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新抗生素研究风起云涌新抗生素的筛选仍然是新抗菌药物发现的重要途径。当前各大类抗生素均有所发展，β-内酰胺类抗生素特别是头孢菌素在抗生素领域仍占主导地位。出现第四代头孢菌素[头孢匹罗（Cefpirom）、头孢吡肟（Ce鄄fepime）、头孢唑兰（Cefozopran）与头孢噻利（Cefoselis）]；发现兼具免疫调节作用的头孢菌素[头孢地秦（Cefodizime）]；一批第三代口服头孢菌素和性能优于已有品种的第一、二代口服头孢菌素也陆续上市；碳青霉烯类在保持对肾脱氢肽酶稳定的基础上，其抗菌活性、安全性和药代动力学特征不断得以改善。大环内酯类抗生素已由第一代发展到第三代。当前研究的主要动向是继续采用化学与生物学等方法修饰结构，以改善其耐药性并研发其在抗菌以外的应用。第一个第三代大环内酯药物亦于2002年首次上市。氨基糖苷类抗生素通过结构修饰已明显改善了耐药性，近年又研制出抗耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的新氨基糖苷类药物。阿贝卡星（Arbekacin）不易受氨基糖苷钝化酶侵袭，对更多的氨基糖苷耐药菌有作用，其抗革兰氏阳性菌、阴性菌的活性比阿米卡星强，特别对MRSA有强大的抗菌力；依替米星（Etimicin）对庆大霉素耐药菌的敏感率高于奈替米星，对MRSA亦有较强作用。科研人员对四环素类抗生素的耐药性问题也在探索。新研究表明，从Dactylospo鄄rangium发酵液中分离出的4种Dactylocy鄄cline，对耐四环素的革兰阳性菌有作用。甘氨酰四环素（Glycylcycline）是经过结构修饰的半合成四环素，对起源于核糖体保护和外排机制的耐药菌有作用；叔丁基甘氨酰米诺环素tigilcycline（TBG-MINO、GRA-936）对临床重要致病菌（包括耐四环素、糖肽与氟喹诺酮的革兰阳性菌）有广泛的活性，抗MRSA、PRSP（耐青霉素的肺炎链球菌）、VRE（耐万古霉素肠球菌）作用优于万古霉素。MRSA、PRSP、VRE是目前临床常见的几种重要的耐药革兰氏阳性菌。它们的出现给临床治疗带来了极大困难。近年来，针对这些方面的研究已经取得了一定进展。新糖肽类抗生素Oritavancin（LY-333328）为半合成糖肽类药物，其体内半衰期较长，对MRSA、PRSP与VRE均显示良好作用，是抗VRE活性最强的药物之一。链阳霉素类抗生素Synercid（RP-59500）是“奎奴普丁/达福普丁”的复合制剂，能使细菌蛋白质的合成停止于转肽阶段，阻断核糖体合成蛋白质的外排而使细菌死亡，对MRSA、MSCNS（甲氧西林敏感的凝固酶阴性葡萄球菌）、链球菌属、屎肠球菌等均有较强的杀灭作用。近年来新发现的对多重耐药金葡球菌、MRSA、VRE等有较强作用的其它新抗生素包括了酮内酯类、脂肽类、脂糖肽类、长链烯酸类、含噻唑与�唑的环肽等。对多重耐药的非发酵革兰氏阴性杆菌（如铜绿假单胞菌、不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、产ESBLs的肺炎克雷伯菌、大肠杆菌和奇异变形杆菌等）有效的新抗生素主要包括第四代头孢菌素、碳青霉烯、新喹诺酮类，及β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂等。近年发现的对耐药革兰氏阳性、阴性菌都有一定抗菌作用的新抗生素有脱甲酰酶（Deformylase）抑制剂BB-3497与Actinonin等。值得一提的是，对多肽抗生素的研究近年来十分活跃。迄今为止，已在昆虫、鸟类、动物及植物等生物中发现了700多种内源多肽抗生素。其高效广谱的抗菌活性引起了各国学者的重视。一般认为多肽抗生素分子可以在细菌质膜上形成跨膜离子通道，从而使细菌不能保持其正常渗透压而死亡，细菌将难以对其产生耐药性。合成抗菌药物花样翻新近年来各国上市了十几种新喹诺酮类抗菌药。与过去的第三代品种相比，或在抗菌作用或在药代动力学性能等方面有所改善。新近正在开发的新喹诺酮类药物既保留了抗革兰氏阴性菌的高活性，又明显增强了抗革兰氏阳性菌活性，并对厌氧菌、支原体、衣原体等也有一定作用。克服喹诺酮类耐药性的研究也有新进展。2-Pyridone类化合物ABT-719（A-86719）是作用于不同靶位的新DNA旋转酶抑制剂，对耐环丙沙星的金葡球菌、表葡球菌、肠球菌和MRSA均有很强活性；新近发现的喹诺酮外排泵抑制剂MC-207110能使左氟沙星抗铜绿假单胞菌活性增效8倍。CJ-13136是假诺卡氏菌产生的新喹诺酮，对幽门螺杆菌有极强的选择性抗菌作用。引人注目的一个新进展是结构新颖的�唑烷酮类抗生素的发现。�唑烷酮类抗生素为抑菌剂，通过选择性地与50S核糖体的23S亚单位结合，抑制起始复合物的形成，在翻译的早期阻断细菌蛋白的合成。其独特的作用特点使其与其他蛋白合成抑制剂间没有交叉耐药发生。该类抗生素中的利奈唑胺（Linezolid）对MRSA等多重耐药革兰氏阳性菌的疗效优于万古霉素，利奈唑胺与Syner鄄cid均已获FDA批准，可用于VRE所致严重感染的治疗。另外，科研人员在对二氢叶酸还原酶抑制剂的研究发现了药代动力学性能和抗菌活性更好的新抗菌药；在合成新化合物的筛选中，找到了螺异�唑衍生物KY-9和喹啉-吲哚衍生物SEP-32196，它们对多重耐药性金葡球菌、MRSA、VRE等均有较强抗菌作用；抗结核杆菌的新药研究则找到了对耐药性结核杆菌有效的硝基咪唑并吡喃类化合物PA-824和具有较强抗结核杆菌作用的吡咯衍生物BM-212.备受关注的新动向过去的抗菌药都是直接作用于细菌病原体。近年来的抗菌药物开发，除继续致力于筛选对耐药菌有效的、具有新抗菌谱和新作用机制或新作用靶位的抗菌药之外，还注意寻找提高与保护抗菌药效能、增强机体防御机能和衰减微生物病原性的物质。抗生素增强剂可以明显增强抗生素的抗菌效力。最近发现的β-内酰胺类增强剂MC-270252、MC-200616与β-内酰胺类联合使用可使β-内酰胺类抗生素对铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度（MIC）下降到原来的1/500.抗生素灭活酶抑制剂中的β-内酰胺酶抑制剂药物已成功地应用于临床，获得良好疗效。比较典型的是克拉维酸、舒巴坦和三唑巴坦，但三者都不能抑制B型β-内酰胺酶。寻找新β-内酰胺酶抑制剂已成为近年抗生素研究的热点之一。科研人员先后发现了对A、B、C、D型β-内酰胺酶有广谱抑制活性（如从碳青霉烯中筛选出的J-110441）和对B型β-内酰胺酶显示出强力抑制作用（如青霉烷砜衍生物CL-186195和CL-18665）的新抗菌药；与大环内酯-林可霉素-链阳霉素类抗生素（MLS）耐药性相关的Erm甲基转移酶的抑制剂研究正在进行中。近年来，其它如渗透性促进剂、外排泵抑制剂、生体防御机能调节剂、微生物感染途径阻断与病原性衰减剂的研究也颇受重视。
抗菌药是一类抑制或杀灭病原微生物的药物，是在致病菌、被感染机体和药物性能三者之间相互制约关系下不断发展的。其中，β－内酰胺类抗生素是医学及兽医学上使用最早、用量最大的一类抗生素。 一、β－内酰胺类抗生素概述 β－内酰胺类抗生素是指分子中含有β－内酰胺环的抗生素。1929年，青霉素被作为第一个β－内酰胺类抗生素应用于临床。1945年，头孢菌素C被发现。在青霉素及头孢菌素的结构中，均含有β－内酰胺环，因此它们成为β－内酰胺类的代表药物。20世纪的六、七十年代，分别发展了以6－氨基青霉烷酸及7－氨基头孢烷酸为母核的半合成青霉素类及头孢霉素类抗生素。此后，诺卡杀菌素，克拉维酸（棒酸），硫霉素等相继被发现。在此基础上，分别发展了单环一β丙酰胺类、氧青霉烷、氧青霉烯、碳青霉烯、碳头孢烯等一系列非典型β－内酰胺类抗生素。 β－内酰胺抗生素（除诺卡霉素A外）都有一个四元的β－内酰胺环。其共有的结构特征是在与氮相邻的碳原子上（2或3位）连有一个羧基，另一个特征是青霉素、头孢菌素、诺卡菌素的β－内酰胺环氮原子的3位有一个酰胺基。β－内酰胺环上的氢，头孢霉素C7上的甲氧基和青霉素的羧基都用α表示，C8（青霉素）和C7（头孢菌素等）的酰胺基团用β表示。近年来，β－内酰胺抗生素进展迅速，除青霉素（Ⅰ）与头孢菌素（Ⅱ）之外，相继出现了在分子中具有碳青霉烯－2（Ⅲ）、青霉烯（Ⅳ）、氧青霉烷（Ⅴ）和单环β－内酰胺（Ⅵ）等新的天然抗生素。 β－内酰胺类抗生素选择性地作用于细菌胞壁，而动物细胞无胞壁，故对人体及动物安全。这类抗生素抗菌谱较广、抗菌活性强、毒性低、工业水平高、构效关系明确、可改造性大，因而得到大量开发应用，并在今后相当时期内，仍将是抗生素发展的主流。
