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自己写吧,别老是想着抄袭,不好
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其实很简单，你找你导师要篇你 师兄师姐的文章，把主题该下，背下原理，基本可以过啊 ！相信我 咯
本人学生物的，真的求求你别学，谁学生物谁后悔，基本找不到方向 科研难度大，毕业都困难 背的东西太多了，而且读研都不一定是最好的，要是行还点读个博吧
细胞生物学更难。据悉，仪器分析学相对来说只要多看多记忆就行，而细胞生物学原理复杂内容涵盖极广，后者更难。
个人觉得细胞生物学不难，甚至可以说简单。生物化学有难度，需要识记的东西太多，有静态有动态（你看生化的书有多厚就知道了）分子怎么说呢，个人觉得是难者不会，会者不难，只要能梳理成系统知识就会很轻松，如果单纯死记硬背，应该是有难度的。提问者应该不是生物专业的吧？生物就业不容易，如果自己本身专业不错的话，不建议换生物专业。
写作思路：首先可以开篇点题，直接给出文章的主旨，接着表达自己的想法以及观点，用举例子的方式来进行阐述论证自己的看法，中心要明确等等。
生物是指具有动能的生命体，也是一个物体的集合。而个体生物指的是生物体，与非生物相对。 其元素包括：
在自然条件下，通过化学反应生成的具有生存能力和繁殖能力的有生命的物体以及由它（或它们）通过繁殖产生的有生命的后代，能对外界的刺激做出相应反应，能与外界的环境相互依赖、相互促进。并且，能够排出体内无用的物质，具有遗传与变异的特性等。
诱导芽的形成和促进芽的生长。对组织培养的烟草髓或茎切段，细胞分裂素可使已不具备分裂能力的髓细胞重新分裂。这种现象曾被用于细胞分裂素的生物测定。
茎切段的分化常受细胞分裂素及生长素比例的调节。当细胞分裂素对生长素的浓度比值高时，可诱导芽的形成；
反之则有促进生根的趋势。如对抑制的腋芽局部施用细胞分裂素或在侧芽上涂抹一定浓度的生长素，可以解除顶端对侧芽的抑制(即顶端优势)。天然的簇生植物(莲座状植物)或由于病害发生“丛枝病”的植物里，常含有较多的细胞分裂素。
细胞分裂素还有防止离体叶片衰老、保绿的作用，这主要是由于细胞分裂素能够延缓叶绿素和蛋白质的降解速度，稳定多聚核糖体(蛋白质高速合成的场所)，抑制DNA酶、RNA酶及蛋白酶的活性，保持膜的完整性等。在叶片上局部施用细胞分裂素，能吸聚其他部分的物质向施用处运转和积累。
细胞分裂素的作用方式还不完全清楚。已知在tRNA中与反密码子相邻的地方有细胞分裂素，在蛋白质合成过程中，它们参与到tRNA与核糖体mRNA复合体的连接物上。但这可能不是外源细胞分裂素的作用方式。
因为在tRNA中，细胞分裂素的合成是由原来在tRNA中的嘌呤的改变产生的。而外源细胞分裂素并不参入tRNA中，但可促进硝酸还原酶、蛋白质和核酸的合成。除了天然的促进细胞分裂的物质外，还用化学方法人工合成了一些类似激动素的物质。通常也统称细胞分裂素。其中活性较强，也最常用的是6-苄基嘌呤。
细胞核分裂的状况可分为3种：即有丝分裂、减数分裂和无丝分裂。有丝分裂是真核细胞分裂的基本形式。减数分裂是在进行有性生殖的生物中导致生殖母细胞中染色体数目减半的分裂过程。它是有丝分裂的一种变形，由相继的两次分裂组成。
无丝分裂又称直接分裂。其典型过程是核仁首先伸长，在中间缢裂分开，随后核也伸长并在中部从一面或两面向内凹进横缢，使核变成肾形或哑铃型，然后断开一分为二。
差不多同时细胞也在中部缢裂分成两个子细胞，由于在分裂过程中不形成由纺锤丝构成的纺锤体或中心体发出的星射线，不发生由染色质浓缩成染色体的变化，故命名无丝分裂。
【教学目标】
1．科学概念：①外力的风化作用和生物的作用使岩石最终变成土壤。②土壤包含岩石风化而成的大小不同颗粒（小石子、沙、黏土）、动物、植物的残留物，以及腐殖质、水和空气等。③水流动时能携带土壤微粒跟着一起运动，当水流静止下来时，携带的物质也会沉积下来，一般来说，重的颗粒先沉积，轻的颗粒后沉积。④生物的生存离不开土壤，土壤和人类的生产、生活有着密切的关系，它为我们提供了丰富的资源。
2．过程与方法：①通过观察和实验寻找土壤的成分。②用沉积的方法把土壤成分按颗粒的大小分成几层。③综合各种方法获得的信息，获得对土壤成分的正确认识。
3．情感态度价值观：认识到土壤对生命以及人类生产生活的重要意义。
【教学重点、难点】
教学重点：通过实验了解土壤是由岩石风而成的大小不同的颗粒、动植物残留体，以及腐殖质、水和空气等组成。
教学难点：土壤和人类的生产、生活有着密切的关系。
【教学准备】
分组准备：新鲜土壤、干燥土壤、放大镜、烧杯、钥匙、玻璃棒、水、牙签等。
教师演示：酒精灯、三脚架、铁片、玻璃片、试管夹、滴管、课件等。
【课前交流】（5分）
1.观察老师，你在老师身上发现了什么？
2.观察一列同学，按高矮分分类，可以分几类？怎么分？
3.讨论：怎样才能观察得更仔细些？
4.根据表现进行奖励。（最优秀的小组和最优秀的同学）
（以上活动根据课前时间宽裕程度决定）
具体的范文模板
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写作思路：阐明自己的论点，进行举例论证，根据细胞分裂的机理特征和生理作用以及分类来阐述自己所知道的细胞分裂的相关知识。
正文：
生物是指具有动能的生命体，也是一个物体的集合。而个体生物指的是生物体，与非生物相对。 其元素包括：在自然条件下，通过化学反应生成的具有生存能力和繁殖能力的有生命的物体以及由它（或它们）通过繁殖产生的有生命的后代，能对外界的刺激做出相应反应，能与外界的环境相互依赖、相互促进。并且，能够排出体内无用的物质，具有遗传与变异的特性等。
