的同时，还会引起靶细胞内的某些分子，如cAMP反应元件结合蛋白（cAMP-responsive element binding protein，CREB）的表达水平和转录活性上调；后者进入细胞核，使某些转录因子，如核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）表达上调；NF-κB进一步通过上调某些与阿片受体信号转导功能相关的重要分子的表达，而对抗吗啡引起的AC抑制效应，从而实现阿片受体作用系统（靶系统）在受体前、受体和受体后的代偿性适应改变。 此外，阿片通过激活阿片受体，间接上调VTA多巴胺能神经元功能，也会通过如上所述的分子机制引起多巴胺系统（非靶系统）发生受体前、受体和受体后的代偿性适应改变。上述改变最终导致神经元的结构、功能和生化过程发生可塑性改变，构成了特定的代偿性适应的发生。细胞水平的代偿性适应的主要神经生物学过程表现为，在精神活性物质长期作用下，在上述分子水平代偿性适应改变的基础上，神经元突触结构和突触传递功能发生了改变。哺乳动物神经系统的结构和功能对内、外因素的改变具有易变化性和可修饰性，这是神经系统的重要特征之一。神经系统具有通过调节神经元的内在特性和突触连接的能力来适应环境变化的特性，称此为神经可塑性（neuroplasticity），被认为是形成新的神经系统功能（如学习记忆）的神经生物学基础。精神活性物质的长期作用能够诱导突触在结构和功能方面发生适应性变化，即突触可塑性变化。在结构方面，长期使用精神活性物质能够使PFC、NAc等脑区的树突棘密度发生改变，甚至引起神经元的形态和大小改变；在功能方面，长期使用精神活性物质能够影响突触传递的长时程增强（long-term potentiation，LTP）和长时程抑制（long-term depression，LTD）。这种突触结构和功能的持久改变，是驱动成瘾行为的细胞学基础。值得注意的是，虽然长期使用精神活性物质能够诱导突触可塑性的持久性改变，但是这种改变并非不可逆，随着戒断时间的延长有可能恢复。因此，突触可塑性改变尚不能很好地解释药物成瘾形成的能持续几年、甚至几十年的长时程记忆。三、与药物成瘾机制相关的重要假说药物成瘾的神经生物学机制非常复杂、尚未完全阐明，用于解释药物成瘾机制的代表性假说主要有以下几种。 1、正性强化假说（positive reinforcement hypothesis）2、负性强化假说（negative reinforcement hypothesis） 3、动机-敏化假说（incentive-sensitization hypothesis） 4、异常学习记忆假说（aberrant learning and memory hypothesis） 5）认知功能障碍假说（cognitive dysfunction hypothesis） 6）习惯性行为假说（habitual behavior hypothesis）
1. 镇静催眠药：巴比妥类如苯巴比妥等，这类药易产生精神依赖，但长期大剂量使用可发生躯体依赖；速可眠、安眠酮、水合氯醛成瘾也非常多见。2. 抗焦虑药：这类药临床应用范围越来越广，致其成瘾者也逐渐增多。如安定、经基安定、硝基安定、氟基安定、眠尔通、利眠宁等，其中以眠尔通成瘾性最大。3. 镇痛药：此类药应用比较广泛，疗效好，见效也快，但其成瘾性也同样快，使用2周即可成瘾，且具有异常强烈的精神、躯体依赖性。如吗啡、鸦片、杜冷丁、4. 可待因、美散酮、镇痛新等。5. 精神兴奋药：中枢神经兴奋药苯丙胺，有减少睡眠、消除疲劳的作用，但有较强的成瘾性，一般小剂量即可成瘾。6. 抗精神病药：氯氮平对精神病的幻觉、妄想和兴奋躁动疗效好，但长期使用易成瘾。7. 解热镇痛药：去痛片、apc也有成瘾性，多呈现为病态嗜好。8. 其他易成瘾的药物：凡是含有咖啡因的药丸或饮料，久服也成瘾；有些止咳糖浆含有可待因、阿片酊，久服也成瘾；女性激素用十替代疗法，久服也成瘾，主要表现为心理上的依赖。对于有成瘾性的药物，只有在有充分的理由、充分的把握确定该病对这一治疗方法反应良好时才使用，而且必须由医生处方到正规医院取药，使用这些药物只能用其所需要的最短时间。
