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DNA基因分析作为一种先进的生物技术，已经在很多领域得到了广泛的应用。以下是DNA基因分析案例中常见的因素和作用：1. 疾病风险评估：通过对个体DNA序列进行分析，可以预测某些疾病的患病风险和潜在遗传疾病的发展趋势。这有助于医生制定更加个性化、有效的预防和治疗方案。2. 婴儿遗传筛查：通过对新生儿或试管婴儿胚胎进行DNA基因分析，可以预测宝宝是否会出现一些遗传性疾病，提前采取预防措施或选择合适的治疗方法。3. 亲子鉴定：通过对DNA样本之间进行比对，可以确认亲子关系真伪，包括父母子女、同胞兄弟姐妹等关系。4. 私人基因检测：个人可以使用商业服务来进行自我 DNA 测试，以了解自己在健康、特征、族裔起源等方面存在哪些特殊情况。但需要注意的是，这类测试结果可能存在误差或有不完全的风险评估。5. 人类起源研究：通过分析人类进化历程中的 DNA 序列，可以揭示人类起源、扩散、演化等历史信息，对古人类生态、行为以及物种间深刻的相互作用有重大意义。由此可见，DNA基因分析可以为临床医学、遗传学研究以及个人生活等多个领域提供有益的信息和指导。但同时也需要注意保护隐私和数据安全，并将基因检测结果与临床表现、环境因素等综合考量，来做出更加准确和科学的诊断和治疗方案。
基因是DNA分子上的一个功能片段，是遗传信息的基本单位，是决定一切生物物种最基本的因子;下面是我整理了基因检测技术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
病毒基因的检测
【关键词】 病毒基因 检测
一 乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)测定
乙型肝炎是由乙肝病毒引起的以肝脏损害为主要临床特征的急、慢性传染病，严重者可 发展成慢性肝炎、肝硬化和肝癌。在我国，乙肝是危害人类健康的一种主要传染病。
【 参考值】
阴性 (Taqman荧光定量PCR技术)
【临床意义】
是乙型肝炎病毒感染的直接证据，是HBV有活性复制能力及具传染性的确切标志。
2.可定量检测HBV-DNA含量，为临床病情判断、疗效观察提供信息。
的出现先于其他血清学指标(如HBsAg)，可早期诊断HBV感染。
4.正常人HBV-DNA为阴性。当HBV-DNA为101～104拷贝/ml时，表明病毒复制水平低，传染性较弱;而当 HBV-DNA>104拷贝/ml时，表明病毒复制水平高，传染性强。
含量测定可为临床药物选择提供依据。
【注意事项】
1.标本可用血清或血浆，避免肝素抗凝，避免反复冻融。
2.标本室温放置不超过4小时。
3.溶血、高胆红素标本影响检测结果。
二 其他病毒DNA测定
(一)人乳头瘤病毒DNA(HPV-DNA)检查
人乳头瘤病毒是一种小的双链DNA病毒，根据核酸相关性分型已发现70余型。该病毒可以感染人的皮肤和黏摸上皮细胞，诱发细胞增生，产生乳头瘤样病变。
【参考值】
阴性 (多重核酸荧光定量PCR技术)
【临床意义】
难以用传统的病毒培养及血清学技术检测，目前主要采用分子生物技术检测HPV-DNA，灵敏度高。
2.可对尿道、阴道、宫颈脱落细胞进行人乳头瘤病毒的检测及分型，判断体内HPV感染状况。
6和11型与尖锐湿疣、喉头鳞状上皮乳头状瘤发生有关;HPV 16、18、31、32型等与宫颈癌发生相关。因此，可用于对HPV高危亚型的诊断，对尖锐湿疣、宫颈癌等疾病的诊断与筛查具有重要意义。
检测可用于考核疗效与预后。
【注意事项】
1.用无菌拭子取尿道、阴道、宫颈分泌物于无菌试管或无菌瓶中。
2.标本采集应严格按无菌操作，避免污染。并及时送检。
(二)人类巨细胞病毒DNA(HCMV-DNA)检查
HCMV是疱疹病毒科成员，人类普遍易感，多为隐性或潜伏感染。在免疫功能低下、缺陷或抑制情况下，可发生成人HCMV感染，常呈弥漫性病变，严重者甚至死亡。
【参考值】
阴性 (荧光探针杂交PCR技术)
【临床意义】
1.用于临床HCMV感染的快速诊断。
2.用于临床免疫抑制 治疗过程中体内HCMV感染的快速诊断与疗效监测。获得性免疫缺陷综合征等患者HCMV感染的诊断与疗效监测。
技术检测HCMV的敏感性高，且HCMV-DNA的出现早于临床症状或血清学标记物的出现，可早期诊断 HCMV感染。
4.妊娠早期感染HCMV可引起胎儿先天畸形，产前检测HCMV-DNA有利于优生优育。
5.连续监测巨细胞病毒的含量变化可了解病毒的复制状况，从而为疾病的早期诊断与药物疗效提供直接的病原学依据。
【注意事项】
采用EDTA抗凝全血或脑脊液标本，采集后及时送检。
(三)单纯疱疹病毒DNA(simplex herpes virus， HSV-DNA)
单纯疱疹病毒是一种有囊膜的双股DNA病毒，分为I型和II型。近年来，HSV是性传播疾病、病毒性脑炎等疾病的重要病原体。
【参考值】
阴性 (荧光探针PCR技术)
【临床意义】
1.用于检测人血清样本或体液样本中的单纯疱疹病毒并可同时分型，辅助诊断HSV感染性疾病。
I型感染主要引起口唇疱疹、疱疹性结膜炎、脑炎和皮肤性疱疹，HSV II型主要引起生殖器疱疹， HSV-DNA检测可辅助诊断上述疾病，并可用于考核疗效与预后。 【注意事项】
1.血清用无菌注射针头抽取静脉血2ml于无菌肝功管中。
2.分泌物用无菌棉拭子采集标本，女性取宫颈或阴道分泌物，男性取精液或前列腺液，将取样后的棉拭子放入无菌试管或无菌瓶中。
3.脑脊液抽取脑脊液于无菌玻璃瓶中。
(四)EB病毒DNA(EB virus，EBV-DNA)
EBV属于丫疱疹病毒科，主要经涎液传播，PCR技术可灵敏地检测出标本中的EBV-DNA，满足临床诊断、 治疗需要。
【 参考值】
阴性 (荧光探针杂交PCR技术)
【临床意义】
1.可快速检测血液、脑脊液、组织、尿液中的EB病毒，为EB病毒感染提供直接证据。
病毒临床上与鼻咽癌传染性单核细胞增多症、霍奇金病等的发病密切相关。
【注意事项】
1.检测标本可采用EDTA抗凝全血、脑脊液、咽拭子、尿液、病变组织等。
2.标本采集时严格按无菌操作，并及时送检。
三 RNA病毒测定
丙型肝炎病毒RNA(HCV-RNA)检测
丙型肝炎病毒是一种单链正股RNA病毒，引起丙型病毒性肝炎。丙型病毒性肝炎多因输血或血制品而引起，在输血者中还存在无症状的HCV携带者。
【参考值】
阴性(RT-PCR，荧光定量PCR技术)
【临床意义】
1.有助于HCV感染的早期诊断。
阳性提示HCV复制活跃，传染性强。
转阴提示HCV复制受抑，预后较好。
4.连续观察HCV-RNA，结合抗-HCV的动态变化，可作为丙肝的预后判断和干扰素等药物疗效的评价指标。
【注意事项】
1.标本可用血清或血浆，用无菌注射针头抽取静脉血2～3ml于无菌肝功管或EDTA抗凝管中送检。避免肝素抗凝，避免反复冻融。
2.标本室温放置不超过4小时。
3.溶血、高胆红素标本影响检测结果。
参 考 文 献
[1]杨振,祁自柏,李河民.病毒基因检测技术的 发展趋势. 《 中国生物制品学杂志》,2006年01期.
[2]徐丽.利用基因工程进行PHB相关基因的克隆和烟草转化[D].山东师范大学,2000年.