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无丝分裂又称直接分裂。其典型过程是核仁首先伸长，在中间缢裂分开，随后核也伸长并在中部从一面或两面向内凹进横缢，使核变成肾形或哑铃型，然后断开一分为二。差不多同时细胞也在中部缢裂分成两个子细胞，由于在分裂过程中不形成由纺锤丝构成的纺锤体或中心体发出的星射线，不发生由染色质浓缩成染色体的变化，故命名无丝分裂。
细胞分裂就是一个细胞分成两个细胞的过程。分裂时细胞核先分成两个，随后细胞质分成两份，每份各含一个细胞核，最后在原来细胞的中央，形成新的细胞膜。植物细胞还形成新的细胞壁。
最重要的变化是细胞核中染色体的变化。在细胞分裂前，染色体会进行复制，随着分裂的进行，染色体分成完全相同的两份，分别进入两个新细胞中。
这种变化的重要意义在于细胞核中有遗传物质DNA，而DNA就是染色体的成分之一，细胞分裂实现了染色体的复制和均分，也就实现了遗传物质DNA的复制和均分。
因此保证了通过细胞分裂产生的新细胞与原细胞所含的遗传物质相同。
扩展资料：
一、分裂种类
1、原核细胞
还了解不多，只对少数细菌的分裂有些具体认识。原核细胞既无核膜，也无核仁，只有由环状DNA分子构成核区，又称拟核，具有类似细胞核的功能。
拟核的DNA分子或者连在质膜上，或者连在质膜内陷形成的质膜体上，质膜体又称间体。随着DNA的复制间体也复制成两个。
以后，两个间体由于其间的质膜的生长而逐渐离开，与它们相连接的两个DNA分子环于是被拉开，每一个DNA环与一个间体相连。在被拉开的两个DNA环之间细胞膜向中央长入，形成隔膜，终于使一个细胞分为两个细胞。
2、真核细胞
按细胞核分裂的状况可分为3种：即有丝分裂、减数分裂和无丝分裂。有丝分裂是真核细胞分裂的基本形式。减数分裂是在进行有性生殖的生物中导致生殖母细胞中染色体数目减半的分裂过程。
它是有丝分裂的一种变形，由相继的两次分裂组成。无丝分裂又称直接分裂。其典型过程是核仁首先伸长，在中间缢裂分开，随后核也伸长并在中部从一面或两面向内凹进横缢，使核变成肾形或哑铃型，然后断开一分为二。
差不多同时细胞也在中部缢裂分成两个子细胞，由于在分裂过程中不形成由纺锤丝构成的纺锤体或中心体发出的星射线，不发生由染色质浓缩成染色体的变化，故命名无丝分裂。
二、生理作用
主要是引发细胞分裂，诱导芽的形成和促进芽的生长。对组织培养的烟草髓或茎切段，细胞分裂素可使已不具备分裂能力的髓细胞重新分裂。这种现象曾被用于细胞分裂素的生物测定。
茎切段的分化常受细胞分裂素及生长素比例的调节。当细胞分裂素对生长素的浓度比值高时，可诱导芽的形成；反之则有促进生根的趋势。
如对抑制的腋芽局部施用细胞分裂素或在侧芽上涂抹一定浓度的生长素，可以解除顶端对侧芽的抑制(即顶端优势)。天然的簇生植物(莲座状植物)或由于病害发生“丛枝病”的植物里，常含有较多的细胞分裂素。
细胞分裂素还有防止离体叶片衰老、保绿的作用，这主要是由于细胞分裂素能够延缓叶绿素和蛋白质的降解速度，稳定多聚核糖体(蛋白质高速合成的场所)，抑制DNA酶、RNA酶及蛋白酶的活性，保持膜的完整性等。
在叶片上局部施用细胞分裂素，能吸聚其他部分的物质向施用处运转和积累。
细胞分裂素的作用方式还不完全清楚。已知在tRNA中与反密码子相邻的地方有细胞分裂素，在蛋白质合成过程中，它们参与到tRNA与核糖体mRNA复合体的连接物上。
但这可能不是外源细胞分裂素的作用方式。因为在tRNA中，细胞分裂素的合成是由原来在tRNA中的嘌呤的改变产生的。而外源细胞分裂素并不参入tRNA中，但可促进硝酸还原酶、蛋白质和核酸的合成。
除了天然的促进细胞分裂的物质外，还用化学方法人工合成了一些类似激动素的物质。通常也统称细胞分裂素。其中活性较强，也最常用的是6-苄基嘌呤。
参考资料来源：百度百科-细胞分裂
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医学微生物学论文题目参考
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10、基于结构的HIV-1整合酶抑制剂的虚拟筛选
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菲律宾蛤仔18S rRNA基因PCR扩增及序列分析 论文编号:SP014 论文字数:8926,页数:23 摘要：本试验采用CTAB裂解法提取了菲律宾蛤仔的总DNA。根据18S基因的保守序列设计3段引物，进行PCR扩增，并采用扩增引物进行正反双向测序。通过DNAstar Package中的SeqMan软件对序列进行组装,可以得到18S rRNA基因全序列。在美国国家信息中心（NCBI）网站上对得到的序列进行BLAST，以确定所得到的序列是18S基因序列。结果显示，菲律宾蛤仔的18S全序列长度为1833bp，A占％，G占％，C占％，T占％，A+T=。最后用MegAlign软件对菲律宾蛤仔与一些相近的双壳纲软体动物的18S基因序列进行比对，序列对比显示菲律宾蛤仔与同一帘蛤科的疣帘蛤及薄片镜蛤的18S序列同源性较高，其次是青蛤和蚬科的河蚬。系统发育进化树显示帘蛤目与海螂目的亲缘关系较近，与珍珠贝目亲缘关系较远。但总的来说，它们的同源性都在85%以上，从而进一步证明了18S基因序列是具有高度相似性的保守序列。 