又称抗菌活性肽，它通常与抗生素肽和抗病毒肽联系在一起，包括环形肽、糖肽和脂肽，如短杆菌肽、杆菌肽、多粘菌素、乳酸杀菌素、枯草菌素和乳酸链球菌肽等。抗菌肽热稳定性较好，具有很强的抑菌效果。除微生物、动植物可产生内源抗菌肽外，食物蛋白经酶解也可得到有效的抗菌肽，如从乳铁蛋白中获得的抗菌肽。乳铁蛋白是一种结合铁的糖蛋白，作为一种原型蛋白，被认为是宿主抗细菌感染的一种很重要的防卫机制。研究人员利用胃蛋白酶分裂乳铁蛋白，提纯出了三种抗菌肽，它们可作用于大肠杆菌，均呈阳离子形式。这些生物活性肽接触病原菌后30min见效，是良好的抗生素替代品。
该类代谢主要产物有二酮哌嗪（diketopiperazines）、异氰（isocyanides）、多肽（pep-tides）和肽醇（peptaibols）。
二酮哌嗪类
该类物质来源于环二肽，由两个氨基酸脱水而成，具有epipolythiapiperazine-2，5-dione结构单元。胶霉毒素（gliotoxin）（127）来自，具有高度真菌和细菌抗性，由于对哺乳动物具有一定毒性，故未得到医学临床应用。胶霉毒素（gliotoxin）是具有选择性的免疫抑制剂，其生物合成为L-苯丙氨酸和L-丝氨酸的环二肽途径（Kirby et al.，1980），将硫酸盐中的S原子加到胶霉毒素（gliotoxin）上，合成过程中芳香族氧化物可能起了中介作用，在中形成的是R，R-非对应异构体，在明枝霉属（Hyalodendron spp.）中形成的是S，S-非对应异构体。产生的胶霉毒素（gliotoxin）能够抑制和的生长，抑制MIC＝60μg/mL。epitrisulfide（128）来自，它也经常从特氏青霉（）分离到。
绿粘帚霉素（gliovirin）（129）尽管结构复杂，但在本质上仍属于二酮哌嗪，来自两个苯丙氨酸的缩合反应（Stipanovic et al.，1994）。简单的二酮哌嗪（130）来自（Huang et al.，1995a），包含酰胺结构，构型在脯氨酸与亮氨酸之间，它们也分离自毛壳菌属（Chaetomium spp.）、轮枝菌（Verticillium spp.）和笋顶孢霉属（Acrostalagmus spp.）。从中得到了胶霉毒素（gliotoxin）的类似物（131），对有抑制作用，其MIC＝13μg/mL（Nakano et al.，1990）。该类代谢产物的化学结构式见图。
图 来源于氨基酸的代谢产物——二酮哌嗪类物质
异氰衍生物
具有异氰功能团的代谢产物，具有独一无二的特征，其C链连接一个N原子，通式为RNC，具有挥发性的污秽气味，很长时间来一直被化学家所关注。从木霉中得到的异氰具有典型的5环结构，并经烯基、羟基和环氧基等氧化而成（Chang，2000）。对这类代谢物质的结构研究非常困难，主要原因是其具有不稳定性，在不少文献中存在对结构描述的混乱现象，有人发表了关于结构修正的论述，本章提到的结构多为修正以后的。这类物质主要来自，，，和。
第一个分离得到的异氰类物质，是1956年从中分离得到的青黄霉素（xanthocillin），10年后发现第二个代谢产物木菌素（dermadin）（132），包含一个功能团，其抗菌活性已于专利中进行描述（Coats et al.，1971），尽管在此期间一些其他的异氰物质已被分离到，但多数来自水生。木菌素（dermadin）的甲酯化衍生物（133）来自（Brewer et al.，1979），随后又发现了异氰菌酸（isonitrinic acid F）（134），其二醇异构体（135，136）和螺内酯（137，138），均来自 菌株 HLX 1379（Boyd et al.，1991）。从中也分离到绿木霉菌素（trichoviridin）（139），是黑色素合成抑制剂，采用家蚕（Bombyx mori）幼虫的血淋巴进行测定，发现它在通风光照条件下可从黄色变为黑色，其IC50＝μg/mL，而对照曲酸的IC50＝397μg/mL，结构已通过化学方法和X射线晶体分析进行了验证（Brewer et al.，1979）。
异氰菌素（isonitrins）A（140），B（141），C和D（142）来自，分析确认异氰菌素（isonitrin）C就是绿木霉菌素（trichoviridin），异氰菌素（isonitrin）A具有广谱高效生物活性，能够抑制，，大肠杆菌（），肺炎杆菌（Klebsiella pneumoniae），和的生长（IC50范围为～μg/mL），可作为动物的饲料添加剂使用（Fujiwara et al.，1982；Brewer et al.，1982）。
化合物143，144是羟基-环戊基异氰结构物质，141 是MR304 A（145）的异构体，来自（Lee et al.，1995b）。MR304A抑制比基尼链霉菌（）、黑色素瘤细胞B16的黑色素合成，并抑制蘑菇的酪氨酸酶活性，但无抗菌效果。来自另一的MR566B（146）和MR566A（147）对蘑菇的酪氨酸酶抑制IC50分别为47μM和 μM，对黑色素瘤细胞B16的抑制MIC分别为 μM和 μM（Lee et al.，1997a，1997b）。
从发现了环五烯类homothallin Ⅰ，Ⅱ及其衍生物（148～152）（Mukhopadhyay et al.，1996；Faull et al.，1994），该类物质对瘤胃细菌具有抑制作用，还发现它们与Phytophthora spp.卵孢子的受精有关，也能抑制哺育动物的酪氨酸酶活性和黑色素合成。
黑色软海绵（Halichondria okadai）上分离到的 可产生环戊烯酮 A～C（trichodenonesA～C）（153～155），对P388的细胞毒性分别为μg/mL，μg/mL和μg/mL（Amagata et al.，1998）。
来自木霉的一批结构相关联的化合物，缺少异氰基团，例如，产生的pentenocins A，B（156，157），立体结构未知，对白介素-1-β-转换酶（ICE，caspase-1）的抑制浓度为575 μM和250 μM，该酶是半胱氨酸蛋白酶，将不活泼的先驱物质——白细胞介素-1转变为有活性的形态，该活性物质与炎症的发生有关（Matsumoto et al.，1999）。该类代谢产物的化学结构式见图。
图 来源于氨基酸的代谢产物——异氰衍生物
多肽和肽醇（peptaibols）
有两种改良的二肽，命名为木霉环肽（trichodermamides）A，B（158，159），来自海水生，trichodermamide B有显著的体外细胞毒性，对人类结肠癌细胞HCT-116的抑制IC50＝μg/mL，trichodermamide A对P388，A-549和HL-60具有较弱细胞毒性（Garo et al.，2003；Liu et al.，2005a）。
肽醇（peptaibols）是肽族物质，含有高比例的不寻常的a，a-二羟甲基丁酸（Aib），一个含有氨基醇C 末端和一个酰基化的N末端。多肽的副族划分标准如下：长链多肽（18～20残渣）、短链多肽（11～16残渣）、liptopeptaibols（包含7或11残基，N端的油脂被乙酰基所酰化），长链19/20残基多肽活性更高。