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DNA基因分析案例的因素有：1. 样本质量：样本质量对分析结果有重要影响，因此样本的质量必须得到保证。2. 实验技术：实验技术的稳定性和准确性对结果的可靠性和精度有重要影响。实验技术包括DNA提取、PCR扩增、测序、分析等。3. 数据库：一个良好的数据库对分析结果的准确性和可靠性至关重要。4. 专业知识和技能：进行DNA基因分析需要具备一定的生物学、生物信息学、统计学等知识和技能。DNA基因分析案例的作用有：1. 用于判断疾病风险：可以通过分析个体DNA中的基因信息，预测个体患某些疾病的风险。2. 法医鉴定：通过DNA分析可以确认个体的身份，提高司法鉴定的准确性，促进公正司法。3. 进化研究：通过比较不同物种的基因信息，可以更好地了解物种的进化历程和亲缘关系。4. 药物研发：分析基因信息可以为新药的研发提供更多的目标和方向，也可以为药物治疗的精准化提供基础。5. 个性化医疗：通过分析个体DNA，可以了解个体的遗传特点，为个性化医疗提供依据。
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
遗传携带者的检出 遗传携带者（genetic carrier）是指表型正常，但带有致病遗传物质的个体。一般包括： ①隐生遗传杂合子；②显性遗传病的未显者；③表型尚正常的迟发外显者；④染色体平衡易位的个体。 遗传携带者的检出对遗传病的预防具有积极的意义。因为人群中，虽然许多隐性遗传病的发病率不高，但杂合子的比例却相当高。例如苯酮尿症的纯合子在人群中如为1：1000，携带者（杂合子）的频率为2：50，为纯合子频率的200倍。对发病率很低的遗传病，一般不做杂合子的群体筛查，仅对患者亲属及其对象进行筛查，也可以收到良好效果。对发病率高的遗传病，普查携带者效果显著。例如我国南方各省的α及β地中海贫血的发病率特别高（共占人群8%-12%，有的省或地区更高），因此检出双方同为α或同为β地贫杂合子的机会很多，这时，进行婚姻及生育指导，配合产前诊断，就可以从第一胎起防止重型患儿出生，从而收到巨大的社会效益和经济效益，不仅降低了本病的发病率，而且防止了不良基因在群体中播散。 染色体平衡易位携带者生育死胎及染色体病患儿的机会很大（参阅第二章），因此，对染色体平衡易位的亲属进行检查十分重要。 隐性致病基因杂合子检出方法的理论根据是基因的剂量效应，即基因产物的剂量，杂合子介于纯合子与正常个体之间，约为正常个体的半量，但因机体内外环境各种因素对基因表达的影响，以及检测方法的不同（直接测定基因产物或测定基因间接产物），使测定值在正常与杂合子之间，杂合子与纯合子之间发生重叠，造成判断的困难。 杂合子携带者的检测方法大致可分为：临床水平、细胞水平、酶和蛋白质水平及分子水平。从临床水平，一般只能提供线索，不能准确检出，故已基本弃用。细胞水平主要是染色体检查，多用于平衡易位携带者的检出。酶和蛋白质水平的测定（包括代谢中间产物的测定），目前对于一些分子代谢病杂合子检测尚有一定的意义，但正逐渐被基因水平的方法所取代。即随着分子遗传学的发展，可以从分子水平即利用DNA或RNA分析技术直接检出杂合子，而且准确，特别是对一些致病基因的性质和异常基因产物还不清楚的遗传病，或用一般生化方法不能准确检测的遗传病，例如慢性进行舞蹈病、甲型和乙型血友病、DMD、苯酮尿症等；最后，对一些迟发外显携带者还可作症状前诊断，因而有可能采取早期预防性措施，如成人多囊肾病等（参阅第十三章）。目前，用基因分析检测杂合子的方法日益增多，并逐步向简化、快速、准确的方向发展，以求扩大到高危人群的筛查。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
其实每个人都存在基因缺陷的，只是缺陷基因控制的机体表现程度不同而已，不知道你母亲是什么基因缺陷，有什么特征表现吗？建议你可以带她到医院进行详细的检查。
宠物基因检测能检查你家宠物是否有遗传病，更好的安全用药，也能了解它的的血统，不过好像这项技术还不太成熟
够预测宠物患遗传疾病的风险
能够检测到超过130种与遗传变异相关的疾病风险，能为您提供最全面的遗传疾病检测，包括犬种喂养指导和护理建议，可以有效预防宠物患病的可能。
能够检测您的狗是不是纯种
您花了大价钱买来的名贵爱犬，最后发现它在智力、行为等各方面都与这个品种的标准有一定的差距，是不是很郁闷？
想要解决心中的疑惑，您可以做个基因检测。
通过SNP位点检测进行祖源分析，鉴定犬类的血统。用于犬类的系谱鉴定、遗传育种等。可以向上追溯三代的血统来源、构成比例，让您做到心中有数。
证明这只狗就是我的狗
在和狗狗一起生活的过程中，万一遇到走失、被盗或者遇难，怎样证明这只狗就是您的狗呢？
您可以提前带您的爱犬做个基因身份认证。通过STR或SNP位点分析建立犬类的个体识别信息，用于走失、被盗、遇难犬的个体识别。
能力预测
基因检测还可以预测狗狗的行为性状，包括它有没有攻击性、兴奋程度如何、灵活性如何、跑得快不快、力量大不大等。
基因工程genetic engineering 基因工程又称基因拼接技术和DNA重组技术，是以分子遗传学为理论基础， 以分子生物学和微生物学的现代方法为手段， 将不同来源的基因(DNA分子)，按预先设计的蓝图， 在体外构建杂种DNA分子， 然后导入活细胞， 以改变生物原有的遗传特性、获得新品种、 生产新产品。基因工程技术为基因的结构和功能的研究提供了有力的手段。什么是基因工程？【简介】 基因工程是生物工程的一个重要分支，它和细胞工程、酶工程、蛋白质工程和微生物工程共同组成了生物工程。 所谓基因工程（genetic engineering)是在分子水平上对基因进行操作的复杂技术，是将外源基因通过体外重组后导入受体细胞内，使这个基因能在受体细胞内复制、转录、翻译表达的操作。它是用人为的方法将所需要的某一供体生物的遗传物质——DNA大分子提取出来，在离体条件下用适当的工具酶进行切割后，把它与作为载体的DNA分子连接起来，然后与载体一起导入某一更易生长、繁殖的受体细胞中，以让外源物质在其中“安家落户”，进行正常的复制和表达，从而获得新物种的一种崭新技术。基因工程是在分子生物学和分子遗传学综合发展基础上于本世纪70年代诞生的一门崭新的生物技术科学。一般来说，基因工程是指在基因水平上的遗传工程，它是用人为方法将所需要的某一供体生物的遗传物质--DNA大分子提取出来，在离体条件下用适当的工具酶进行切割后，把它与作为载体的DNA分子连接起来，然后与载体一起导入某一更易生长、繁殖的受体细胞中，以让外源遗传物质在其中"安家落户"，进行正常复制和表达，从而获得新物种的一种崭新的育种技术。 这个定义表明，基因工程具有以下几个重要特征：首先，外源核酸分子在不同的寄主生物中进行繁殖，能够跨越天然物种屏障，把来自任何一种生物的基因放置到新的生物中，而这种生物可以与原来生物毫无亲缘关系，这种能力是基因工程的第一个重要特征。第二个特征是，一种确定的DNA小片段在新的寄主细胞中进行扩增，这样实现很少量DNA样品"拷贝"出大量的DNA，而且是大量没有污染任何其它DNA序列的、绝对纯净的DNA分子群体。科学家将改变人类生殖细胞ＤＮＡ的技术称为“基因系治疗”（ｇｅｒｍｌｉｎｅｔｈｅｒａｐｙ），通常所说的“基因工程”则是针对改变动植物生殖细胞的。无论称谓如何，改变个体生殖细胞的ＤＮＡ都将可能使其后代发生同样的改变。迄今为止，基因工程还没有用于人体，但已在从细菌到家畜的几乎所有非人生命物体上做了实验，并取得了成功。事实上，所有用于治疗糖尿病的胰岛素都来自一种细菌，其ＤＮＡ中被插入人类可产生胰岛素的基因，细菌便可自行复制胰岛素。基因工程技术使得许多植物具有了抗病虫害和抗除草剂的能力；在美国，大约有一半的大豆和四分之一的玉米都是转基因的。目前，是否该在农业中采用转基因动植物已成为人们争论的焦点：支持者认为，转基因的农产品更容易生长，也含有更多的营养（甚至药物），有助于减缓世界范围内的饥荒和疾病；而反对者则认为，在农产品中引入新的基因会产生副作用，尤其是会破坏环境。诚然，仍有许多基因的功能及其协同工作的方式不为人类所知，但想到利用基因工程可使番茄具有抗癌作用、使鲑鱼长得比自然界中的大几倍、使宠物不再会引起过敏，许多人便希望也可以对人类基因做类似的修改。毕竟，胚胎遗传病筛查、基因修复和基因工程等技术不仅可用于治疗疾病，也为改变诸如眼睛的颜色、智力等其他人类特性提供了可能。目前我们还远不能设计定做我们的后代，但已有借助胚胎遗传病筛查技术培育人们需求的身体特性的例子。比如，运用此技术，可使患儿的父母生一个和患儿骨髓匹配的孩子，然后再通过骨髓移植来治愈患儿。随着DNA的内部结构和遗传机制的秘密一点一点呈现在人们眼前，特别是当人们了解到遗传密码是由 RNA转录表达的以后，生物学家不再仅仅满足于探索、提示生物遗传的秘密，而是开始跃跃欲试，设想在分子的水平上去干预生物的遗传特性。 如果将一种生物的 DNA中的某个遗传密码片断连接到另外一种生物的DNA链上去，将DNA重新组织一下，就可以按照人类的愿望，设计出新的遗传物质并创造出新的生物类型，这与过去培育生物繁殖后代的传统做法完全不同。 这种做法就像技术科学的工程设计，按照人类的需要把这种生物的这个“基因”与那种生物的那个“基因”重新“施工”，“组装”成新的基因组合，创造出新的生物。这种完全按照人的意愿，由重新组装基因到新生物产生的生物科学技术，就称为“基因工程”，或者说是“遗传工程”。 【基因工程的基本操作步骤】 基因工程步骤1.获取目的基因是实施基因工程的第一步。2.