中药是中华民族的伟大瑰宝，有着丰富的资源和悠久的传承历史，历经了千百年的临床实践，虽然积累了丰富的临床经验，为中华民族的健康事业作出巨大的贡献。但是中药的研发仍然充满了挑战，如药材来源变异大、有效成分不明、质量控制困难、缺乏清晰准确的安全性评价、药理作用机制不明等等。因此，至今还没有一种中药通过美国FDA的新药审批；而且，欧盟已经颁发了(欧盟传统药品法案)，也直接影响了中药的出口。为了扭转目前这种尴尬的境地，实现真正与国际接轨。发展祖国中医药事业，必须对中药的安全性、作用机理及其药理活性成分有明确的认识，并深入剖析。近十多年来。在西方药物发现和开发阶段利用体外和计算机辅助研究技术进行化合物的吸收、分布、代谢、排泄和毒性(ADME／T)特性研究，大大提高了新药研发的成功率【1]。所以借鉴西方新药研发的成功经验，将ADME／T评价体系引入到中药的研究中。特别是药物代谢研究，不仅有利于揭示中药的真正有效成分和作用机理，而且有利于研究中药复方的配伍规律等。本文将综述药物代谢(Dmg Metabolism)在中药研究中的应用概况及其进展。1 药物的代谢药物在机体内的消除方式主要有两种：一种是药物不经任何代谢而直接以原型随粪便和尿液排出体外；另一种是部分药物在体内经代谢后，再以原型和代谢物的形式随粪便和尿液排出体外。药物的代谢(drug metabolism)也称为药物生物转化(biotransformation)，是药物从体内消除的主要方式之一【2J。药物在体内的代谢主要分为两个步骤【3j，第一步称为I相代谢反应。药物在I相反应中被氧化、还原或水解，催化I相代谢反应的酶主要为肝微粒体中的细胞色素P450酶。第二步称为Ⅱ相结合反应。药物在Ⅱ相结合反应中与一些内源性的物质(如葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸、谷胱甘肽等)结合或经甲基化、乙酰化后排出体外。催化Ⅱ相结合反应的酶主要有葡萄糖醛酸转移酶、谷胱甘肽一s一转移酶、磺基转移酶和乙酰基转移酶等【4 】。其中P450酶在众多外来化合物的生物转化过程中扮演了重要角色，被P450酶催化的底物相当广泛，90％以上药物的氧化是由P450酶催化的。是人体内最重要的代谢酶，其催化的I相代谢反应是化合物在体内代谢的关键步骤。因为这一步反应通常是药物从体内清除的限速步骤，可影响化合物的半衰期、清除率等动力学特性，且P450酶活性常常随遗传因素、年龄、疾病状态或其他药物相互作用的影响而发生改变L7J。一般来说，药物在体内经过代谢转化后其药理活性发生了较为复杂的变化，大致分为四种情况：第一，代谢物活性或毒性降低；第二，形成活性代谢物；第三，形成毒性代谢物；第四，前药的代谢激活。总之，药物代谢转化的最终结果是使药物极性增加。有利于药物的排出体外【2．3】。2 药物代谢研究的方法药物代谢的研究方法分为体内法和体外法，两者各有优缺点，所以通常两者相结合进行药物的评价研究。体外研究可以通过高通量筛选对大量化合物进行筛选，对大量候选化合物的药动学特性作出初步的评价。缩小体内筛选的范围，一般应用于药物发现和开发的初期。体内代谢研究是体外研究的良好的衔接点，因为有时候应用体外模型预测体内参数不理想，必须借助体内筛选。当然在药物开发的后期，也要进行动物和人体体内药物代谢研究，总之，两者相辅相成【3J。2．1 体内法药物的体内代谢研究主要是在整体水平上进行的。