该家族第一个物质为丙甲菌素（alamethicin）（160），分离自（Brewer et al.，1987），尽管获得了其结晶体，也确定了其结构，但后续的研究发现丙甲菌素（alamethicin）其实是一种混合物，包括至少12种物质，每一种物质均为包含20个氨基酸的肽类。丙甲菌素（alamethicin）有两种主要构型，一种是18位置上为谷氨酸盐，另一种是谷氨酸，它们主要对G+细菌具有抗性，后来从Trichoderma spp.，Gliocladium spp.及其他生物体中相继发现了大量的该族代谢产物（Bruckner et al.，1989），这些物质结构相似，只在氨基酸的某一个位置或某几个位置上体现了结构差异，反映了非核糖体代谢机制的特点。丙甲菌素（alamethicin）对Staphylococcus spp.具有抗菌活性，对粪肠球菌（）抑制浓度为31μg/mL，对脊柱皮炎芽生菌（Blastomyces dermatitidus）的抑制浓度为100μg/mL，对鼠口服LD50＝80mg/kg，对， ， 和稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）也具有较好的抑制作用，同时，发现木霉菌素（trichodermin）与丙甲菌素（alamethicin）联合作用时对菌丝生长具有协同抑制作用（潘顺等，2008）。
结构与丙甲菌素（alamethicin）不同、包含20个氨基酸残基的次级代谢产物还有：来自的铃鹿菌素（suzukacillin）（161）、来自的多孢菌素（polysporins）（New et al.，1996）、来自 和土星孢木霉（）的副孢霉素（paracelsins）和土星孢菌素（saturnisporins）（Ritieni et al.，1995）、来自和的木霉孢素（trichosporins）、来自的康宁霉素（trichokonins）、来自的分枝木霉素（trichobrachins）、来自 的粘帚霉潮解素（gliodeliquescins）、来自和的木霉孢芬（trichospofins）等（Bruckner et al.，1990；Huang et al.，1995b）。
铃鹿菌素（suzukacillin）对和的抑制浓度分别为10μg/mL和100μg/mL，对动物的球虫病也有防治效果，对鸡喂食～的铃鹿菌素（suzukacillin）可防治柔嫩艾美耳球虫（Eimeria tenell）和毒害艾美耳球虫（）感染（Katz et al.，1985）；从菌株63C-I培养物中也分离到了铃鹿菌素（suzukacillin），结晶后得到SZ-A，通过HPLC-ESI-MS进行结构鉴定，表明该物质的主要氨基酸构成和序列同以前发表的资料一致，只是在15位置上被乙酰化，其中21%为SZ-A4，序列为Ac-Aib-Ala-Aib-Ala-Aib-Ala6-Gln-Aib-Lx9-Aib-Gly-Aib12-Aib-Pro-Vx15-Aib-Vx17-Gln-Gln-Fol。氨基酸位置改变的有：6（Ala/Aib），9（Vx/Lx），12（Aib/Lx），17（Aib/Vx）和15（Val/Iva）（Krause et al.，2006）。副孢霉素（paracelsins）对七种重要的林木病原菌有高度抗菌活性，对卤虫藻（Artemia salina）则具有细胞毒性（Maddau et al.，2009）。
用ESI-MSn-IT和GC/EI-MS方法研究海洋的代谢产物，得到两组主要的肽醇（peptaibols），分别为长链（20氨基酸）和短链（11氨基酸）类型。利用该方法也鉴定了新的短链抗菌肽，发现了9种肽类化合物，其中8种为新结构物质，分别为：分枝木霉素（trichobrachins）AI-IV（Aib9-Pro10序列）和分枝木霉素（trichobrachins）BI-IV（Val9-Pro10序列），还有以前曾经发现过的 Pro6-Val7和Val9-Pro10等物质（Mohamed-Benkada et al.，2006）。
来自菌株SMF2的代谢物能够抑制G+细菌和病原真菌的生长，经液相色谱加质谱确认结构，发现这类物质主要为已知的多肽，包括康宁霉素（koninginins）Ⅵ，Ⅶ和Ⅷ，在宽pH范围和温度下具有抗菌活性，高压灭菌后活性依旧能够保持，对蛋白水解酶不敏感，还发现康宁霉素（koninginin）Ⅵ具有典型的螺旋结构（Song et al.，2006）。
包含19个氨基酸残基的有下列物质：来自 的哈茨木霉素（trichorzia-nines）（Bodo et al.，1985），哈茨木霉素（trichorzianins＝trichorzianines）TA和TB（162，163）对选择透过性膜的β-葡聚糖合成具有抑制作用，但加入磷脂酰胆碱后作用则反转，因为β-1，3-葡聚糖受抑制后细胞壁的合成也受到了抑制。来自的康宁木霉素（trikoningins）对 有抗菌活性，但对 则无效（Auvin-Guette et al.，1993）。来自 的长枝木霉素（tricholongins）（Rebuffat et al.，1991），分离自硬毛木霉（）、、软毛木霉（）、子座木霉（）和螺旋木霉（）的硬毛木霉素（trichostrigocins），具有防治弯孢壳属（Eutypa spp.）顶梢枯死病和葡萄藤树干埃斯卡病（Esca spp.）的作用（Degenkolb et al.，2006）。
第一个得到的有18个氨基酸残基的次级代谢产物，是来自的木霉毒素（trichotoxins）（Bruckner et al.，1985），后来分离自的木康霉素（trichokindins）和木霉嗪（trichorzins）的结构也得到了证实（Hlimi et al.，1995）。木霉嗪（trichorzins）PAⅡ，PAVⅢ（164，165）对不同种的柔膜菌纲的脂质体具有破膜作用（Béven et al.，1998），6种木霉嗪（trichorzins）PA（18-残基）具有影响细胞膜渗透调节的能力，对8种柔膜菌纲如无胆甾原体（Acholeplasma）、支原体（Mycoplasma）和螺原体（Spiroplasma）的抑制MIC为～50μM，且氨基酸序列改变之后活性依旧保持，如在位置4和7上将Aib替换为Iva，在C端将Trpol替换为Pheol，活性依旧。后来还发现了一个新的18个氨基酸残基的多肽，命名为子座木霉素（trichostromaticins），还有一种携带自由C端缬氨酸的物质，命名为致密木霉素（trichocompactin）Ⅻ（Degenkolb et al.，2006）。
其他短链肽类物质有来自的木绿菌素（trichovirins）（Bruckner et al.，1992），来自的哈茨菌素（harzianins）HA（14-残基）（Rebuffat et al.，1995），来自的康宁木霉素（trikoningins）KB（11-残基）（Auvin-Guette et al.，1993），来自的木霉罗素（trichorozins）（Wada et al.，1995），以及来自分生孢子的木霉罗芬（trichorovins）（Wada et al.，1996）等。来自的木霉金素（trichogins）A（Auvin-Guette et al.，1992）和来自 的木霉十烯素（trichode-cenins）（166）是脂肽醇的典型例子（Fujita et al.，1994）。与众不同的是来自的木霉聚素（trichopolyn）Ⅰ，Ⅱ（167，168），由R-2-甲基葵酰基酯化N端的氨基酸，在C2位置上的2-氨基-6-羟基-4-甲基-8-氧代癸酸残基，以及不寻常的C末端共同构成（Mihara et al.，1994）。木霉聚素（trichopolyn）对 ，和的抑制浓度分别为μg/mL，100μg/mL和μg/mL（Ooka et al.，1966），对鼠皮下注射抑制LD50＝5mg/kg，其类似物对鼠混合淋巴细胞具有免疫抑制活性，且活性高于环胞霉素A（Iida et al.，1999）。
抗阿米巴素（antiamoebin）（169）是驱虫剂，巨孢霉素（hypelcins）（170）对，和红色毛癣菌（）的抑制浓度分别为25μg/mL，100μg/mL和100μg/mL（Fujita et al.，1984）。