基因表达载体的构建是实施基因工程的第二步，也是基因工程的核心。3.将目的基因导入受体细胞是实施基因工程的第三步。4.目的基因导入受体细胞后，是否可以稳定维持和表达其遗传特性，只有通过检测与鉴定才能知道。这是基因工程的第四步工作。基因工程的前景科学界预言，21世纪是一个基因工程世纪。基因工程是在分子水平对生物遗传作人为干预，要认识它，我们先从生物工程谈起：生物工程又称生物技术，是一门应用现代生命科学原理和信息及化工等技术，利用活细胞或其产生的酶来对廉价原材料进行不同程度的加工，提供大量有用产品的综合性工程技术。 生物工程的基础是现代生命科学、技术科学和信息科学。生物工程的主要产品是为社会提供大量优质发酵产品，例如生化药物、化工原料、能源、生物防治剂以及食品和饮料，还可以为人类提供治理环境、提取金属、临床诊断、基因治疗和改良农作物品种等社会服务。生物工程主要有基因工程、细胞工程、酶工程、蛋白质工程和微生物工程等5个部分。其中基因工程就是人们对生物基因进行改造，利用生物生产人们想要的特殊产品。随着DNA的内部结构和遗传机制的秘密一点一点呈现在人们眼前，生物学家不再仅仅满足于探索、提示生物遗传的秘密，而是开始跃跃欲试，设想在分子的水平上去干预生物的遗传特性。美国的吉尔伯特是碱基排列分析法的创始人，他率先支持人类基因组工程 如果将一种生物的DNA中的某个遗传密码片断连接到另外一种生物的DNA链上去，将DNA重新组织一下，不就可以按照人类的愿望，设计出新的遗传物质并创造出新的生物类型吗？这与过去培育生物繁殖后代的传统做法完全不同，它很像技术科学的工程设计，即按照人类的需要把这种生物的这个“基因”与那种生物的那个“基因”重新“施工”，“组装”成新的基因组合，创造出新的生物。这种完全按照人的意愿，由重新组装基因到新生物产生的生物科学技术，就被称为“基因工程”，或者称之为“遗传工程”。人类基因工程走过的主要历程怎样呢？1866年，奥地利遗传学家孟德尔神父发现生物的遗传基因规律；1868年，瑞士生物学家弗里德里希发现细胞核内存有酸性和蛋白质两个部分。酸性部分就是后来的所谓的DNA；1882年，德国胚胎学家瓦尔特弗莱明在研究蝾螈细胞时发现细胞核内的包含有大量的分裂的线状物体，也就是后来的染色体；1944年，美国科研人员证明DNA是大多数有机体的遗传原料，而不是蛋白质；1953年，美国生化学家华森和英国物理学家克里克宣布他们发现了DNA的双螺旋结果，奠下了基因工程的基础；1980年，第一只经过基因改造的老鼠诞生；1996年，第一只克隆羊诞生；1999年，美国科学家破解了人类第 22组基因排序列图；未来的计划是可以根据基因图有针对性地对有关病症下药。人类基因组研究是一项生命科学的基础性研究。有科学家把基因组图谱看成是指路图，或化学中的元素周期表；也有科学家把基因组图谱比作字典，但不论是从哪个角度去阐释，破解人类自身基因密码，以促进人类健康、预防疾病、延长寿命，其应用前景都是极其美好的。人类10万个基因的信息以及相应的染色体位置被破译后，破译人类和动植物的基因密码，为攻克疾病和提高农作物产量开拓了广阔的前景。将成为医学和生物制药产业知识和技术创新的源泉。美国的贝克维兹正在观察器皿中的菌落，他曾对人类基因组工程提出警告。科学研究证明，一些困扰人类健康的主要疾病，例如心脑血管疾病、糖尿病、肝病、癌症等都与基因有关。依据已经破译的基因序列和功能，找出这些基因并针对相应的病变区位进行药物筛选，甚至基于已有的基因知识来设计新药，就能“有的放矢”地修补或替换这些病变的基因，从而根治顽症。基因药物将成为21世纪医药中的耀眼明星。基因研究不仅能够为筛选和研制新药提供基础数据，也为利用基因进行检测、预防和治疗疾病提供了可能。比如，有同样生活习惯和生活环境的人，由于具有不同基因序列，对同一种病的易感性就大不一样。明显的例子有，同为吸烟人群，有人就易患肺癌，有人则不然。医生会根据各人不同的基因序列给予因人而异的指导，使其养成科学合理的生活习惯，最大可能地预防疾病。 人类基因工程的开展使破译人类全部DNA指日可待。 基因工程将破译DNA信息技术的发展改变了人类的生活方式，而基因工程的突破将帮助人类延年益寿。目前，一些国家人口的平均寿命已突破80岁，中国也突破了70岁。有科学家预言，随着癌症、心脑血管疾病等顽症的有效攻克，在2020至2030年间，可能出现人口平均寿命突破100岁的国家。到2050年，人类的平均寿命将达到90至95岁。人类将挑战生命科学的极限。1953年2月的一天，英国科学家弗朗西斯·克里克宣布：我们已经发现了生命的秘密。他发现DNA是一种存在于细胞核中的双螺旋分子，决定了生物的遗传。有趣的是，这位科学家是在剑桥的一家酒吧宣布了这一重大科学发现的。破译人类和动植物的基因密码，为攻克疾病和提高农作物产量开拓了广阔的前景。1987年，美国科学家提出了“人类基因组计划”，目标是确定人类的全部遗传信息，确定人的基因在23对染色体上的具体位置，查清每个基因核苷酸的顺序，建立人类基因库。1999年，人的第22对染色体的基因密码被破译，“人类基因组计划”迈出了成功的一步。可以预见，在今后的四分之一世纪里，科学家们就可能揭示人类大约5000种基因遗传病的致病基因，从而为癌症、糖尿病、心脏病、血友病等致命疾病找到基因疗法。继2000年6月26日科学家公布人类基因组"工作框架图"之后，中、美、日、德、法、英等6国科学家和美国塞莱拉公司2001年2月12日联合公布人类基因组图谱及初步分析结果。这次公布的人类基因组图谱是在原"工作框架图"的基础上，经过整理、分类和排列后得到的，它更加准确、清晰、完整。人类基因组蕴涵有人类生、老、病、死的绝大多数遗传信息，破译它将为疾病的诊断、新药物的研制和新疗法的探索带来一场革命。人类基因组图谱及初步分析结果的公布将对生命科学和生物技术的发展起到重要的推动作用。随着人类基因组研究工作的进一步深入，生命科学和生物技术将随着新的世纪进入新的纪元。 克隆羊多利 基因工程在20世纪取得了很大的进展，这至少有两个有力的证明。一是转基因动植物，一是克隆技术。转基因动植物由于植入了新的基因，使得动植物具有了原先没有的全新的性状，这引起了一场农业革命。如今，转基因技术已经开始广泛应用，如抗虫西红柿、生长迅速的鲫鱼等。1997年世界十大科技突破之首是克隆羊的诞生。这只叫“多利”母绵羊是第一只通过无性繁殖产生的哺乳动物，它完全秉承了给予它细胞核的那只母羊的遗传基因。“克隆”一时间成为人们注目的焦点。尽管有着伦理和社会方面的忧虑，但生物技术的巨大进步使人类对未来的想象有了更广阔的空间。基因工程大事记1860至1870年 奥地利学者孟德尔根据豌豆杂交实验提出遗传因子概念，并总结出孟德尔遗传定律。1909年 丹麦植物学家和遗传学家约翰逊首次提出“基因”这一名词，用以表达孟德尔的遗传因子概念。1944年 3位美国科学家分离出细菌的DNA（脱氧核糖核酸），并发现DNA是携带生命遗传物质的分子。1953年 美国人沃森和英国人克里克通过实验提出了DNA分子的双螺旋模型。1969年 科学家成功分离出第一个基因。1980年 科学家首次培育出世界第一个转基因动物转基因小鼠。1983年 科学家首次培育出世界第一个转基因植物转基因烟草。1988年 发明了PCR技术。1990年10月 被誉为生命科学“阿波罗登月计划”的国际人类基因组计划启动。1998年 一批科学家在美国罗克威尔组建塞莱拉遗传公司，与国际人类基因组计划展开竞争。 1998年12月 一种小线虫完整基因组序列的测定工作宣告完成，这是科学家第一次绘出多细胞动物的基因组图谱。1999年9月 中国获准加入人类基因组计划，负责测定人类基因组全部序列的1%。中国是继美、英、日、德、法之后第6个国际人类基因组计划参与国，也是参与这一计划的惟一发展中国家。1999年12月1日 国际人类基因组计划联合研究小组宣布，完整破译出人体第22对染色体的遗传密码，这是人类首次成功地完成人体染色体完整基因序列的测定。2000年4月6日 美国塞莱拉公司宣布破译出一名实验者的完整遗传密码，但遭到不少科学家的质疑。 2000年4月底 中国科学家按照国际人类基因组计划的部署，完成了1%人类基因组的工作框架图。2000年5月8日 德、日等国科学家宣布，已基本完成了人体第21对染色体的测序工作。2000年6月26日 科学家公布人类基因组工作草图，标志着人类在解读自身“生命之书”的路上迈出了重要一步。2000年12月14日 美英等国科学家宣布绘出拟南芥基因组的完整图谱，这是人类首次全部破译出一种植物的基因序列。2001年2月12日 中、美、日、德、法、英6国科学家和美国塞莱拉公司联合公布人类基因组图谱及初步分析结果。科学家首次公布人类基因组草图“基因信息”。
犬基因身份证，宠物犬独一无二的基因身份证，犬类身份识别的金标准、走失被盗召回；犬亲子鉴定，身份识别、血统认证，名贵血统犬类后代的身份鉴定；犬种属检测/犬源性成分检测，对不明来源的生物样品种属进行鉴定；恶性犬伤人事故伤情痕迹检测鉴定；犬血统基因检测，探索狗狗血统祖源，揭示外观、行为特征，有助于深度了解狗狗性格行为特征，提供科学合理育养建议；犬全套遗传基因检测，全面解读爱犬全基因组信息，揭示其血统祖源、外观特征、解读行为特征，分析遗传病风险及提供科学合理安全用药建议，分析爱犬营养代谢形状，给犬主提供科学育养建议；狂犬病毒检测，检测猫、犬等动物唾液中的狂犬病毒，用于评估是否感染狂犬病；狂犬病毒抗体检测，检测猫、犬等动物血清中的狂犬病毒抗体，用于评估狂犬病毒疫苗免疫状况。
医学研究广博深繁，医学论文自然也就深奥广达。所以，拟定医学论文题目要精心琢磨，表意精确。下面我给大家带来2021本科生医学 毕业 论文题目有哪些，希望能帮助到大家!