给予一定剂量的药物后，于不同的时间段分别收集胆汁、尿液和粪便，然后用高效液相色谱法(HPLC)或液质联用技术(LC-MS／MS)等方法在胆汁、尿液和粪便样品中寻找药物的代谢物(包括I相和Ⅱ相代谢物)。并对代谢产物进行初步的分析和鉴定，最终确定药物在体内的代谢途径。2．2 体外法肝脏是药物代谢的主要和重要器官之一，是药物生物转化的主要场所，因为富含有丰富的肝药酶，所以大部分的药物在肝脏被代谢。故药物的体外代谢模型多以肝脏为基础。常见的有：肝微粒体体外温孵法、肝细胞体外温孵法、离体肝灌流法、肝切片法和重组I)450酶体外温孵法等。药物体外代谢研究中应用到的方法除了高效液相色谱法(HPLC)或液质联用技术(LCMS／Ms)，还有分子生物学的方法，如we．ston bloting等。体外法因有其独特的快速简便和节约成本等优势和特点。所以在药物代谢研究中得到了广泛的应用。除了肝脏以外，口服药物还必须经过胃肠道消化吸收后才能进入血液发挥疗效(如人参皂苷的体内代谢[8 )，因此药物在胃肠内菌群的代谢越来越受到人们的重视，而且已经有人把药物在肠内菌代谢的研究引入到药物代谢的研究范畴。其常见的研究方法也有整体肠内菌代谢实验和离体实验两种，前者是对人或动物服药后的消化道各部分及其内容物进行分析，后者有粪便温孵法和消化道内容物温孵法，随着微生物技术的发展，也可用肠内菌纯菌株、混合菌或粗酶进行代谢研究。3 药物代谢在中药研究中的应用3．1 中药代谢产物谱的定性研究要了解中药在体内的代谢转化规律，首先应该明白其在体内转化成什么产物，而且这些产物有可能是活性增强的产物或活性减弱的产物。也有可能是毒性成分。因此对代谢产物谱的研究显得特别重要，它不仅可以阐明其在体内的代谢途径和机制，也可以进行代谢产物的有效性和安全性评价。国内对这一方面的研究报道较多，一般是将中药代谢后的各种生物样品采用各种手段分离后进行分析鉴定。如阿基业等人给予大鼠一定剂量的盐酸关附甲素后，在不同时间间隔收集大鼠尿液，应用液质联用法进行分析鉴定。结果表明关附甲素在大鼠体内可以转化成为关附壬索、关附醇胺、关附甲素葡萄糖醛酸和硫酸结合物、关附壬索葡萄糖醛酸和硫酸结合物，经过生物转化，代谢产物的极性增加，药效下降【9j。李晓海等人采用大鼠肝微粒体体外温孵法和大鼠体内法对左旋一叶蔌碱的代谢转化进行了研究，代谢产物分别鉴定为6一位羟基、6．位羰基及5一位a及B羟基取代的左旋一叶蔌碱，还证实了体内6一位羟基代谢物进一步形成了Ⅱ相结合物。最终基本阐明左旋一叶蔌碱在大鼠体内外代谢转化的途径Cio】。徐文等人将待测淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ与新鲜配制的大鼠肠内溶物悬液在37℃孵化，采用高效液相色谱同时测定孵化前后溶液中淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ的浓度，结果表明淫羊藿苷被肠道菌群迅速代谢成淫羊藿次苷Ⅱ，而淫羊藿次苷Ⅱ不被代谢[11]。3．2 中药代谢酶谱的研究鉴定参与中药代谢的代谢酶种类及其贡献，对中药现代化的研究同样重要。因为遗传因索和环境因素造成人体对药物代谢的存在差异，这种差异表现为代谢酶的表达差异，其根本原因是代谢酶的基因多态性决定的，依此可将人群分为强、中和弱代谢型等表型C12J。强代谢者和弱代谢者之间药代动力学性质存在显著差异[13J，因此给予不同代谢表型人群相同的剂量，药物产生的疗效会完全不一样。甚至会中毒现象的发生【l 。所以鉴定参与中药代谢的代谢酶种类及其贡献有利于指导临床合理用药，保证用药安全有效。此外中药代谢酶谱的研究还有利于研究中药的配伍规律、中药毒性研究等。高凯等人采用大鼠肝微粒体体外温孵法和高效液相色谱技术，通过运用不同的CYP同工酶选择性抑制剂和底物进行抑制实验，初步选出介导甘草次酸单羟化所涉及的CYP同工酶为CYP 3A1／2和CYP 2C9／10 cis}，研究结果提示当甘草次酸在CYP 3A1／2和CYP 2C9／lO弱表达的代谢者人群中使用时，应该注意剂量的控制，否则可能会出现中药的安全性问题。