柔膜菌纲的支原体无细胞壁，DNA不形成核结构，为革兰氏阳性，是寄生在动物和植物上的致病微生物，这些特征使柔膜菌纲成为抗菌肽研究的重要靶标。原核生物和真核生物对多肽的敏感性不同，原因可能是真核生物质膜上有甾醇类物质存在。然而，柔膜菌纲特别是支原体和螺原体的细胞膜含有大量的胆固醇，多肽的活性因此不能起作用，由此可推测柔膜菌纲的细胞膜似乎是多肽非特异性离子载体的靶标，而肽类物质常常来自于非核糖体合成途径。通过研究环孢菌素（cyclosporin）（171）的合成，显示在某种程度上，外源氨基酸可被吸收并用于改变代谢物的结构。定向合成在木霉中已得到验证，例如向和的培养基中添加Aib，Glu或Arg，能够导致代谢物种类减少，有时则可产生新的类似物（Leclerc et al.，2001），这些研究表明可以通过人为干预培养过程而得到人们需要的多肽类物质。由于本族代谢产物结构类似，此处只列出了部分物质的结构，具体见图。
抗菌肽前景广阔的新型抗生素 自发现青霉素以来，抗生素一直是人类治疗病原微生物感染疾病的有力武器，但随着抗生素的长期广泛应用，病原菌耐药性的形成也日趋严重，迫切要求开发新型抗生素，而且前从微生物中寻找新生物的难度已愈来愈大。来源于动物的抗菌肽(也称为杀菌肽，动物多肽抗生素)的发现，为开发新型抗生素提供了新的广阔的来源。近年来，对抗菌肽的理论和应用研究获得了迅速发展。 抗菌肽的发现起源于对昆虫免疫机制的研究，当昆虫受到外界刺激时，发生免疫应答反应，在体内诱导产生出具有强烈抗菌活性的物质，抗菌肽是其中重要组成成份。后来，又在两栖动物、哺乳动物中分离得到类似的具有抗菌活性的多肽，使人们对抗菌肽的起源及其在进化中的作用有了新的认识。随着对抗菌肽结构与功能、抗菌肽-生物膜相互作用机理、抗菌肽基因的分子生物学、抗菌肽基因工程等研究的深入进行，抗菌肽在医疗、农业等领域显现出广阔的应用前景。 抗菌肽的概念和分类 抗菌肽原指昆虫体内经诱导而产生的一类分子量在4KD左右，具有抗菌活性的碱性多肽物质。最初，人们在研究北美天蚕的免疫机制时，发现其滞育蛹经外界刺激诱导后，其血淋巴中产生了具有抑菌作用的多肽物质，这类抗菌多肽被命名为天蚕素(Cecropins)。后来，从其他昆虫以及两栖类动物、哺乳动物中，也分离到结构相似的抗菌多肽。迄今为止，在不同动物组织中已发现了很多具有抗菌作用的蛋白质和多肽，已有70多种抗菌多肽的结构被测定，抗菌肽的概念得到了极大的扩展。 根据抗菌肽的结构，可将其分为5类：(1)单链无半胱氨酸残基的α-螺旋，或由无规卷曲连接的两段α-螺旋组成的肽；(2)富含某些氨基酸残基但不含半胱氨酸残基的抗菌肽；(3)含1个二硫键的抗菌多肽；(4)有2个或2个以上二硫键、具有β-折叠结构的抗菌肽；(5)由其它已知功能的较大的多肽衍生而来的具有抗菌活性的肽。其中最早分离到的Cecropins和从非洲爪蟾中分离到的Magainins等属于第一类抗菌肽，通常也将其称为Cecropin类抗菌肽，目前对此类抗菌肽的研究也较深入。 抗菌肽的生物学效应 抗菌肽具有广谱抗菌活性，对细菌有很强的杀伤作用，尤其是其对某些耐药性病原菌的杀灭作用更引起了人们的重视。 除此之外，人们还发现，某些抗菌肽对部分病毒、真菌、原虫和癌细胞等有杀灭作用，甚至能提高免疫力、加速伤口愈合过程。 抗菌肽的广泛的生物学活性显示了其在医学上良好的应用前景。 抗菌肽的作用机制 自从发现抗菌肽以来，已对抗菌肽的作用机理进行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通过作用于细菌细胞膜而起作用的，在此基础上，提出了多种抗菌肽与细胞膜作用的模型。但严格地说，抗菌肽以何种机制杀死细菌至今还没有完全弄清楚。 目前一般认为,Cecropin类抗菌肽作用于细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道，破坏了膜的完整性，造成细胞内容物泄漏，从而杀死细胞。 对于抗菌肽破坏膜的完整性，使细胞内外屏障丧失，从而杀死细菌这一观点已得到基本统一的认识，但对其具体作用过程、是否存在特异性的膜受体、有无其它因子协同等问题尚不十分清楚，存在不同看法。不同抗菌肽的作用机制可能不一样，尚有待进一步研究。 抗菌肽基因工程 抗菌肽在动物体内含量极微。从动物体内提取抗菌肽产量低、费时长、工艺复杂、费用昂贵，无法实现大规模生产，这成为制约抗菌肽进入实际应用的最大障碍。因此，开展抗菌肽基因工程研究具有重要意义。 目前，已进入临床应用的基因工程药物多数是采用原核表达系统生产的，但由于抗菌肽对细菌的杀伤作用，不能用原核表达系统直接表达具有生物活性的抗菌肽，而如果采用融合蛋白的形式表达，将给表达产物的后处理带来很大麻烦。因此，国内外的研究者多采用真核表达系统进行抗菌肽基因工程研究。 近年来，以酵母为基因工程受体菌的研究引起人们的重视，酵母具有比大肠杆菌更完备的基因表达调控机制和对表达产物的加工修饰及分泌能力，并且不会产生内毒素，是基因工程中良好的真核基因受体菌。自1978年Hinnen等首先试验酵母转化成功后，已有人干扰素基因、乙型肝炎表面抗原基因、α-淀粉酶基因等数十种外源基因在酵母中获得表达。国内研究者大量研究表明，利用酵母表达抗菌肽是一条可行的道路，如能在表达产率上得到进一步提高，将为抗菌肽早日进入临床应用奠定良好的基础。
抗菌肽要成为药物，目前还需要解决一些问题。首先是来源问题。由于昆虫抗菌肽的天然资源有限，化学合成和基因工程便成为获取抗菌肽的主要手段。化学合成肽类，成本较高。而通过基因工程，在微生物中直接表达抗菌肽基因，可能造成宿主微生物自杀而不能获得表达产物。以融合蛋白的形式表达抗菌肽基因，虽然可以克服这一缺点，但仍有表达产物少的问题。尽管来自青蛙皮肤的抗菌肽maganin类作为基因工程药物已进入临床II，III期实验，但人们认为，只有每克价格低于10美元，抗菌肽才可能商品化。因此，如何提高抗菌肽的生产效率，降低成本，是应用抗菌肽必须解决的问题。其次，与传统抗生素相比，昆虫抗菌肽的抗菌活性还不够理想。改造已有抗菌肽和设计新抗菌肽分子是创造高活力抗菌肽的有效途径。这就需要进一步研究抗菌肽结构与活性的关系和作用机理，为抗菌肽分子的改造和设计提供足够的理论依据
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抗生素发展简介抗生素分为天然品和人工合成品，前者由微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的部分合成产品。 1981年我国第四次全国抗生素学术会议指出，近些年来在抗生素的作用对象方面，除了抗菌以外，在抗肿瘤，抗病毒，抗原虫、寄生虫和昆虫等领域也有较快发展。有些抗生素具有抑制某些特异酶的功能，另外一些抗生素则具有其他的生物活性或生理活性的作用。鉴于“抗菌素”早已越出了抗菌范围，继续使用抗菌素这一名词已不能适应专业的进一步发展，也不符合实际情况了。因此，会议决定将抗菌素正式更名为抗生素。 抗生素分类根据抗生素的化学结构和临床用途，可将抗生素分为β—内酰胺类、氨基糖苷类、大环内酯类、林可霉素类、四环素类、氯霉素类以及其他主要抗细菌的抗生素、抗真菌抗生素、抗肿瘤抗生素、具有免疫抑制作用的抗生素十大类。 编辑本段药品发现抗生很早以前，人们就发现某些微生物对另外一些微生物的生长繁 抗生素分子式殖有抑制作用，把这种现象称为抗生。随着科学的发展，人们终于揭示出抗生现象的本质，从某些微生物体内找到了具有抗生作用的物质，并把这种物质称为抗生素，如青霉菌产生的青霉素，灰色链丝菌产生的链霉素都有明显的抗菌作用。所以人们把由某些微生物在生活过程中产生的，对某些其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的一类化学物质称为抗生素。 抗菌由于最初发现的一些抗生素主要对细菌有杀灭作用，所以一度将抗生素称为抗菌素。但是随着抗生素的不断发展，陆续出现了抗病毒、抗衣原体、抗支原体，甚至抗肿瘤的抗生素也纷纷发现并用于临床，显然称为抗菌素就不妥，还是称为抗生素更符合实际了。抗肿瘤（antineoplastic) 抗生素的出现，说明微生物产生的化学物质除了原先所说的抑制或杀灭某些病原微生物的作用之外，还具有抑制癌细胞的增殖或代谢的作用，因此现代抗生素的定义应当为：由某些微生物产生的化学物质，能抑制微生物和其他细胞增殖的物质叫做抗生素。 细菌“导弹”有望代替抗生素细菌之间相互拼杀所用的微小蛋白质“导弹”有望在不久的将来代替治疗疾病所用的抗生素。研究该项技术的一个美国研究所希望能够首先在治疗动物（如猪和鸡）的常见病方面取得突破。