本科生医学论文题目
1、临床医学本科生综合素质评价指标体系的初步研究
2、以基层就业为导向的医学本科生就业能力提升对策的研究
3、青年教师在医学院校本科生导师制中的作用
4、医学本科生对《医学科研设计》课程的认识及需求分析
5、军校医学本科生自我导向学习倾向及其影响因素分析
6、本科生《医学免疫学》课堂教学与课外活动结合的初步探讨
7、医学本科生在学期间发表科研论文的调查分析
8、江苏省医学本科生面向基层就业意愿研究
9、云南医学本科生生活质量及影响因素调查分析
10、医学本科生对临床专业课双语教学的理解和要求
11、医学本科生与专科生心理健康状况的比较
12、医学院校实行本科生导师制的思考
13、普通高等医学院校本科生导师制初探
14、医学专业本科生就业 市场调查 与分析——以广东省为例
15、科研实验室开放对培养医学本科生创新与科研能力的作用初探
16、四川大学医学本科生择业意向的调查分析
17、浅谈中医类本科生医学统计学教学体会
18、PBL教学法在医学本科生医学统计学实验教学中的应用
19、医学本科生积极心理资本与主观幸福感的相关性研究
20、少数民族医学本科生学习适应性现状及其影响因素研究
医学检验免疫毕业论文题目
1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测
2、SLE患者中几种新型自身抗体的检测及其临床诊断价值的探讨
3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新 方法 研究
4、区域检验服务协同平台的设计与实现
5、胶体金喷膜仪的设计与开发
6、重庆市乡镇卫生院医疗资源的调查研究
7、基于氧化石墨烯和硫化铅纳米颗粒的荧光生物传感器研究
8、产气荚膜梭菌α毒素快速诊断金标试纸条的研制及初步应用
9、纳米粒子免疫层析法在检测异位妊娠和膀胱癌中的应用
10、现代医院检验科模块化设计研究
11、酶免工作站监控系统的设计与实现
12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估
13、基于微型压电与光谱生化分析系统的POCT新技术研究
14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验
15、我国医学检验本科专业人才培养的问题与对策研究
16、基于电化学分子信标基因传感技术的HIV-1核酸检测新方法研究
17、Free β-hCG和PAPPA光激化学发光免疫分析试剂的研制
18、乙肝快速分析仪的研究与开发
19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析
20、综合性医院医学检验资源优化管理研究
21、全自动多功能免疫检验过程关键问题的优化研究
22、HMGB1通过NF-κB激活TGF-β1诱导特发性肺纤维化发病机制的研究
23、若干病毒感染模型的动力学分析
24、现代综合医院检验中心空间设计研究
25、大型公立医院创建医学独立实验室可行性研究
26、高血压病证型与血清褪黑色素水平的相关性研究
27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎
28、网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用
29、G公司第三方独立医学实验室服务营销策略研究
30、临床毛细管电泳的研究
31、基于光电检测与信息处理技术的纳米金免疫层析试条定量测试的研究
32、贫铀长期作用后的吸收分布特点及其主要蓄积器官的损伤效应研究
33、基于磁性微球的PMMA微流控免疫分析芯片系统的研究
34、hr HPV、L1壳蛋白、p16蛋白与宫颈病变的关系及诊断价值研究
35、76例急性白血病的MICM分型及预后
36、国产化学发光法诊断系统检测乙肝表面抗原的评价
37、蛋白A-藻蓝蛋白β亚基双功能蛋白的性质及其在免疫检测中的应用
38、上海市社区卫生服务中心检验开展现状及检验项目合理化设置研究
39、__医学检验集团发展战略研究
口腔医学毕业论文题目
1、伴有或不伴有下颌偏斜的骨性Ⅲ类成人患者颞下颌关节形态和位置的CBCT研究
2、口腔锥形束CT对下颌牙 种植 位点线性测量精度的实验研究
3、牙龈卟啉单胞菌感染牙周膜成纤维细胞的体外实验研究
4、无牙颌种植修复临床回顾性研究及无牙颌种植固定修复咬合初步分析
5、产前暴露于纳米氧化锌对大鼠子代脑发育及成年期行为学特性的影响
6、我国入选PubMed数据库的生物医学期刊文献计量学分析
7、电针治疗对颞下颌关节紊乱综合症大鼠TNF-α、IL-1β影响的研究
8、86例腮腺多形性腺瘤外科治疗的回顾和分析
9、口腔黏膜潜在恶性疾患的临床诊治新观点
10、翼外肌在髁突矢状骨折愈合中对髁突应力分布作用的三维有限元研究
11、T-Scan应用于牙根纵裂患者咬合特征分析的初步研究
12、正畸治疗对不同类型错(牙合)畸形患者口腔健康生活质量的影响
13、成人正颌手术前后的心理特征及满意度的相关性研究
14、不同牙面处理方法对窝沟封闭剂微渗漏的影响
15、自锁托槽矫治器与直丝弓托槽矫治器排齐牙列的对比研究
16、构建3D打印牙齿模型及其形态仿真性研究
17、锥形束CT对下颌乳磨牙牙根及根管形态的研究
18、F大学口腔医学博士学位论文内容和质量研究
19、口腔医学专业人文素质 教育 现状调查及课程教学发展策略
20、口腔医学本科毕业考核中多站式考试的设计及效果评价研究
21、血链球菌细菌素对光滑念珠菌力学性质的影响
22、乳牙根中1/3折保守治疗的应用研究
23、牙髓切断术与牙髓摘除术在深龋露髓乳磨牙临床治疗中的对比研究
24、整合牙颌模型三维重构及其应用研究
25、江西省口腔医疗服务能力调查分析
26、玻璃纤维桩不同粘接方法粘接强度的系统评价和Meta分析
27、牙与固定修复体的动力学研究--振动分析和疲劳测试
28、口腔医学专业人才培养方案及系列课程综合改革研究
29、气电纺蚕丝蛋白纳米纤维的制备与组织工程研究
30、张应力诱导大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化的实验研究
31、可摘局部义齿支架计算机辅助设计与制作的初步研究
32、磁性附着体静磁场对人牙龈成纤维细胞和人牙周膜成纤维细胞生物学效应的基础研究
33、等离子浸没注入和多弧离子镀对纯钛及钛合金表面改性的基础研究
34、口腔卫生服务现况评价与口腔卫生人力预测研究
35、自制铸钛包埋材料铸造工艺与铸钛修复体铸造精度的研究
36、口腔修复学教学及临床三维多媒体平台的建立
37、应用激光快速成形技术制作全口义齿钛基托的实验研究
38、纳米羟基磷灰石复合改性材料的制备及其抗龋性能研究
39、髁突在咬合载荷作用下的应力效应
40、磨牙烤瓷熔附金属全冠的有限元分析
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黑麦（ Secale cereale , 2n = 2x = 14, RR）属于禾本科小麦族黑麦属，虽然与普通小麦（ Triticum aestivum ，Ta；2n=6x=42；AABBDD）和大麦（ Hordeum vulgare ，Hv）有亲缘关系， 但黑麦具有独特的农艺性状和基因组特性。黑麦1RS染色体臂携带的抗病基因通过远缘杂交转入小麦基因组，为小麦生产中白粉病和条锈病的防治做出了巨大贡献。此外，黑麦也可以与普通小麦远缘杂交，染色体加倍后，人工合成八倍体小黑麦，具有比黑麦更高的生物量和产量。因此，黑麦是许多国家重要的粮食和饲料作物，也是全球小麦和小黑麦改良的重要遗传资源。
威宁黑麦是我国的 栽培黑麦早抽穗优良品种，具有抗白粉病和条锈病的能力 。为了解析黑麦优良性状的遗传和分子基础，促进黑麦及相关作物的基因组和育种研究，作者对威宁黑麦进行了基因组测序和分析。
基因组：
基因注释转录组测序： 正常或胁迫（冷或干旱）条件下栽培的植物中的叶、茎、根和穗样品，以及在开花10、20、30、40天后收获的发育中的样品, 采用Illumina及Pacbio平台进行RNA-seq及Iso-Seq；
遗传图谱QTL : 295份威宁黑麦×荆州黑麦杂交的F2代样品，采用SLAF-seq进行标记开发；
抽穗基因表达 : 威宁黑麦和荆州黑麦样品，播种后4、7和10天采集叶片样品，每个时间点使用3个生物重复，使用Illumina平台进行测序；