关键词：菲律宾蛤仔 PCR 18S rRNA基因 序列分析 分子系统发育 The PCR amplify and sequences analysis of 18S rRNA gene of Ruditapes philippinarum Abstract: The genome DNA was extracted from the adductor muscle of Ruditapes philippinarum with the method of CTAB. Three primers was designed according to the conversation of 18S gene sequences, which was used in the PCR. Then the sequence was sequenced in both direction and by using SeqMan software in DNAstar Package ,the sequences was assembled to get the complete sequence of 18S ribosomal RNA gene. The 18S gene could be ascertain by carring out BLAST on the NCBI web site. The result showed that length of the 18S ribosomal RNA gene of Ruditapes philippinarum is 1833 bp , in which A account for , G accounts for , C accounts for , T accounts for , A + T = , C +G = . Compared with other available 18S gene of Bivalvia species by MegAlign software, it was find out that the 18S ribosomal RNA gene of Ruditapes philippinarum has a high congenetic with Dosinia corrugate ,Venus verrucosa , Cyclina sinensis and Corbicula fluminea ,which were all in Veneroida. The phylogenetic tree showed that Veneroida has a closer relationship with Myoida than Pterioida. In conclusion, they all have a high homology above 85%, which further proofed that the 18S ribosomal RNA gene sequences is very conservative. Keywords: Ruditapes philippinarum；PCR；18S rRNA genes；Sequences analysis；Molecular phylogeny． 方正姚体目 录 1 引言………………………………………………………………………………………1 研究意义……………………………………………………………………………1 研究历史和现状……………………………………………………………………2 2 试验材料与方法…………………………………………………………………………3 试验材料………………………………………………………………………………3 试验器材………………………………………………………………………………3 总DNA提取…………………………………………………………………………3 DNA电泳检测……………………………………………………………………… 4 PCR扩增…………………………………………………………………………… 5 PCR产物检测……………………………………………………………………6 测序……………………………………………………………………………………6 序列分析………………………………………………………………………………6 3 试验结果及分析…………………………………………………………………………7 DNA提取结果……………………………………………………………………… 7 PCR结果………………………………………………………………………………7 测序结果…………………………………………………………………………… 7 序列分析结果………………………………………………………………………10 4 讨论…………………………………………………………………………………… 14 DNA提取…………………………………………………………………………… 14 PCR扩增中遇到的问题…………………………………………………………… 15 存在问题与展望……………………………………………………………………15 结论………………………………………………………………………………………16 致谢……………………………………………………………………………………… 17 参考文献………………………………………………………………………………… 18 以上回答来自:
临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