同时这个研究所也发现用这种蛋白质“导弹”能够在食品无菌包装和保存方面做出突破。由于人体血原对抗生素的反应存在一定的危险，这种物质的使用能够降低医学的危险性，且使用后没有后遗物。 编辑本段抗生素杀菌作用主要有4种机制抑制细菌细胞壁的合成抑制细胞壁的合成会导致细菌细胞破裂死亡，以这种方式作用的抗菌药物包括青霉素类和头孢菌素类，哺乳动物的细胞没有细胞壁，不受这些药物的影响。 与细胞膜相互作用一些抗菌素与细胞的细胞膜相互作用而影响膜的渗透性，这对细胞具有致命的作用。以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌素。 干扰蛋白质的合成干扰蛋白质的合成意味着细胞存活所必需的酶不能被合成。干扰蛋白质合成的抗生素包括福霉素（放线菌素）类、氨基糖苷类、四环素类和氯霉素。 抑制核酸的转录和复制抑制核酸的功能阻止了细胞分裂和/或所需酶的合成。以这种方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶。 编辑本段药品使用、误区及不良反应使用临床应用抗生素时必须考虑以下几个基本原则： （一）严格掌握适应证凡属可用可不用的尽量不用，而且除考虑抗生素的抗菌作用的针对性外，还必须掌握药物的不良反应和体内过程与疗效的关系。 （二）发热原因不明者不宜采用抗生素除病情危重且高度怀疑为细菌感染者外，发热原因不明者不宜用抗生素，因抗生素用后常使致病微生物不易检出，且使临床表现不典型，影响临床确诊，延误治疗。 （三）病毒性或估计为病毒性感染的疾病不用抗生素抗生素对各种病毒性感染并无疗效，对麻疹、腮腺炎、伤风、流感等患者给予抗生素治疗是无害无益的。咽峡炎、上呼吸道感染者90%以上由病毒所引起，因此除能肯定为细菌感染者外，一般不采用抗生素。 （四）皮肤、粘膜局部尽量避免反应应用抗生素因用后易发生过敏反应且易导致耐药菌的产生。因此，除主要供局部用的抗生素如新霉素、杆菌肽外，其它抗生素特别是青霉素G的局部应用尽量避免。在眼粘膜及皮肤烧伤时应用抗生素要选择告辞适合的时期和合适的剂量。 （五）严格控制预防用抗生素的范围在下列情况下可采用预防治疗： 1．风湿热病人，定期采用青霉素G，以消灭咽部溶血链球菌，防止风湿热复发。 2．风湿性或先天性心脏病进行手术前后用青霉素G或其它适当的抗生素，以防止亚急性细菌性心内膜炎的发生。 3．感染灶切除时，依治病菌的敏感性而选用适当的抗生素。 4．战伤或复合外伤后，采用青霉素G或四环素族以防止气性坏疽。 5．结肠手术前采用卡那霉素，新霉素等作肠道准备。 6．严重烧伤后，在植皮前应用青霉素G消灭创面的溶血性链球菌感染。或按创面细菌和药敏结果采用适当的抗生素防止败血症的发生。 7．慢性支气管炎及支气扩张症患者，可在冬季预防性应用抗生素（限于门诊）。 8．颅脑术前1天应用抗生素，可预防感染。 （六）强调综合治疗的重要性在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，应充分认识到人体防御机制的重要性，不能过分依赖抗生素的功效而忽视了人体内在的因素，当人体免疫球蛋白的质量和数量不足、细胞免疫功能低下，或吞噬细胞性能与质量不足时，抗生素治疗则难以秦效。因此，在应用抗生素的同进应尽最大努力使病人全身状况得到改善；采取各种综合措施，以提高机体低抗能力，如降低病人过高的体温；注意饮食和休息；纠正水、电解质和碱平衡失调；改善微循环；补充血容量；以及处理原发性疾病和局部病灶等。 连续使用抗生素不宜超过一周 如果超量使用抗生素药物，很容易导致女性患上霉菌性阴道炎。武警总医院妇产科王黎娜主任解释说，阴道炎的产生并不完全由于个人卫生没做好，过量服用抗生素也一样可能导致阴部炎症产生。事实上，抗生素的副作用之一就是破坏体内细菌群落的平衡。 美国曾经有一项调查显示：使用一种强力抗生素超过一周，女性中会有近一半的人发生霉菌感染。其实，健康女性的阴道本来就有“自洁”的能力，阴道中存在一种乳酸杆菌，可以始终保持阴道内环境呈适度酸性，这样，习惯生长在碱性环境中的霉菌，正常情况下，在这里就不能生存。但长期使用抗生素，会使阴道中的乳酸菌受抑制，失去对霉菌的拮抗作用，扰乱阴道的自然生态平衡，改变阴道的微环境，从而使细菌病原体迅速繁殖，导致霉菌性阴道炎的发生。 目前，一些女性在药物的使用上盲目追求高档次，往往迷信进口抗生素，造成小感冒引发严重的真菌、霉菌感染。对此，王主任提示广大女性朋友，一定要避免长期、大量使用抗生素药物，尤其是广谱抗生素更应少用，如果根据病情必须使用抗生素，建议连续使用不宜超过一周。另外，一旦感染阴道炎，一定要到正规的大医院就诊，一般情况下，根据医生指导，坚持合理用药，病情很快就会好转。[1] 药品误区目前，市面上大多数妇科药品仍含有甲硝唑、克霉唑类抗生素，过多使用这类药品的直接后果就是使病菌产生耐药性，破坏阴道菌群间的制约关系，导致真菌生长旺盛，有炎症的女性会使治疗周期不断延长，不断增加药品剂量，疾病得不到有效治疗。 不良反应与用药目的无关的由药物引起的机体反应称为不良反应。其包括：副作用、毒性反应、后遗反应、过敏反应、致畸、致癌，致突变作用等。副作用属药物固有反应，正常量出现较轻微。毒性反应指药物引起的生理生化机能异常和结构的病理变化，严重程度随剂量增加或疗程延长而增加。抗生素的毒性反应临床较多见，如及时停药可缓解和恢复，但亦可造成严重后果。主要有以下几方面： ①神经系统毒性反应；氨基糖甙类损害第八对脑神经，引起耳鸣、眩晕、耳聋；大剂量青霉素G或半合成青霉素或引起神经肌肉阻滞，表现为呼吸抑制甚至呼吸骤停。氯霉素、环丝氨酸引起精神病反应等。 ②造血系统毒性反应；氯霉素可引起再障性贫血；氯霉素、氨苄青霉素、链霉素、新生霉素等有时可引起粒细胞缺乏症。庆大霉素、卡那霉素、先锋霉素Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ可引起白细胞减少，头孢菌素类偶致红细胞或白细胞，血小板减少、嗜酸性细胞增加。 ③肝、肾毒性反应：妥布霉素偶可致转氨酶升高，多数头孢菌素类大剂量可致转氨酶、碱性磷酸脂酶Ⅰ和Ⅱ、多粘菌素类、氨基甙类及磺胺药可引起肾小管损害。 ④胃肠道反应：口服抗生素后可引起胃部不适，如恶心、呕吐、上腹饱胀及食欲减退等。四环素类中尤以金霉素、强力霉素、二甲四环素显著。大环内脂类中以红霉素类最重，麦迪霉素、螺旋霉素较轻。四环素类和利福平偶可致胃溃疡。 ⑤抗生素可致菌群失调，引起维生素B族和K缺乏；也可引起二重感染，如伪膜性肠炎、急性出血肠炎、念珠菌感染等。林可霉素和氯林可霉素引起的伪膜性肠炎最多见，其次是先锋霉素Ⅳ和Ⅴ。急性出血性肠炎主要由半合成青霉素引起，以氨苄青霉素引起的机会最多。另外，长期口服大剂量新霉素和应用卡那霉素引起肠粘膜退行性变，导致吸收不良综合症，使婴儿腹泻和长期体重不增，应预重视。少数人用抗生素后引起肛门瘙痒及肛周糜烂，停药后症状可消失。 ⑥抗生素的过敏反应一般分为过敏性休克、血清病型反应、药热、皮疹、血管神经性水肿和变态反应性心肌损害等。 ⑦抗生素后遗效应是指停药后的后遗生物效应，如链毒素引起的永久性耳聋。许多化疗药可引起"三致"作用。利福平的致畸率为，氯霉素、灰黄霉素和某些抗肿瘤抗生素有致突变和致癌作用等。