选择进化分析 ： 已发表的101份家养黑麦和野生黑麦品种材料的公共数据，包括81份 S. cereala 、5份 S. vavilovii 、11份 S. strictum 和4份 S. sylvestre 。
流式预估黑麦基因组大小约为 Gb，结合PacBio、Illumina、Hi-C、遗传图谱、BioNano光学图谱等技术进行基因组组装。最终组装 Gb 基因组（为预估基因组大小的），scaffold N50 为 Gb，并将的序列挂载至 7条 染色体上（图1）。黑麦中每条染色体基因组大小均在 1G左右 （2R、3R、4R、6R、7R（~1Gb）；1R（ Gb）、5R（ Gb) ），比乌拉尔图小麦（ T. urartu ；Tu；AA型）、节节麦（ Aegilops tauschii ；Aet；DD型）、野生二粒小麦（ T. turgidum ssp. dicoccoides ；WEW；AABB型）、普通小麦（Ta）和大麦（Hv）等复杂的麦类中的 单条染色体基因组均要大 。超大的基因组及染色体，对黑麦基因组组装，特别是染色体挂载带来了巨大的挑战。
将组装结果与两个冬季黑麦品种（Lo7和Lo225）构建的染色体连锁图相比，威宁黑麦1R至7R物理图具有较高的一致性。在先前报道的Lo7的pyro-sequencing reads中可以定位到威宁基因组，平均序列同源性为，平均序列覆盖率为。
LAI值为 ，远高于先前发表的小麦和大麦基因组的LAI值。BUSCO评估结果为 。并注释了 86,991 个蛋白编码基因。尽管黑麦基因组非常复杂，通过以上评估结果说明，本次研究构建了一个高质量的威宁黑麦基因组。
威宁黑麦基因组中 被注释为转座子（TE），共包含537个家族的2,671,941个成员，这些TE的含量明显比普通小麦 (), 乌拉尔图小麦 (), 节节麦 (), 野生二粒小麦 ()以及大麦 ()更高。其中长末端重复反转录转座子（ LTR-RTs ）是主要的转座子，在注释的TEs中占 。
与乌拉尔图小麦、节节麦及大麦的LTR-RTs进行比较发现 ： （1） Gypsy 是威宁黑麦基因组扩张的主要原因之一(Fig. 2a)，并且有3个LTR-RT家族（ Daniela , Sumaya , Sumana ）在威宁黑麦中特异扩张，其中 Daniela 的占比最高 (Fig. 2b)。 （2）威宁黑麦中完整的LTR-RTs插入时间存在独特的 双峰 分布(Fig. 2c)，最近一个扩增峰出现在50万年前，另一个出现在 百万年（MYA）左右（与大麦相同） (Fig. 2c)。 （3）这种双峰分布模式由 Gypsy RTs 的扩增主导 (Fig. 2d)。
通过比较威宁黑麦、乌拉尔图小麦、节节麦、普通小麦（亚基因组TaA、TaB和TaD）、大麦、水稻Os（ Oryza sativa ssp. japonica）、二穗短柄草Bd（ Brachypodium distachyon ）、玉米Zm（ Zea mays ）、高粱Sb（ Sorghum bicolor ）、谷子Si（ Setaria italica ）基因组，共找到2517个单拷贝同源基因。 通过对单拷贝基因组构建进化树和计算分化时间发现，在大麦和小麦分化后（15MYA）黑麦和二倍体小麦发生了分化（ MYA） (Fig. 3a)。
作者以水稻为祖先参考基因组，研究了威宁黑麦的染色体进化 。威宁黑麦与水稻共鉴定出23个大的共线性区，包含10949对同源基因，可推断出祖先染色体片段在1R到7R之间的排列（图3b）： （1）3R来源于一条古老的染色体AGK1/Os1，该染色体的一段易位到6RL； （2）1R和2R分别由两条祖先染色体组成，1R与AGK10/Os10嵌套插入AGK5/Os5有关，2R与AGK7/Os7嵌套插入AGK4/Os4有关； （3）4R, 5R, 6R,7R是通过复杂易位从至少三条祖先染色体上获得的（图3b）。
在威宁黑麦基因组与普通小麦3个亚基因组的比较中，1R、2R和3R分别与小麦1、2和3组染色体完全共线。在4R中发现与4A/4B/4D、7A/7B/7D或6A/6B/6D部分共线性的三个区域。5R与5A完全共线，与5B、5D部分共线是由于易位的4B或4D片段在5BL或5DL的长臂融合（图3c）。在6R中，观察到3个区域与6A/6B/6D、3A/3B/3D或7A/7B/7D部分共线。这些数据将有助于黑麦在禾本科比较基因组学研究以及黑麦与普通小麦杂交研究中的应用。
作者在威宁黑麦中检测到4217个单拷贝基因、23753个 分散重复基因 (DDGs) 、6659个 近端重复基因 (PDGs) 、7077个 串联重复基因(TDGs) 和1866个 片段重复基因 。转座重复基因（TrDGs）由TE活性诱导的，它们是DDGs的主要组成部分。作者以大麦为参考，在威宁黑麦中鉴定出10357个TrDG，远远大于以相同方式计算的乌拉尔图小麦（7145）和节节麦（7351）中TrDG的数量（图4b）。威宁黑麦所特有的TrDG（5926）也比乌拉尔图小麦（3513）和节节麦（3327）所特有的TrDG更多（图4b）。
接下来作者研究了黑麦淀粉生物合成相关基因（SBRGs）中的基因复制。研究发现 这些重复类型在黑麦淀粉生物合成相关基因（SBRGs）中普遍存在，并且不同的 SBRG 的复制基因之间往往表现出表达差异，说明不同类型的基因复制可以丰富黑麦基因在重要生物过程中的遗传多样性 （图4c），这些黑麦 SBRGs 的新变化可能为调控植物淀粉生物合成和性质提供新的酶活性，因此解析全套黑麦 SBRGs 有利于提高黑麦的产量潜力和营养品质。
与小麦和大麦相似，黑麦在胚乳组织中积累了丰富的储存蛋白SSPs。作者利用威宁基因组组装技术对黑麦SSP基因座进行了分析。
在威宁黑麦中未发现小麦低分子量麦谷蛋白亚基（LMW-GSs）或大麦B-hordein的同源序列（图5b）， 表明在黑麦进化过程中携带这些基因的染色体片段缺失 ，这可能是1BL1RS易位系小麦品种中，品质受影响的主要原因。
并且在威宁黑麦基因组中未发现α-醇溶蛋白基因， 这说明小麦及其近缘种的α-醇溶蛋白（α-gliadin）基因可能在小麦和黑麦分化之后进化产生的。
这些SSP分析结果阐明了黑麦碱基因座的结构和组成，这将有助于进一步研究黑麦、小黑麦和小麦的加工和营养品质。
作者利用iTAK预测了威宁黑麦和其他8种禾本科植物的TF基因 ，在注释的65个转录因子基因家族中，威宁黑麦有28个家族成员增加，其中AP2/ERF TF基因家族成员增加幅度较大。威宁黑麦的 抗病相关基因（DRA ）数量（1989）比乌拉尔图小麦（1621）、节节麦（1758）、大麦（1508）、二穗短柄草（1178）、水稻（1575）以及普通小麦的A（1836）、B（1728）和D（1888）亚基因组多。
鉴于AP2/ERF TFs和DRA基因在植物对非生物逆境和生物逆境的反应中的重要作用，上述发现可能有助于黑麦和相关作物的有效遗传研究和分子改良。
在长日照条件下，威宁黑麦比荆州黑麦提前抽穗10-12天（图6a），这与威宁黑麦茎尖分生组织发育更快有关（图6b）。在威宁黑麦基因组中，注释到在长日照条件下高表达的两个开花位点（FT）基因 ScFT1 （ScWN4R01G446100）和 ScFT2 （ScWN3R01G192500）。播种后7天和10天， ScFT1 和 ScFT2 在威宁黑麦中的表达水平显著高于荆州黑麦（图6c），且ScFT蛋白在黑麦中积累到相对较高水平，而荆州黑麦中几乎没有（图6d）。检测到的ScFT蛋白的大小（~29 kDa）比预测出的ScFT1和ScFT2的分子量大（~19 kDa）（图6d），表明ScFT蛋白具有潜在的翻译后修饰。用高效检测磷蛋白的磷酸标记SDS-PAGE分析表明，威宁黑麦中ScFT确实发生了翻译后磷酸化修饰。