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识别各类白细胞时，主要根据细胞的大小、形态；胞浆中染色颗粒的有无，染色及形态特征；核的染色、形态等特点区别嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞、嗜碱性白细胞、淋巴细胞和单核细胞等。 主要临床意义：（1）嗜中性白细胞增多：见于多数细菌性传染病初期；急性炎症；化脓性感染等。（2）嗜酸性白细胞增多：多见于某些寄生虫病、过敏性疾病、湿疹等。（3）淋巴细胞增多：主要见于某些慢性传染病，如结核、鼻疽；也可见于淋巴细胞白血病。
医学院大学生毕业论文
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摘要：
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一，近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%～30％是由MP感染所致，国外文献报道为～。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一，易导致多系统、多器官损害，容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析，旨在提高对本病的诊治水平。
1、资料与方法
一般资料96例中男56例，女40例，4个月～1岁9例，～3岁11例，～6岁32例，＞6岁44例，3岁前发病占，～6岁占，～13岁占。夏秋季发病33例，冬春季发病63例，发病高峰月份为11～1月份。
临床表现发热72例(75%)，其中低热13例，中度发热41例，高热18例；咳嗽89例()，喘息18例(13例为婴幼儿)，胸痛19例；头痛、头晕11例；胸闷、乏力9例；惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口罗音17例，湿口罗音13例；肝大3例。
辅助检查全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性；外周血WBC＜×109／L10例，＞×109／L24例，(～)×109／L62例；测血沉40例，＞20mm/h25例;测CRP40例，＞5mg/ml12例；心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CKMB升高16例，α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例，室性早搏2例，STT改变5例；脑电图异常6例。
线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例()；双肺网状结节改变22例()；节段性或大叶性浸润30例()；肺门影增大、增浓11例()；合并少量胸腔积液5例。
肺外合并症96例中有肺外合并症30例，占。其中心肌损害16例，为肺外合并症首位，占；神经系统受累6例，表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常；泌尿系统损害5例，一过性尿蛋白3例，一过性尿红细胞阳性2例；消化系统受累9例，表现为腹痛、吐泻；皮肤受累3例，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。
治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1～2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25～30mg／kg静滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予～静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2～4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2、讨论
目前，MPP已成为儿科的常见病和多发病，一年四季均可发病，本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占，但婴幼儿发病也不少见，占，年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变：以支气管肺炎改变最多见，占；其次为节段性或大叶性浸润占；双肺网状结节改变，肺门影增大、增浓11例；侧位胸片发现少量胸腔积液5例，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占，血沉升高占，CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3～4周达高峰，持续4～6个月〔1〕，故对于上述临床表现及X线特征的.患儿，待发病1周时常规检测MPIgM，以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例，占。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1～2周内症状消失，心电图恢复正常，心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道，MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿，在排除结核后，早期使用～静滴3～5d，未遗留后遗症。
【参考文献】
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