近五年在《Natural Product Research》、《Chemistry of Natural compounds》、《林业科学》、《农业工程学报》、《四川大学学报》、《西北植物学报》、《西北林学院学报》、《林产化学与工业》、《中国药学杂志》等刊物上发表科研论文40余篇，其中SCI源刊全文发表3篇。4. 秦岭地区玉竹根茎的高异黄烷酮化学成分研究．林业科学，2008，44（9）：125~1295. （第一作者）5. 卷叶黄精根中甾体皂苷化学成分及其抗菌活性研究．林业科学， 2007，43（8）：91~95（第一作者）6. 秦岭地区玉竹根茎的脂溶性成分及其抑菌活性研究. 武汉植物学研究，2010，（6）（第一作者）7. 卷叶黄精根不同极性化感物质的化感作用．林业科学， 2007，43（10）：145~149（第一作者）8. 卷叶黄精根茎的化学成分及抗菌活性研究．四川大学学报，2007，44（4）：918~921（第一作者）9. 秦岭地区百合科药用植物资源多样性及其评价．西北师范大学学报(自然科学版)，2007，43(4) ：79~84（第一作者）10. 卷叶黄精对植物病原菌的抗菌活性研究. 西北植物学报， 2006，26(7)：1473~1477（第一作者）11. 卷叶黄精根提取物的抗菌活性初步研究．西北林学院学报，2006 ，21（1）：126~128（第一作者）12. 黄精化学成分及其生物活性．西北林学院学报，2006 ,21(2)：142~145（第一作者）13. 卷叶黄精总皂苷含量测定方法及提取工艺研究．西北林学院学报，2006 ,21(3)：134~137（第一作者）14. 卷叶黄精多糖提取分离工艺研究. 西北林学院学报，2006 ，21(6)：134~137（第一作者）15. 大孔吸附树脂提取分离翅果油树叶总黄酮的研究．西北植物学报，2003，23(9)：1621~1624（第一作者）16. 山楂叶总黄酮生长积累动态及提取工艺研究．西北植物学报，2005， 25(10)：2083~2087（第一作者）
我有详细 资料 怎么联系 人生试题一共有四道题目：学业、事业、婚姻、家庭。平均分高才能及格，切莫花太多的时间和精力在任一题目上。
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无污染水性涂料论文关键词：丙烯稀丁酯苯乙烯乳液聚合预乳液乳化剂引发剂 论文摘要 ：本文叙述了，苯乙烯和丙烯酸丁酯在乳化剂：十二烷基硫酸钠，引发剂：过硫酸铵，存在的情况下利用连续滴加预乳液的聚合工艺，合成苯丙乳液的过程。并通过几组平行实验确定反应温度、搅拌速度、预乳液的滴速及不同时期反应时间对乳液合成及其性能的影响。通过观察反应现象及利用测定实验产物的数据，不断对实验进行改进，尽量减小不良因素对产物性能的影响。试验表明：温度在82-84℃，预乳液在两小时左右滴完，预乳液发生聚合的现象明显。温度50℃，强力搅拌一小时制得的预乳液的质量较好。引发剂的量应小于，用量过大乳液会发生破乳。Abstract ：This text has been narrated, styrene and acrylic acid cube ester are in the emulsifier : 12 alkyl sulphuric acid sodium, initiator: Pass sulphuric acid ammonium , is it is it add craft of getting together of the cream in advance to drip in succession to utilize under the situation that exist, formate the course of third cream of benzene. And parallel experiment confirm temperature of reacting , mix speed, cream drip speed and react time impact on the cream is formated and performance with period in advance through several group. Through observing the phenomenon of reacting and utilizing determining the data which test the result , are improving the experiment constantly, try one's best to reduce the impact on performance of the result of the bad factor. The test shows : Temperature, in 82-84 degrees Centigrade, the cream is dripped in about two hours in advance, the phenomenon that the cream gets together is obvious in advance. 50 of temperature, brute force mix make one hour the quality of the cream is better in advance. The quantity of the initiator should be smaller than , the broken milk happens in the too big cream of consumption .Keywords: Propylene rare cube ester Styrene The cream getting together The cream in advance Emulsifier Initiator 第一章 绪论 建筑涂料的发展方向是无毒安全、节约资源、有利于环境保护的水性涂料和无公害低污染涂料。不断提高水性涂料的质量，开发新的品种，是巩固和发展水性建筑涂料的重要环节之一。国外对建筑物的外墙面装饰非常重视，,经常有计划地涂装建筑物外墙，有的国家高达90％。在我国，相当一部分建筑仍然采用面砖或幕墙进行装饰，而用涂料进行装饰的还不足10％。目前使用的外墙涂料品种主要为乳胶涂料和溶剂型涂料，前者大多为苯丙、纯丙薄质乳胶涂料及厚质复层涂料；后者使用较少，但随着最近推出的低毒溶剂型丙烯酸涂料的出现，使用量有所增加。因此，大力发展超耐候性及高性能外墙涂料来满足市场的需求是当务之急。 苯丙乳液是胶体分散体系，具有明显的胶体化学性质，当苯丙乳液与水泥或其他颜料混合均匀后，苯丙乳粒子向浆体内分散，被吸附在其他颜料、水泥凝胶及未水化的水泥粒子的表面上。聚合物粒子封闭了水泥凝胶及未水化水泥粒子的微孔和毛细管孔，水泥进一步水化由于聚合物粒子被吸附在水泥凝胶表面上，使水泥浆体内存在足够的水分，防止了水泥的结块现象，因此苯丙乳液水泥漆具有一定的贮存稳定性。苯丙乳液实际上是由苯乙烯和丙烯酸酯类单体共聚而成，本文从最终产品的性能比考虑，选定由苯乙烯和丙烯酸酯共聚体系，并加入少量丙烯酸作为交联剂。反应过程按自由基加成方式聚合。在施工后形成涂膜时，由于基材吸收了一定的水分和水分的蒸发，涂膜发生了物理机理干燥，分散于水相中的苯丙乳液水泥等复合物粒子就慢慢接近，以至相互接触。水的毛细管压力能够把分散的复合物粒子挤在一起，排列愈紧、压力就愈大，水分挥发愈快，复合物中的苯丙乳液树脂包围的水泥和填料同时呈在干硬的膜之中，构成一个三维空间，牢固结合密实的整体。 苯丙乳液聚合机理 乳液聚合的机理HarKins首先做了定性的描述了。他认为,当乳化剂溶于水时,若其浓度超过临界胶束浓度时，则乳化剂分子聚焦在一起形成乳化剂胶束。在乳化剂溶液中加入难溶于水的单体并进行搅拌时，单体大部分分散成液滴，部分单体则增溶于乳化剂胶束中。当水溶性的引发剂加入后，引发剂在水中生成自由基并扩散到胶束中去，并在那里引发聚合反应。 HarKins将理想乳液聚合机理分为三个阶段：第一阶段: 乳胶粒生成期从诱导期结束到胶束耗尽这一期间为聚合第一阶段。在此阶段中,由于水相中引发剂分解出的自由基不断的扩散到胶束中,并在那里引发聚合反应,生成单体、聚合物粒子，既乳胶粒，随着反应的不断进行,新乳胶粒不断产生，使聚合反应进行一个加速期。另一方面，随着放映的进行,乳胶粒的体积渐渐的增大，其表面积也随之增加，这样越来越多的乳化剂分子从水相被吸附到乳剂粒表面上，因而破坏了乳化剂与胶束间的平衡。胶束中的乳化剂分子不断补充入水相，直到转化率达到一定程度后，水相中的乳化剂浓度下降到临界胶束浓度以下，胶束即告消失。此时，不再有新的乳胶粒生成，聚合体系中的乳胶粒不再变化，至此反应转入第二阶段。第二阶段：反应恒速期从胶束消失到单体液滴消失这一期间为第二阶段。此阶段由于胶束的消失，体系中不再有新的乳胶粒生成，总的乳胶粒数目保持不变。且随着聚合反应的进行，单体液滴中的单体不断扩散入乳胶粒中，使粒子中的单体浓度不变，所以此阶段聚合速率保持不变，直至单体液滴消失，聚合速率下降，反应转入第三阶段。