作者突变了ScFT2磷酸化相关的两个残基（S76和T132），并为ScFT2构建了一系列去磷模拟位点（S76A、T132A和S76A/T132A）和磷模拟位点（S76D、T132D和S76D/T132D）。当使用马铃薯X病毒载体在烟草中进行外源表达时，ScFT2和去磷双突变体ScFT2 S76A/T132A 相对于游离GFP（对照）和其他ScFT2突变体，表现出持续促进烟草生长（图6e）。与GFP相比，ScFT2和三个去磷突变体（ScFT2 S76A 、ScFT2 T132A 及ScFT2 S76A/T132A ）的异位表达提高了开花植株的百分比，ScFT2 S76A/T132A 尤其明显，但在表达三个拟磷突变体（ScFT2 S76D , ScFT2 T132D , or ScFT2 S76D/T132D ）中没有观察到这种促进作用（图6f）。免疫印迹分析表明，ScFT2、ScFT2 S76A 、ScFT2 T132A 和ScFT2 S76A/T132A 在烟草植株中的积累量相当高，但ScFT2 S76D 、ScFT2 T132D 和ScFT2 S76D/T132D 在烟草植株中的积累量却很低（图6g）。因此，保守的S76和T132残基的改变影响了ScFT2控制植物开花的功能，这与ScFT2蛋白稳定性的改变有关。本研究首次发现FT磷酸化对开花时间控制的影响，为更全面地探索FT蛋白控制植物开花的分子和生化机制提供了新的途径。
作者进一步研究了光周期 Photoperiod （ Ppd ）基因的表达，该基因在长日照条件下正调控FT的表达。在威宁和荆州黑麦的转录组分析中发现了一个表达 Ppd 的基因 ScPpd1 （ScWN2R01G043000）。该基因在威宁黑麦内的表达非常早，在播种2 天后达到表达高峰；而荆州黑麦在播种4天后才达到高峰（图6h）。根据 ScPpd1 对黑麦抽穗期的调控作用，研究者利用威宁×荆州F2代群体，检测到与前期研究一致的三个主效抽穗期QTL（ Hd2R、Hd5R 和 Hd6R ）。
对驯化基因的分析可以促进对作物性状的理解和改良，但在黑麦中这类基因的分子分析方面进展甚微。作者通过全基因组选择清除分析，利用在栽培黑麦和瓦维洛夫黑麦（ S. vavilovii ）之间鉴定的123647个SNPs，挖掘黑麦驯化相关染色体区域和基因座。DRI、 F ST 、XP-CLR分析中，共同识别到11个选择信号（图7a-c）。通过与水稻和大麦的共线性比较，发现了一些可能的选择清除位点，包括已在水稻或大麦中已被功能分析的 ScBC1 、 ScBtr 、 ScGW2 、 ScMOC1 、 ScID1 和 ScWx 的同源基因（图7a-c）。
检测到的 ScID1 基因座包含一对具有相同编码序列的 ScID1 同源序列（ScWN6R01G057200和ScWN6R01G057300，下称 和 ）（图7d）。和蛋白与玉米ID1（）和水稻RID1（）具有很强的同源性，这两个蛋白在玉米和水稻中都被发现调控着从营养体向花发育的转换。 和 在威宁黑麦幼叶中的表达水平高于荆州黑麦（图7e）。在威宁×荆州分离的F2群体中， ScID1 JZ/JZ 纯合植株的平均抽穗期显著晚于 ScID1 JZ/WN 或 ScID1 WN/WN 个体（图7f），这与荆州黑麦相对于威宁黑麦的晚花表型相一致（图6a）。以上结果表明 ScID1 可能参与了抽穗期的调控，并可能通过黑麦驯化进行选择，使作物成熟度得到适当的调整，以更好地适应生长环境。
总结
本研究对我国栽培的优良品种威宁黑麦进行了基因组测序，基因组组装大小为 Gb，其中被挂载到7条染色体上，重复序列占总基因组的。并基于高质量基因组揭示了全基因组基因复制及其对淀粉生物合成基因的影响，解析了复杂储存蛋白基因座位点、早抽穗性状的基因表达特征以及黑麦中与驯化相关的染色体区域和基因座。本次研究结果对黑麦的基因组特性及其农艺性状调控基因有了新的认识，获得了对进一步研究黑麦驯化遗传基础可能有用的染色体区域和基因座。威宁黑麦基因组组装对于破解黑麦基因组生物学，深化比较谷类基因组学研究，加速黑麦及相关谷类作物的遗传改良具有重要价值。
A high-quality genome assembly highlights rye genomic characteristics and agronomically important genes
生姜(Zingiber officinale)是一种极具价值的食药两用园艺作物， 既为传统中药的重要成分，又是重要的调味料 ，在我国有悠久的栽培历史。中国生姜栽培面积、产量和出口量均居全球第一位。长江中上游生姜总面积226万亩，占全国，是推动乡村振兴的优选产业。姜具有多年生宿根，根茎肉质、肥厚，内含多种营养成分，它除了含有蛋白质、碳水化合物、多种维生素和矿物质外，还含有姜辣素、姜油、姜醇等生物活性物质，具有调味、抗癌、抗真菌、抗炎症、抗氧化和抗血小板聚集等用途，是香料家族和药用植物家族的重要成员。姜辣素是生姜特有的呈味物质，也是生姜多种功能活性的主要功能因子，在调味品、化妆品和医疗保健等领域具有广阔的应用前景。尽管姜在世界范围内有显著的经济价值，但由于其有性繁殖困难，基因组庞大、杂合度高，相关的分子生物学和遗传选育工作一直停滞不前。此外，长久以来生姜基因组信息的缺乏，限制了我们对 合成调控机理的理解，导致生姜分子育种发展缓慢。
近日，Horticulture Research背靠背在线发表了两个不同品种生姜基因组数据，分别是平顶山学院植物遗传育种研究组与北京林业大学等单位合作的题为 《Haplotype-resolved genome assembly and allelespecific gene expression of cultivated ginger》 的研究论文，以及重庆文理学院与西南大学等单位合作的题为 《Haplotype-resolved genome of diploid ginger (Zingiberofficinale) and its unique gingerol biosynthetic pathway》 的研究论文。
☆☆☆ 平顶山学院植物遗传育种研究组等单位的研究解析了我国重要的传统生姜品种单倍型基因组序列，揭示了单倍型基因组间差异，推断了姜高度不育的基因组基础，初步澄清了姜酚（姜辣素）生物合成通路，为后续的功能研究和分子设计育种奠定了重要基础。
该研究以全国首个国家农产品地理标志登记保护的生姜品种 张良姜 为研究对象。据记载，自汉代起“张良姜”已有2000多年的种植历史，现保存在河南省平顶山市鲁山县张良镇。此品种有“姜中之王”美称，具有色泽深黄、辛辣芳香、气浓味长、质实丝多、百煮不烂、久贮不腐等优良特性。
该研究利用先进的长读长测序技术， 解析了“张良姜”单倍型基因组序列；检测了两个单倍型基因组间的遗传差异，以此推断出与姜高度配子败育率相关的结构变异区；揭示出两套基因组间等位基因表达差异可能与基因顺式调控区、编码区序列差异、转座子的临近效应以及选择压有关；利用基因共表达网络分析，初步解析了姜酚（姜辣素）生物合成相关的基因调控机制。
☆☆☆ 重庆文理学院等单位的研究破解了西南地区主栽品种 竹根姜 的基因组，利用短读长( Gb)，长读长PacBio( Gb)及Hi-C( Gb)策略组装出竹根姜 两套单倍型高质量基因组 ，单倍型的基因组大小分别为 Gb (contig N50: M)和 Gb (contig N50： M)，的序列锚定到22条染色体（图1）。PacBio 读长在2个单倍型的overlap分别为 和，显示了分型的准确性。 两套单倍型的Ka/Ks分析揭示生姜驯化历史过程中经历了相似的选择压力。通过等位基因分析，总共55,635个基因（占所有基因的72%）在两个单倍型中具有同源性。生姜17,226对等位基因中，在转录水平表现出染色体偏好性（图2）。该研究发现生姜基因组杂合度，是目前已报道杂合度最高的植物基因组。重复序列高，其中长末端片段重复(long terminal repeats，LTRs)占，可能是导致其基因组大、杂合度高的主要原因，同时也是生姜基因组进化的主要驱动力。生姜等位基因在两套单倍型中没有展现出表达差异，17,226对等位基因中有2055对()在转录水平表现出染色体偏好性。
通过整合基因组、转录组和代谢组数据进行整合分析，该研究构建了生姜特有成分姜辣素的合成通路，筛选出12个参与姜辣素合成的关键酶家族（PAL, C4H, 4CL, CST, C3′H, C3OMT, CCOMT, CSE, PKS,AOR, DHN, 和DHT），鉴定出38个可能调控姜辣素合成的重要转录因子家族，并绘制出姜辣素合成的分子调控网络（图3）。
作者简介
Haplotype-resolved genome assembly and allelespecific gene expression of cultivated ginger