3．3 中药对代谢酶的诱导或抑制以及药物间相互作用研究中药的化学成分非常复杂。许多中药有效成分对CYP450酶表现出明显的诱导或抑制。如中药白芷中富含呋哺香豆素化合物，研究发现白芷提取物可以抑制大鼠肝微粒体CYP 3A、CYP 2C和CYP 2D1的活性，所以会抑制甲苯磺丁脲、地西泮、硝苯地平等在体内的代谢[16]。中药黄芩的主要有效成分黄芩苷。对 1Al、CYP 2B1和CYP 2Cll这3种同工酶有明显的诱导作用【l 。中药在lJ笛床上常复方用药或与化合物合并用药。这就有可能发生药物间的相互作用，引起药效、药动学、毒性等的变化。药物间的相互作用主要表现为药物代谢酶的诱导或抑制。如人参的有效成分人参皂苷Rd，它对CYP3A4有抑制作用；而人参再造丸、通心络等中成药组方中又含有人参，因此如果患者在服用通心络、人参再造丸等中成药时，同时服用经CYP3A4代谢的化学药硝苯地平、胺碘酮等，就可能会导致低血压等不良反应[18]。高月等人考察中药丹参、苦参、人参及其与藜芦合用对大鼠肝P450酶活力及mRNA表达的影响，结果显示这3种中药与藜芦配伍合用后均不同程度的抑制了P450酶含量和主要的药物代谢酶CYP3A及CYP2E1的酶活力。提示可能正是由于3种中药与藜芦配伍后对药物代谢酶的抑制作用减缓了剧毒中药藜芦中相关物质的代谢．致毒性增加，产生了不期望的中药毒性【l 。4 展望随着科学技术的发展，中药代谢的研究除了深入研究单一成分的代谢外。首先应加强有效部位、单味药材和中药复方的代谢研究，这样才能更准确更全面的阐明中药的药效作用机制；其次，应该深入开展中药基于代谢酶的配伍规律的研究，阐明中药复方中各单味药材之间的相互关系以及中药复方的解毒机制。总之，随着中药代谢的深入研究，以及其他学科和技术的合作。必将揭示中药的代谢规律、中药的配伍规律和解毒机制等，为中药新药的研制、创新药物的发现以及指导临床用药作出贡献。
在医学领域中，中药学是实践性很强的专业学科，不仅要求学生掌握扎实的理论知识，还要求学生具有较强的动手、分析和解决实际问题的能力。下面是我为大家整理的中药学 毕业 论文，供大家参考。
浅谈临床中药学的学科建设与人才培养
临床中药学是指在传统中医药理论的指导下，以患者为主体，研究中药或其制剂在人体内的作用及机制与临床用药的合理性、有效性、安全性评价及应用规律的综合性学科。近年来，随着西药临床药学在各医疗机构的深入，临床药学在不良反应监测、合理用药及作用机制研究等多方面显示出独特的优势。
但是，由于中药与西药在结构、配伍、功能主治等各个方面的巨大差异，西药临床药学在中成药、中草药方剂方面的应用捉襟见肘，故以传统中医药理论与临床药学为背景的临床中药学应运而生[1-3]。临床中药学作为一个新兴学科，其学科建设及人才培养等方面均处于摸索阶段，本单位于2015年成立临床中药学硕士招生点，且于当年成功招生，现对该学科的学科建设、人才培养的方案及 经验 做一归纳 总结 ，以供同仁参考引智。
1 培养对象及培养目标
与西药临床药学类似，临床中药学是以向医疗机构提供具有临床及科研能力的临床中药师为最终目标的学科，而为满足临床的需求，临床中药师需具有中医学、中药学及科研等多重 教育 背景及能力，故临床中药学的培养对象需至少具有中医学或中药学的本科教育背景，在培养过程中，需掌握为患者提供安全、有效、经济、合理化用药的 方法 与手段，并以在临床实践中发现中药问题、解决问题为最终培养目标[4-6]。
2 培养模式及培养方案
2.1 培养时限及安排
本学科的培养时限为3年(6学期)，第1学期于校本部完成理论课的学习，第2学期至第5学期于本单位着重进行临床实践及科研，第6学期完成学位论文及答辩，即“1+4+1”的培养模式。