第三阶段：降速期从单体液滴消失至聚合反应结束为第三阶段。此阶段由于单体液滴的消失，不再有单体经水相扩散进入乳胶粒，故乳胶粒中进行的聚合反应只能靠消耗粒子中贮存的单体来维持，使聚合速率不断下降，直至乳胶粒中的单体耗尽，聚合反应也就停止。 乳液聚合工艺 生产聚合物乳液和乳液聚合物有多种工艺可供选择。如间歇工艺、半连续工艺、连续工艺补加乳化剂工艺及种子乳液聚合工艺等。对同种单体来说，若所采用的生产工艺不同，则所制造的产品质量、生产效率及成本各不相同，因此具体应用中可根据对产品的性能要求和不同生产工艺的不同特点，来合理选择可行的生产工艺。 预乳化工艺 在进行连续或半连续乳液聚合中，常常采用单体的预乳化工艺。将去离子水投入预乳化罐中，加入乳化剂，搅拌、溶解，再将单体缓缓加入，在规定的时间内充分搅拌，得到稳定的单体乳状液。该工艺可使单体、乳化剂分散均匀，使以后的聚合过程中体系的稳定性提高，乳胶粒尺寸分布较均匀，共聚物组成均一。 种子乳液聚合 种子乳液聚合即先制取种子乳液，然后在种子的基础上进一步进行聚合，最终得到所需的乳液。种子乳液是在种子釜中制成的，其过程为:先向种子釜中加入水、乳化剂、水溶性引发剂和单体，再于一定温度下进行成核与聚合，生成数目足够大、粒度足够小的乳胶粒。然后，取一定量的种子乳液投入聚合釜中，还要加入去离子水、乳化剂、水溶性或油溶性引发剂及单体，以种子乳液的乳胶粒为核心，进行聚合反应，使乳胶粒不断增大。在聚合时，要严格控制乳化剂的补加速度，以免生成新的乳胶粒。采用种子乳液聚合工艺，可以克服连续乳液聚合过程中的不稳定瞬态现象，减小了聚合过程的波动。同时，用种子乳液聚合方法可以有效的控制乳胶粒直径及其分布。在单体量不变的情况下，增加种子乳液的用量，可使粒径减小；而减少种子乳液的用量，则可使粒径增大。由于种子乳液中的乳胶粒直经很小，年龄分布和粒径分布都很窄，这有利于改善乳液的流变性能。另外，采用种子乳液聚合方法可以生产出具有异形结构的乳胶粒的聚合物乳液，这将赋予聚合物乳液特殊的功能和优异的性能。 课题的意义 以上的文献综合了关于乳液聚合的机理、聚合工艺，从中我们可看出，尽管乳液聚合技术的开发始于本世纪早期，在许多聚合物的生产中己经成为主要的方法之一，每年世界上通过这种方法生产的聚合物以千万吨计，有着如此大的经济意义，如此悠久的生产发展历史工艺上也已经比较成熟，但是由于乳液聚合体系众多的影响因素，且各因素间复杂的互动效果，致使其定量的详尽的内部规律还没有完全被人们所掌握，乳液聚合的机理和动力学理论还远远落后于实践。在某种情况下提出来的数学模型，常常不能用于另一种条件和其他单体，不然就会出现很大误差。因此，对于不同的聚合体系、不同的生产操作条件都必须详细的考察各种影响因素和相互关系以求对该体系的特点进行准确的把握，以达到对生产过程和产品质量的有效控制。目前对于各种乳液共聚体系的实验性研究已多有报道，在国内也有多家生产企业，虽然各种乳液的聚合有许多相似之处，但想用类似的工艺制备出性能良好的不同乳液是不可能的。若想制备一种性能良好的乳液，就必须对它的合成工艺做具体详细的研究。苯丙乳液具有色彩丰富、美观大方、施工简便、工期短、工效高;特别具有保色性；耐污染性的优点。适用外墙涂料、彩色涂料、复层花纹涂料、内墙涂料、防水涂料等建筑装饰领域。本文对苯丙乳液的聚合机理、合成工艺、影响因素及产物的性能检测作了详细的介绍。这对于制备出高质量的苯丙乳胶涂料具有很大的科学和经济意义。第二章 苯丙乳液的合成 原料 表1 各种原料名称 级别 生产厂家 单体 苯乙烯 分析纯 沈阳试剂一厂 丙烯酸丁酯 分析纯 北京市兴京化工厂 丙烯酸 分析纯 天津市华东试剂厂 乳化剂 聚乙二醇辛基苯基醚（OP-10） 化学纯 沈阳合富化学试剂厂 十二烷基硫酸钠(SDS) 分析纯 沈阳市化玻站试剂厂 引发剂 过硫酸铵 分析纯 沈阳试剂一厂 缓冲剂 碳酸氢钠 分析纯 沈阳试剂厂 pH调节剂 氨水 分析纯 沈阳市试剂三厂 合成工艺 预乳化阶段 将十二烷基硫酸钠、乳化剂OP-10、24g苯乙烯、24g丙烯酸丁酯在一定量水中快速搅拌混合，使之预乳，得到预乳化液。 主反应阶段 把聚乙烯醇(PVA)、过硫酸钾、十二烷基硫酸钠、乳化剂OP-10与一定量的水混合溶解，装到有搅拌器、回流冷凝管、温度计和两个滴液漏斗的多口烧瓶中，搅拌升温至75℃。加入1/3的预乳化液，控制温度在73～76℃，保温至液体呈蓝光。剩余的2/3的预乳化液和过硫酸钾、碳酸氢钠水溶液分别从两个滴液漏斗中缓慢滴入，在慢速搅拌下于1h内滴完，并在此温度下反应1h。 后处理阶段 升温至86～88℃，保温至无单体回流。降温至30～40℃，调pH值为8～9，过滤出料，即得苯丙共聚乳液。 实验产物性质测定 乳液固含量的测定 在己恒重的称量瓶中，取试样(准确至)，放在105-110℃恒温干燥箱连续干燥3h时，取出称量瓶，盖上盖子，放入干燥器中冷却至室温，称重。平行测定三个样品求其平均值。计算公式如下:含固量= G1一称量瓶重(g)G2一称量瓶加试样重(g)G3一称量瓶加恒温干燥后试样重(g)凝聚率和乳液聚合稳定性 乳液的聚合稳定性用凝聚率MC来表示，凝聚率山称重法获得，反应结束后，称量体系产生的凝聚物，放入烘箱烘至恒重，MC越小说明聚合过程的稳定性越好。乳液聚合结束后，用100目丝网过滤乳液，滤渣用水仔细洗涤后烘干至恒重，称其质量为W,聚合用单体及乳化剂总量为W0，计算凝聚物生成量百分比。则MC由下式计算:MC= (W/W0) × 100%乳液粘度的测定 采用涂-4杯，测试温度:25℃第三章 结果与讨论 纯丙乳液聚合共进行三种聚合工艺 单体全滴加法将所有的水、乳化剂、引发剂、助剂等全部投人三颈瓶中，搅拌、升温，将称好的单体混合后倒人滴加漏斗中，当温度升高到聚合温度时，滴加漏斗中的单体，在3h内滴定，然后恒温至转化率>98%，降温调节pH值出料。 种子聚合法将水、乳化剂、助剂，5%单体投人三颈瓶中，搅拌，升温至聚合温度，反应一lh后，再分别滴加剩余单体、引发剂3h滴完，恒温至转化率>98%，降温调节pH值出料。 预乳化法取4/5的水、乳化剂、引发剂、助剂全部单体投人三颈瓶中，在室温下快速搅拌乳化30min，然后将1/3的预乳化液和1/5的水投人另一个三颈瓶中搅拌，升温至聚合温度，反应一lh后滴加余下的预乳化液，在3h内滴完，恒温至转化率>98%，降温调节pH值出料。通过比较，我们认为:方法(1)在反应后期转化率上升缓慢，方法(2)滴加时，引发剂与单体较难控制同步，方法(3)操作方便，后期反应较快，转化率都达到98%以上。 反应温度的影响 表2 反应温度的影响温度/℃ 凝胶量 乳液外观 转化率/% 离心稳定性 65-75 无 乳白蓝光 <80 稳定 75-85 无 乳白蓝光 80-90 稳定 85-95 大凝 乳白色 >95 破乳由表2可看出，当温度高于900C和低于700C时，聚合反应效果均不理想。引发剂在较低温度下分解慢，形成的活性自由基少，反应速率慢，转化率低;反应温度过高时，反应速率过快，体系不稳定易产生凝胶和粘釜现象。这主要是因为高温下乳化剂的特性发生了变化，乳化效果变差。综合考虑，本实验分两阶段，采用不同温度聚合。前期滴加单体阶段，保持温度75-850C，使反应体系稳定；滴加完单体后再升温到85-900C进行保温，加快反应速率，缩短聚合完全的时间。当反应温度升高时，乳胶粒布朗运动加剧，使乳胶粒之间进行撞击而发生聚结的速率增大，故导致乳液稳定性降低;同时，温度升高会导致乳液稳定性下降，因为非离子型乳化剂遇水时将同水分子发生缔合形成水化乳化剂分子，可使其很好的溶解在水中形成透明溶液，并在乳胶粒周围形成很厚的水化层，但在反应温度升高时，水分子热运动加剧，水和乳化剂分子间缔合力减弱，会使乳胶粒表面上的水化层减薄，当达到某一温度时，水化层大幅度减薄，使乳化剂分子在水中的溶解度减小，以至于使之从水中沉析出来，溶液浊度突然升高，这一温度就是非离子乳化剂的浊点，此时乳化剂就失去了稳定作用，导致破乳。 搅拌强度的影响 表4 搅拌速度对乳液质量的影响搅拌速度 前期 中期（升温反应期） 保温期 慢速 乳白 乳白 蓝光充足 中速 微蓝 微蓝 蓝光充足 较快速 微蓝 蓝光充足 乳白 快速 蓝光充足 微蓝 乳白在乳液聚合过程中，搅拌的一个重要的作用是把单体分散成单体珠滴，并有利于传质和传热。