平顶山学院程世平副教授、北京林业大学博士生贾凯华（现山东省农业科学院工作）、博士生刘辉和张仁纲博士（源宜(山东)基因科技股份有限公司）为共同第一作者。通讯作者是北京林业大学毛建丰副教授和比利时根特大学教授、比利时皇家科学院院士Yves Van de Peer。平顶山市农业科学院马爱锄博士、于从文研究员也参与了该项研究。该工作还包含来自瑞典于默奥大学、加拿大拉瓦尔大学、不列颠哥伦比亚大学、根特大学、比勒陀利亚大学和南京农业大学等单位的合作者。该研究得到河南省科技攻关以及平顶山学院高层次人才启动基金等项目的资助。
Haplotype-resolvedgenome of diploid ginger (ingeiber officinale) and its unique gingerolbiosynthetic pathway
该工作由重庆文理学院牵头，联合长江大学、西南大学和华大基因共同完成。李洪雷教授、吴林副教授、董照明副教授、姜玉松教授和姜三杰博士为论文的共同第一作者，刘奕清教授、夏庆友教授、简建波博士和邹勇副教授为论文的共同通讯作者。济南市第二农科院李承勇研究员、李庆芝高级工程师等参与了该研究。该研究得到了重庆文理学院生姜基因组重大专项、重庆市自然科学基金等项目的支持。
文章链接： Haplotype-resolved genome assembly and allelespecific gene expression of cultivated ginger
Haplotype-resolved genome of diploid ginger (Zingiberofficinale) and its unique gingerol biosynthetic pathway
第一步：初稿一般重复率会比较高(除非你是自己一字一句写的大神)，可以采用万方、papertest去检测，然后逐句修改。这个系统是逐句检测的，也就是说你抄的任何一句话都会被检测出来。这种检测算法比较严格，从程序的角度分析这种算法比较简单。因而网上卖的都很便宜，我测的是3万字，感觉还是物美价廉的。(注意：1 这个库不包含你上一届研究生师兄的大论文，修改一定注意. 2 个人建议如果学校是用万方检测，就不要去检测维普之类的 先把论文电子版复制一份，保存一份。看检测结果，其中一份复制的备份论文，把检测出重复的部分能删了先删了，把不能删的，15字以内改一改，最好是加减字符，不要改顺序，改顺序没太大用，参考文献删掉一部分，不能删的话，先改下，英文文献可以15个字符换一个词。把修改过的上交，重新过系统检查。保存的原论文稍做改动上交纸质版。那个系统很麻烦的，很多没看过没应用过的文献都能给你加上，可见中国人抄袭的功夫，都是互相抄，但是为了保证论文的完整性和表述的准确性，不要随意改动，上交的纸质版，一定要斟酌，一般检查完就不会再过检测系统了，所以纸质版的不用担心。第二步：经过修改后，重复率大幅下降了。这时你可以用知网查了，知网查重系统是逐段检测的，比较智能。检测后再做局部修改就基本上大功告成了，我最后在网上用知网查是4%，简单修改后，在学校查是。注意：记住，最忌讳的是为了查重，把论文语句改得语句不通、毫无逻辑，这样是逃不过老师的，哈哈，大家加油！知网系统计算标准详细说明：1．看了一下这个系统的介绍，有个疑问，这套系统对于文字复制鉴别还是不错的，但对于其他方面的内容呢，比如数据，图表，能检出来吗？检不出来的话不还是没什么用吗？学术不端的各种行为中，文字复制是最为普遍和严重的，目前本检测系统对文字复制的检测已经达到相当高的水平，对于图表、公式、数据的抄袭和篡改等行为的检测，目前正在研发当中，且取得了比较大的进展，欢迎各位继续关注本检测系统的进展并多提批评性及建设性意见和建议。 2．按照这个系统39%以下的都是显示黄色,那么是否意味着在可容忍的限度内呢?最近看到对上海大学某教师的国家社科基金课题被撤消的消息,原因是其发表的两篇论文有抄袭行为,分别占到25%和30%. 请明示超过多少算是警戒线？百分比只是描述检测文献中重合文字所占的比例大小程度，并不是指该文献的抄袭严重程度。只能这么说，百分比越大，重合字数越多，存在抄袭的可能性越大。是否属于抄袭及抄袭的严重程度需由专家审查后决定。 3．如何防止学位论文学术不端行为检测系统成为个人报复的平台？这也是我们在认真考虑的事情，目前这套检测系统还只是在机构一级用户使用。我们制定了一套严格的管理流程。同时，在技术上，我们也采取了多种手段来最大可能的防止恶意行为，包括一系列严格的身份认证，日志记录等。 4．最小检测单位是句子，那么在每句话里改动一两个字就检测不出来了么？我们对句子也有相应的处理，有一个句子相似性的算法。并不是句子完全一样才判断为相同。句子有句子级的相似算法，段落有段落级的相似算法，计算一篇文献，一段话是否与其他文献文字相似，是在此基础上综合得出的。 5．如果是从相关书籍上摘下来的原话，但是此话已经被数据库中的相关文献也抄了进去，也就是说前面的文章也从相关书籍上摘了相同的话，但是我的论文中标注的这段话来自相关的书籍，这个算不算学术抄袭？检测系统不下结论，是不是抄袭最后还有人工审查这一关，所以，如果是您描述的这种情况，专家会有相应判断。我们的系统只是提供各种线索和依据，让人能够快速掌握检测文献的信息。6．知网检测系统的权威性？学术不端文献检测系统并不下结论，即检测系统并不对检测文献定性，只是将检测文献中与其他已发表文献中的雷同部分陈列出来，列出客观事实，而这篇检测文献是否属于学术不端，需专家做最后的审查确认。 免费的论文检测系统一般是由个人或其它公司开发，因为系统没有被高校所采纳，所以就算检测结果比收费的系统准也不能成为权威。至于这两种系统检测结果有多大的区别，就很难说了，因为知网的论文检测系统有国家的扶持，论文对比库比较全面，检测出来的抄袭率一般比其它的高，当然也不是绝对的。论文查重,参考文献引用的内容还算吗？在万方上查重，出现的绿字，就是引用参考文献的内容，在论文查重时，算重复率吗？要看你索引的字数以及你们学校的规定。索引的字数不要太多，最好不要大段大段的引用，而且也得看你们学校的规定，有的学校查重的时候只看抄袭率，有时你引用自己的也算抄袭，的确很无奈。有的学校查重的时候会看你引文的出处，如果有出处，那么就不算了。所以最关键的还是要看学校会“怎么办”。 ，知网查重时很少会根据你的参考文献而去排除你抄袭的引文，也就是说，你所引用的文字，在知网上还是算重复率的，所以你要么少引用，要么把引用的加以修改~
清华大学博士毕业论文查重怎样查 清华大学博士论文查重去用PaperRater论文查重进行查重论文 查重结果跟知网是最接近的 查重要求也是最严格的 清华大学工程硕士论文的查重究竟怎么查 清华用的是知网查重，硕士研究生是或者tmlc2，这个不支持个人用户注册使用。可以直接到图书馆查重，也可以到一些自助查重网站，全程自助安全。↓清华同方查重和知网查重哪个强大 这两个就是同一个系统而已！知网是清华同方集团旗下公司的产品。 清华大学硕士论文查重包括摘要吗 查重的话，是包括全文的，当然摘要也在范围之内。所以，才会出现报道说一些大学的硕士论文相似度很高，连摘要几乎都一样 我想问下，知网查重问题，查重结果为百分之零，这是什么节奏？ 我想问下你是检测硕士论文呢，还是本科毕业论文呢？你用的是知网什么系统检测的呢，是学术不端还是大学生论文管理系统还是期刊论文检测系统呢。 清华大学的硕博士学位论文检测是由学位办还是图书馆负责的呢？ 目前，高校对于硕博士论文,需要通过抄袭检测系统的检测才能算过关。对本科生来说，大部分学校也采取抽查的方式对本科论文进行检测。 抄袭过多，一经查出超过30%,后果严重。轻者延期毕业，重者取消学位。辛辛苦苦读个大学，学位报销了多不爽。 但是，软件毕竟是人工设置的一种机制，里面内嵌了检测算法，我们只要摸清其中的机理，通过简单的修改，就能成功通过检测。 本文是在网络收集的资料。整理了最重要的部分，供大家参考。 论文抄袭检测算法： 1.论文的段落与格式 论文检测基本都是整篇文章上传，上传后，论文检测软件首先进行部分划分，上交的最终稿件格式对抄袭率有很大影响。不同段落的划分可能造成几十个字的小段落检测不出来。因此，我们可以通过划分多的小段落来降低抄袭率。 2.数据库 论文检测，多半是针对已发表的毕业论文，期刊文章，还有会议论文进行匹配的，有的数据库也包含了网络的一些文章。这里给大家透露下，很多书籍是没有包含在检测数据库中的。之前朋友从一本研究性的著作中摘抄了大量文字，也没被查出来。就能看出，这个方法还是有效果的。 3.章节变换 很多同学改变了章节的顺序，或者从不同的文章中抽取不同的章节拼接而成的文章，对抄袭检测的结果影响几乎为零。