2.2 培养方式
本学科由研究生导师、医院药学部门及行内专家组成导师组，对研究生进行指导及培养。自研究生入学始，导师组根据培养方案、课题背景及个人特点讨论并制定培养方案，并于研究生完成理论课学习后开始实施。研究生需定期向导师组汇报学习及课题进展情况，导师组对存在的问题进行指导或纠正，并组织专家进行开题、中期汇报、答辩等环节。
2.3 理论课培养方案
本学科的理论学习目标旨在思想政治端正的前提下，拥有基本的科研思路及专业理论知识，故将课程分为3种类型：公共必修课、专业必修课及专业选修课，见表1。公共必修课进行政治思想、自然辩证法及英语的学习;专业必修课进行科研思路及科研统计方法的培养;专业选修课则是根据研究方向的需求及个人兴趣，个性化地进行专业知识的储备(至少选修3门)。
值得一提的是，由于临床中药学正处于萌芽阶段，其课程类型并不丰富，无法满足各个研究方向对理论知识的摄取，故允许研究生于其他教育部直属院校修习相关专业选修课，成绩合格后，学分亦予以承认。此举不仅满足了各研究方向对理论知识的要求，更能促进该学科的迅速发展与完善。
2.4 临床实践培养方案
2.4.1 总体要求与目标 临床中药学是与临床医学密不可分的学科，故需本专业研究生亲身融入到临床工作中去，这是整个培养历程中的重头戏，故临床实践的总学程为24个月(4学期)，并坚持理论与实践相结合且着重实践的原则，以研究生毕业后具备临床中药学实践技能及自主解决中药学问题的能力为总体目标，参照西药的《住院药师规范化培训标准》进行临床实践培养，由导师及轮转科室的临床教师对研究生进行临床实践培养[7-9]。
2.4.2 实践内容与安排 本学科临床实践主要分为2个阶段，各阶段学程均为12个月。
(1)通科实践阶段
该阶段需研究生在医院药学部门各岗位轮转完成，其包括门诊药房、中草药房、病房药房、药库、药检室、制剂室等部门，旨在通过实践，熟悉并掌握临床中药师的主要职业技能。
①门诊药房培养方案 研究生于该岗位需掌握处方审核、调配及发药的基本技能;需熟悉药品不良反应呈报方法及流程与“精、麻、毒、放”等特殊药品的管理办法与流程;需了解“药品管理法”、“处方管理办法”等法律法规文件，中成药的用药特点及用药原则，特殊人群用药特点及用药原则。
②中草药房培养方案 研究生于该岗位需掌握中草药处方审核、调配及发药的基本技能;熟悉至少100种常用中药饮片的鉴别特点，特殊饮片的管理方法与流程;了解煎药规程、操作及设施维护，煎药成品的质量控制技术。于该岗位实习约3个月。
③病房药房培养方案 研究生于该岗位需掌握常用中成药的名称、功能主治、规格、用法用量、适应证、禁忌证、不良反应及注意事项，与审核医嘱、调配及发药的基本技能，“麻、精、毒、放”等特殊药品的管理办法;需熟悉药品不良反应关联性评价方法，特殊人群用药特点及用药原则，药房自动化设备的使用及维护，需了解病区基数药品的管理办法。于该岗位实习约3个月。
④药库培养方案 研究生于该岗位需掌握中药饮片的鉴别与保管方法，中成药采购、贮存工作流程和要求，特殊药品的贮存方法;需熟悉药品价格信息管理，医院药事制度及药品采购管理规程;需了解药物经济学基本知识。于该岗位实习约1个月。
⑤药检室培养方案 研究生于该岗位需掌握药品的质量管理方法及常用医院制剂检验方法;需熟悉药品质量控制工作的内容及流程，“药品管理法”及《中国药典》中关于药品质量检测的相关内容，需了解药品质量问题追踪流程与评估 报告 。于该岗位实习约1个月。
⑥ 制剂室培养方案 研究生于该岗位需熟悉中药煮提操作方法，中药前处理、提取、精制、制剂成型等技术;需了解中药材炮制方法，中药特色技术传承。于该岗位实习约1个月，需至少完成10个批次的制剂配制，需至少进行1次日常设配的维护。
(2)专科实践阶段