但搅拌强度又不宜过大，否则会使乳胶粒数目减少，乳胶粒直径增大及聚合反应速率降低，同时会使乳液产生凝胶，甚至招致破乳。因此对乳液聚合来说，应采用适度的搅拌。第四章 结论 根据多组平行实验得出预乳液制备的好坏将直接影响乳液质量和性能。制备预乳液时，应在反应器中先加入引发剂、乳化剂再加入单体。这样反应器中就先具备了乳液发生聚合的条件,防止单体间自聚,并在50OC 强力搅拌(大约350转/分)40分，制得的预乳液比较理想。温度对乳液的聚合影响也很大，如果控制不好将出现破乳或凝聚。由实验得出乳液聚合的最佳温度为82 OC-84 OC,当温度高于900C和低于700C时，聚合反应效果均不理想。引发剂在较低温度下分解慢, 形成的活性自由基少，反应速率慢，转化率低 ；反应温度过高时，反应速率过快，体系不稳定 ,易产生凝胶和粘釜现象。这主要是因为高温下乳化剂的特性发生了变化，乳化效果变差。预乳液的滴加速度对聚合也有影响，如果滴加过慢乳液可能会破乳，过快预乳液反应不完全,可能发生自聚。在不同时期玻璃棒的搅拌速度一定要控制恰当, 预乳化阶段和主反应阶段较快(大约350转/分) ，后处理阶段较慢(大约150转/分).本实验中乳化剂的用量控制在左右 ，引发剂控制在，但每次制得乳液的质量都不太理想,可见乳化剂和引发剂的用量乳液聚合影响存在.乳液中的，酸性或碱性过强，或反应温度过高会破坏乳液体系的稳定性，产生凝胶，因此应严格控制乳液的 pH值和温度。本实验中一是加人适量的NaHCO3控制乳液的 pH值。苯丙乳液在制备过程中，内部反应及其复杂，如果反应过程中控制不当或选用的工艺、配方不合适等因素均可导致凝聚现象发生,凝聚的形态有多种，如产生一些粗粒子，或者可能在整个反应器内凝成一团。可见影响乳液质量的因素是多种多样的。
性能上没有太大区别。1 煤焦油沥青漆-----是指环氧树脂和焦油沥青按一定比例并添加功能填料和助剂经专用设备混合至均质制。2 环氧沥青漆-----是指环氧树脂和石油沥青按一定比例并添加功能填料和助剂经专用设备混合至均质。欢迎探讨。
还是去医院做好检查吧，还是医院能对症下药1.找出病因：如长期大量饮酒者应戒酒。营养过剩、肥胖者应严格控制饮食，使体重恢复正常。 2.调整饮食结构：提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）。 3.适当增加运动：主要应选择有氧运动，比如慢跑、快走、骑自行车、上下楼梯、打羽毛球、跳绳和游泳等。 4.适当补硒：对养肝护肝起到良好作用。到目前为止，尚无防治脂肪肝的特效药物。西药常选用保护肝细胞、降脂药物及抗氧化剂等，如维生素B、C、E，卵磷脂、熊去氧胆酸、水飞蓟素、肌苷、辅酶A、还原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒碱乳清酸盐、以及某些降脂药物等。也可用丹参、山楂、草决明、泽泻、柴胡汤、五苓散等中药治疗。
轻度脂肪肝基本上没有太多症状，中度脂肪肝会引起疲劳，身体消化功能方面也会产生影响。如果是重度脂肪肝，所表现出来的是肝脏功能损害，肝脏功能损害会造成身体不适，比如恶心、呕吐、疲劳，很多轻度脂肪肝发现不了。脂肪肝是常见疾病，是由于生活条件改善，饮食结构改变引起。脂肪肝可分为轻、中、重三种程度，脂肪占整个肝脏重量的5%-10%，这是轻度脂肪肝。脂肪如果占肝脏重量的10%-25%是中度脂肪肝。如果超过25%，是重度脂肪肝。脂肪肝的治疗有三点特别重要，即去除病因，如饮食过度，表现出人较胖，还是经常喝酒有酒精性脂肪肝，要控制饮酒，管住嘴。脂肪肝最主要的原因还是吃得过多，要管住嘴，控制住饮食、调整膳食结构，不能吃多，比如脂肪，特别是动物性油类，要多吃蔬菜、水果、维生素。放开腿，多运动，饮食能量多，需要运动消耗这些能量。脂肪肝是可逆性疾病，能做到这几点，脂肪肝就会往好的方向发展。
脂肪肝，是一种与肥胖、脂肪代谢障碍以及过量饮酒等具有密切关系的一种肝病。由于现在人们的生活习惯问题，不少人在体检的时候都会被告知存在脂肪肝的问题。但不要以为脂肪肝发病率高，所以就可以置之不理，其实脂肪肝如果不及时调理、治疗，病情进一步加重，是会引发肝炎，进而导致肝硬化，最终可以导致肝癌的！目前现代医学对此没有太针对性的特异性疗法，而中医在脂肪肝的防治方面则积累了丰富的经验！
由于中西医不同的脏腑观念，所以中医是没有脂肪肝的概念的。但是依据脂肪肝的表现和病理机制，可以归属在中医病症“积聚”中。
通过临床观察和临床治疗实践，中医认为脂肪肝的发生，饮食不当、饮酒过度、情志失调，安逸少动，久病体虚，导致食积、肥胖、气滞等具有密切的的关系。
1.饮食不当
中医认为，脾胃是人体负责消化吸收的脏腑，如果饮食不当，吃得过于油腻，或者烟酒过多，都会损伤脾胃。脾胃受伤之后，会导致水湿运化失常，湿气内存。痰湿内生以后，就会停聚在中焦肝胆，从而形成了脂肪肝。
2.情志异常
所谓情志异常，主要是指现代人普遍工作生活压力较大，很多人所欲不随，总感觉自己倒霉，不顺心。就会导致肝气郁结，肝失疏泄。肝气郁滞之后，就会导致气血流通不畅，气滞血瘀，停聚肝胆，而形成脂肪肝。
3.劳逸失度
所谓劳逸失度，主要是指现代人工作生活方式发生变化，脑力劳动者增多，体力劳动者减少，很多脑力劳动者整天坐着不动。当然他们不运动，可能是没有时间运动，因为很多人的工作是996/007，除了吃饭睡觉，真的没有多余时间可以用来运动。
但是运动不足，就会导致经络气血流通不畅，痰湿内停，变为脂肪，堆积在体内，停聚在肝脏，就会引发脂肪肝。
4.肾气不足
脾是吸收水湿津液，并将水湿向全身布散的重要脏腑，脾虚，就会导致水湿不能布散而停聚，形成痰湿；而肾则是排泄水湿的重要脏腑，肾气不足，也会导致水湿停聚， 形成脂肪，停留在肝脏。
总之，本病多因情志所伤，饮食肥甘、酗酒，安逸等引起，多属本虚标实之证，其基本病机为正虚邪恋，以脾虚、肾虚为本，肝郁气滞、痰湿、瘀血为标。
1.肝郁气滞型
症状表现： B超检查显示脂肪肝，胁肋部胀闷不舒服，甚至有胀痛的感觉，伴随嗳气、反酸，腹胀，食欲不振等身体症状。
治疗原则： 疏肝理气解郁
处方用药： 逍遥散或柴胡疏肝散加减，使用柴胡、枳壳、白芍、当归、制香附、佛手、山楂、姜黄、郁金、川楝子、延胡索、半夏、陈皮等
2.肝胆湿热型
症状表现： B超检查显示脂肪肝，伴随胸胁胀痛，口干口苦，心情烦躁，胸闷，体型肥胖，食欲不振，腹胀。严重者可伴随有黄疸，小便黄等症状。
治疗原则： 疏肝利胆、清热利湿
处方用药： 小柴胡汤加减，使用柴胡、黄芩、半夏、黄连、枳壳、泽泻、决明子、茵陈、大黄、栀子、虎杖、川楝子等。
3.痰湿内阻型
症状表现： 右胁肋部满胀不舒服，食欲不振，身体困倦、乏力，没有精神，甚至伴随恶心、呕吐，大便不成形，腹胀，体型肥胖等。
治疗原则： 燥湿化痰，理气和中。
处方用药： 使用平胃散、二陈汤加减治疗。使用陈皮、茯苓、苍术、薏苡仁、半夏、厚朴、泽泻、白术、海藻、木香、制南星、自芥子等。
4.瘀血内阻型
症状表现 ：B超显示脂肪肝，右胁肋部胀痛，刺痛，有硬块，晚上胀痛感更为明显，胸闷，没有食欲，肌肤干燥，没有光泽，甚至发暗、发青。
治疗原则： 活血化瘀，通络消积。
处方用药： 膈下逐淤汤加减治疗，使用当归、川芎、桃仁、红花、赤芍、丹皮、五灵脂、延胡索、香附等药物。
5.肝肾阴虚型
症状表现： 胁肋部胀满不舒服，头晕眼花，腰背酸软无力，烦躁、口干，失眠，睡觉后出汗多，情绪急躁易怒，看东西视力下降，舌苔少等。
治疗原则 ：补肾滋阴，养血柔肝
处方用药： 滋水清肝饮加减治疗，使用熟地黄、白芍、山药、枸杞子、丹皮、当归、郁金、柴胡、决明子、女贞子、旱莲草等药物。
6.脾肾亏虚型
症状表现： B超检查显示为脂肪肝，伴随胸胁胀闷，不舒服，食欲不振，身体倦怠乏力，没有精神，大便不成型或慢性腹泻，手脚怕冷，腰膝酸软，身体浮肿，小便不利。
治疗原则： 健脾补肾，利水化湿
处方用药： 人参、白术、茯苓、生姜、制附子、猪苓、泽泻、山药、熟地、桂枝等。
总之，得了脂肪肝之后，既不要太害怕，也不要置之不理，因为脂肪肝会继续加重，导致脂肪性肝炎和肝硬化，甚至肝癌！
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