该阶段分别在临床中药学室与各临床科室完成，研究生通过在临床中药学室的学习，掌握临床中药师的基本工作流程与技能，再根据各导师的研究方向及课题背景，选择某个临床科室，进行较为深入的临床中药学专科实践。在导师与临床带教老师的指导下参与日常医疗活动，培养临床思维及处理临床中药问题的能力。
①临床中药学室培养方案 研究生于该岗位需掌握审核医嘱及干预技能，治疗药物监测数据分析与评估，提供个体化用药建议，中药的治疗原则或治疗指南，药物信息检索和评估，药物咨询，患者教育，药历书写，与医护患的沟通技能;需熟悉药学监护计划的制定与 实施方案 ，特殊人群用药特点及用药原则，临床中药学室工作内容和流程;需了解药学查房，临床会诊及病例讨论。
② 临床科室培养方案 根据导师的研究方向或临床需要，将研究生派往相关临床科室，通过与医生、护士、患者的交流，发现及解决临床中的中药问题，在具体的临床实践中提高对临床中药学知识与技能的运用能力，同时通过专业化中药学服务，规范临床用药，促进医生与患者安全、有效、经济、合理地用药。
2.5 科研培养方案
研究生在导师的指导下，根据研究方向及课题背景，自主查阅文献资料，结合临床中药问题，确定选题，撰写开题报告及文献综述。于第三至第四学期在学院内进行开题考核，考核专家小组主要就研究课题的科学性、可行性及临床实用价值三方面进行评议。
根据考核专家小组的意见，进一步修改选题内容并制定详细的科研计划后，深入基层现场和中药学工作第一线，围绕中药临床应用研究与评价、个体化用药与实践、药物安全性与用药安全等方面展开研究，最终获得具有科学性、严谨性和一定实际参考价值的结论或解决方案，并撰写毕业论文。
3 思考与设想
学科建设与人才培养之间的关系相辅相成，它们均以“人”作为主体，学科建设的最终目的即为培养人才，培养出的人才更能推动该学科的迅猛发展[10-12]，对于临床中药学这一新兴学科更是如此。该学科的建设始终是以向医疗机构提供临床中药师作为出发点及最终目标，只有专业人才的输出与配置，才能真正规范临床合理用药，而临床中药师在临床实践及对研究生的“帮、传、带”中，又可促进该学科向规范化、合理化发展。就本单位对该学科的建设方案，提出以下几点思考与设想。
3.1 整合教学资源，扩大培养规模
诚然，临床中药学这一学科现阶段正处于摸索阶段，缺乏公认的、规范化的人才培养流程，故在本阶段的第一要务即为整合现有的全部临床、教学、科研资源，努力为研究生提供一个丰富、正规、严谨的培养环境，供其在学有所专、学有所长的基础上，开拓眼界，无缝接轨临床。第二方面，各医科院校应开设临床中药学专业，扩大招生份额，使本专业的人才数量呈梯度增长，以免出现人才断层。第三方面，应加速学科带头人的选拔与培养，发挥“领头羊”的作用，在个别单位形成优势学科，迅速推动该学科的建设。
3.2 政策适度支持，规范培养模式
作为一个新兴学科，没有政府卫生部门及各医疗单位的支持会举步维艰，而临床中药学能够促进临床安全、有效、经济、合理用药是有目共睹的，故望决策者们加大对该学科的建设，以促进其快速发展[13-15]。另一方面，临床中药学应参照西药临床药学的培养模式，于较有专业实力的三甲医院设立临床中药师培训基地，选拔各基层单位的中药师进行为期1年的规范化培训，结业后对考核合格者颁发临床中药师证书，以规范各单位的临床中药学工作。此外，还应大力开展各种在职培训及继续教育，这一方面可以迅速扩大临床中药学的培训范围，另一方面也促进了各单位中药师的技能提高及专业延伸。
3.3 吸纳多学科知识经验，发挥中医药独特优势
临床中药学本属一交叉学科，是中医学、中药学、西药临床药学、循证医学及临床科研等多学科结合的产物，故该学科的建设不应仅局限在现有师资的教学上，应根据不同研究方向的特点，制定个性化的培养方案，充分汲取其他学科优势，同时也丰富了本学科的内容与深度，本单位的理论课跨校选课即是在此方面的一大突破!
当然，临床中药学的立身之本乃传统中医药理论，故在学科建设与人才培养方面不能完全套用西药临床药学的培养模式，该学科必须依据传统中医药理论，发挥中医药的特点，围绕中成药配伍、中西药复方制剂与中西药配伍、中草药剂量与煎服法、不良反应监测、临床用药咨询及中药宣传与教育等方面开展工作，并以临床用药咨询、中成药处方点评为切入点，规范医护患安全、有效、经济、合理地使用中药。
3.4 结语
诚然，本单位于2015年刚刚开展临床中药学的学科建设与人才培养，其各个方面的建设均在摸索，恰恰与临床中药学在国内的现状相一致，但我们相信，通过大家不断的探索、挑战与尝试，最终会摸索出一条适合临床中药学快速发展的特色之路;临床中药师也会随着在临床的发光发热得到医生、护士、患者的信赖与支持!望同仁们共同努力，共铸临床中药学明日之辉煌!
浅谈中药学发展的前景
继承和发展是前提，发展是最好的继承，中药学发展离不开中西医药学结合。然而，无论是中药学发展还是中西医药学结合，在当前都还存在一些令人困惑不解的问题。其中既有理解的问题，也关系到科学观念的转变。现以中药学科学探讨对此问题作如下探讨。
1中药学现代研究的困惑与思考
1.1中药西药化
以往所进行的中药学科学研究，大多探讨的都是中药西药化。因为无论它们是怎样表述的，其核心都是从现有的中药中寻找、分离及提纯所谓的“有效成分”或化学单体，其针对的大多都是西医学的疾病，而这不正是西药的发展历程吗?如青蒿素、黄连素等，大都失去了中医药学理论的表述和应用原则，我国《药典》也已将它们归入西药收载。中药西药化也许是新西药发现或创制的一条捷径，然而，其作为中药发展之路尚有明显的不足之处。其一，从已有的中药西药化的结果来看，其虽然有成功的范例，但与整个中药的数量比较就显得非常之少。其二，从西药目前的发展状况来看，现代西药的发展本身就似乎陷入了一个走不出的“迷宫”。鉴于已有药物的临床毒副作用和病原耐药性等问题，人们忍痛地否定了一批又一批药物的使用价值，不断寻求合成新的药物。
1.2中西药合用
中西药合用最早可以追溯到张锡纯的《医学衷中参西录》。由于中药辨证与西药辨病治疗侧重和经验积累的不同，使中西药合用在很多情况下都收到了好于单纯中药或西药的临床疗效。然而，由于中西药分属于两个不同的医学理论体系，其临床适应症也各有不同，在没有合适的结合理论指导的前提下，尤其是在当今西医药学理论愈来愈强势，中医药学理论愈来愈弱化的条件下将它们合用，不仅难免发生用药理论和方法上的牵强附会与偏差，而且亦会常常影响它们的临床疗效，甚或导致严重的临床毒副反应发生。
2中医药学科特点认识
2.1整体大于部分之和
“整体大于部分之和”是古希腊的一个哲学观念。然而，由于在“单因素线性分析” 上所取得的卓越成就，现代医药学乃至整个现代科学都将这一点忽略了。如现代医药学不仅注重对疾病发生的每一种因素的单独认识与把握，其虽然也用复方，或在处方中也常有两种以上的药物使用，但多是针对不同“病因”而各自为战的大拼盘;其也重视药物之间的相互作用，但其多局限于两种药物之间。而中医药学辨证施治不仅在诊断上强调要“四诊合参”，形成一个整体“证候”，而且在治疗上，也是采用君臣佐使理论将其多味中药组成为一个整体处方来进行试验与观察的。如研究发现，龙胆泻肝汤与关木通加六味地黄丸及关木通加滋阴药的配伍，能显著减少其煎液中的马兜铃酸A含量;关木通加利水药与关木通加清热药，其煎液中的马兜铃酸A含量减少不显著;而关木通加甘草与关木通加附子，均可显著地增加其煎液中的马兜铃酸A含量。关木通经过炒焦、与滑石粉炒和与麦麸炒后，其煎液中的马兜铃酸A含量均有显著性降低(P<0.01)[1]。当代名医用附子，李可最大量一昼夜达600克，祝味菊最大量在45克，姜春华用9克，而李翰卿则用0.3克治愈过心衰的患者，其间最大相差达到2000倍，而都取得了“起沉疴”的临床疗效[2]。这用传统科学的理念是无法理解的，对此应该引起我们足够的重视。
2.2整体并不等于宏观
整体观念是中医药学的一大优势，但整体并不等于宏观。后者只是对宏观规律的认识与把握，前者则强调事物之间的相互联系与相互作用。由于事物之间的相互联系与相互作用，使整体具有了“非线性”与“整体大于部分之和”等复杂性科学的特点;从而使其整体的特性不仅取决于其物质的构成，而且更是由物质之间的关系与构成方式来决定的。如“蝴蝶效应”只能在特定的复杂气象条件下产生;由于中药的配伍、剂量与炮制等不同，使其处方的作用有很大区别等等。那么，中药学发展不仅要重视其有效成分等物质性研究，更不能忽视对其复方配伍、炮制及其临床辨证施治规律等的认识。中药的疗效与毒性，既不能唯成分而论，也不能简单地依据剂量的大小来确定;而是要综合考虑其辨证施治、处方配伍与药材炮制等诸多因素。
2.3整体认识需要微观化但必须转变科学观念
整体认识不仅需要微观化，而且可以随着认识方法与观察指标的微观化而微观化，只是要以复杂性科学的观念为指导。这是因为：(1)证候状态的认识、分析与处理，不断需要新指标、新方法与新药物来提高、发展与丰富其水平、能力与手段。如有人将显微镜(及电子显微镜、X光、B超等)称为“放大眼”，把听诊器等叫做“放大耳”，它使我们看到和听到了以往未能见到的现象。再如温病学向称湿温缠绵难愈，因湿邪重着黏腻，湿与热合，如油入面;但诸如肠伤寒、钩端螺旋体病、布鲁氏杆菌病等湿温类温病，今天已知并非“缠绵难愈”，因为用特效抗生素治疗，多能迅速遏制病情[3]。(2)中医药学的辨证施治或对证候状态的认识、分析与处理，虽然说传统上以宏观指标与天然的动植物药物为主;但其并不是一成不变的，而且每一次随着新指标、新药物与新方法的引进，都给其临床疗效与辨证施治规律的认识带来了飞跃与发展。中医药学现代研究既要重视对每一种因素、每一种药物甚或单体物质的作用特点与规律的认识，更不能忽视对中药复方综合作用、处方配伍、剂量与炮制，尤其是其临床辨证施治规律的研究;并在新的历史条件下，在不断引进新指标、新药物与新方法的基础上，总结出新的辨证施治(证候状态分析与处理)规律，以更好地丰富与发展中医药学。