所以论文抄袭检测大师建议大家不要以为抄袭了几篇文章，或者几十篇文章就能过关。 4.标注参考文献 参考别人的文章和抄袭别人的文章在检测软件中是如何界定的。其实很简单，我们的论文中加了参考文献的引用符号，但是在抄袭检测软件中。都是统一看待，软件的阀值一般设定为1%，例如一篇文章有5000字,文章的1%就是50字，如果抄袭了多于50，即使加了参考文献，也会被判定为抄袭。 5.字数匹配 论文抄袭检测系统相对比较严格，只要多于20单位的字数匹配一致，就被认定为抄袭，但是前提是满足第4点，参考文献的标注。 论文抄袭修改方法： 首先是词语变化。文章中的专业词汇可以保留，尽量变换同义词； 其次，改变文中的描述方式，例如倒装句、被动句、主动句；打乱段落的顺序，抄袭原文时分割段落，并重组。 通过上述方法，能有效降低抄袭率。 下面举几个例子，大家可以参考下： 例句A： 本文以设备利用率最大化为目标函数,采用整数编码与实数编码相结合的遗传算法,研究了HFS的构建问题。本文提出的染色体编码方法及相应的遗传操作方法可实现研究对象的全局随机寻优。通过对car系列标准算例的研究,显示了本文提出方法具有较高的计算重复性和计算效率。 修改A： 本文研究了HFS问题的构建，通过遗传算法并结合整数与实数编码，目标函数为最大化设备利用率来求解。本文的染色体编码方法与对应的遗传算法操作可有效提高算法的全局搜索能力。通过对一些列基准算例的研究，验证了本文算法的有效性，并具有较高的计算重复性和较高的运算效率。 例句B： 由于房地产商品的地域性强，房地产开发企业在进行不同区域投资时，通常需要建立项目公司，此时就会面临建立分公司还是子公司的选择。子公司是一个独立的法人，而分公司则不是独立法人，它们在税收利益方面存在差异。子公司是独立法人，在设立区域被视为纳税人，通常要承担与该区域其它公司一样的全面纳税义务；分公司不是独立的法人实体，在设立分公司的所在区域不被视为纳税人，只承担有限的纳税义务，分公司发生的利润与亏损要与总公司合并计算。 修改B： 房地产开发企业在不同区域进行投资时，由于此类商品的地域性强，因此需要建立项目公司。此时，企业需要选择建立分公司还是子公司。主要的区别是子公司具有独立的法人，分公司则不是独立法人。其次，在税收...... 图书馆的查重怎么查？ 就是检索，告诉你一个方法，去万方，花30块钱，啥都解决了。他会告诉你重复率，哪些地方时重复的，你对照修改就好了。简单。 本科论文查重是在自己找到的文献中查重吗? 检测报告中只给出有抄袭的段落， 没发现抄袭的段落自动不给出的，请大家注意！比如整体复制比是0的话，检测报告是空白的，啥都没有！ 其它客户常问的问题解答如下： 知网论文查重系统的检测报告包括哪些内容？l 文献章节浏览。（相当于一个检测结果的概况）l 文本复制检测报告单一份，也即简洁报告。 全文标红报告一份，里面指出哪些地方抄袭并标记抄袭内容为红色。这是最重要的报告。 你们系统到底和学校一样吗？一样的，目前国内高校基本都用知网系统（也叫清华同方、同方系统、ki系统等，是教育部投资，清华大学和中国知网联合研发的），就好比你和我用百度搜索，是同一个百度！ 你们的数据库更新了吗？大家对系统存在误解。数据库不是我们的，是知网的，知网每月都更新，知网更新了，全国人民就都更新了，因为检测系统就是个网站，难道您用的百度更新了，我用的百度还没更新？ 你们的检测标准是？我的这个结果能通过学校检测吗？现在盛传连续n字一样就算抄袭的所谓的检测标准，这种说法是毫无根据完全错误的。系统检测原理是把您的文章和数据库中的文章进行比对，发现有相似或者相同的就认为抄袭，判断方法涉及到复杂的计算机算法。也就是说，有些同学把抄的内容进行简单的加一个字，减一个字、加标点、空格断开，这些方法根本没用。关于您是否能通过学校检测的问题，系统无法判断，是由学校定的，我见过的学校规定最严格的是重复率超过5%就算抄袭，最松的是重复率超出30%才算抄袭。目前多数学校是定在20%。 初检段落A未发现抄袭，复检的时候怎么又发现抄袭了？这是因为知网算法的问题，每次检测都要自动分段，与系统开发者设置的阈值有关，也可能是系统升级的原因，只要检测内容有变化，每次检测都有新标红。但是只要您把第一次标红内容都修改了，第二次检测不管会不会出现新抄袭段落复制比都会降低的。如果内容有变化，每次检测都有新抄袭发现！6、怎么和学校的复制比不一样啊？同一篇文章同一时间在我处和在您的学校中进行检测的话，若文章内容完全相同，则检测结果必然是完全一样的。若发生些许差异可能是以下原因：比如我们这里检测内容一般有摘要正文 参考文献，如果学校检测的只是正文，那测出来的复制比会稍有差异的。又例如，前后两次检测时间不同，在此期间检测系统升级也可能导致差异。警示：对于那些复制比略低于学校标准的同学一定要认真修改，别以为自己已经没问题了，以防万一！ 我标注为引用的怎么也被标红了？案例：一个哥们，测出来96%，可以说是全抄的，他说“不会吧，我全标注为引用了啊”。检测系统不管您是不是标注为引用，统统列出来视为重复。如果标注为引用就排除，那检测就没任何意义，大家随便抄，想抄多少就抄多少，只要标注引用就可以啦！标注为引用的对于大家的意义在于如果您的重复率只是略高于学校的查重标准，由于您的文章中部分重复是引证所致，学校方面或许会因此对您网开一面。 怎么指出的复制文章题目我都没参考过呢？在检测报告给出的参考文献列表中，很多同学感觉好像都是自己没见过的文章，这很正常，都是相互引用造成的，比如您引用了毛主席的话，很多人也引用了，那给出的复制来源文章题目就会有很多没见过的！ 有些我参考的内容没测出来软件开发者给检测系统的灵敏度设置了一个阀值，以段落计，低于该阀值的抄袭或引用是检测不出来的。另外，也可能是因为您抄袭的文章恰好没有被收录到论文检测的对比库中。目前世界上没有任何一个检测系统，能把您抄的东西全部查出来！不过呢，他是大学里用的系统，和大学里检测的结果一致。有这条就足够了。 你这里检测通过了，导师怎么还说明显看出我是抄袭的啊？是不是测的不准？修改抄袭内容后，检...... 我要哭了，淘宝买了篇论文，上届的，知网小分解3%，结果plmc一查60%，原来是多了个大学生对比库 不要在淘宝上买论文，要到有实力原创的地方购买，保证通过哪种 请问 大学毕业论文 我用上一届 别的学校的能查重吗 查重只是查你的论文跟往年的重复率，所以，别说是别的学校，就是清华北大的查重也肯定有重复率，重要的是你们学校规定的查重率是多少，只要你不超过学校定下的指标就可以了。
一、修改原则1.总原则：修改掉“语言相似性”、“句子相似性”，不出现明显重复句子、段落，不出现 总原则： 总原则 明显重复词语、短语组成的句子。通俗说法， 像切菜一样，看菜是否切细了”2.如果您还知道自己借鉴或抄袭的一些句子没被检测出来，有几个原因：维普通达论文引用检测数据库刚好 没有这篇文章；数据库还没更新；一些您学校图书馆的书或教材的资料维普通达论文引用检测数据库没有。为了确保安全和准确，您也可以仔细修改您知道的这些段落句子。特别提示：维普通达论文引用检测数据库时时刻刻都在更新，所以，检测的结果和您最后提交学校检测，只要有时间间隔，都有可能出现些许误差。例如：您借鉴或参考的文章是一篇最新的国内外文章，而这几天维普通达论文引用检测还没上传更新这篇文章，这就是检测误差的来源。3.还有个需要注意的是：看到检测报告单了吗？里面有显示“引证关系” 否的， 说明在还有个需要注意的是参考文献里面没有写上，尽量把它添加为参考文献。这样，老师或者学校问了，至少可以解释，我是在参考文献里参考了，如果没写，学校答辩问起，是借鉴了哪篇文章，为什么没在参考文献里写呢？那就至少是被认定为段落抄袭。学生应该尽量先做的妥当些，让学校没什么可以挑剔的，把一些能想到的提前做足准备。4、对任意一篇需要检测的文献，系统首先对其进行分层处理，按照篇章、段落句子等层 级分别创建指纹，而比对资源库中的比对文献，也采取同样技术创建指纹索引。简单的修改指导:改词、换句、改变描述方式（变原句为倒装句、被动句、主动句等）、打乱段落顺序、删除关键词汇、关键句等修改原则： 1，反抄袭软件检测到 20 个相同的字，就认为是雷同，所以连续相同的，不要超过20 个字； 2，尽量用同义词替代，比如： 损坏=破坏；渠道=途径；原理=基本思路；不可见=隐藏；优点尤其突出=优势尽显无疑 3，改变句子的主动被动语态，比如：数字水印为多媒体数据文件在认证、防伪、防篡改、 保障数据安全和完整性等方面提供了有效的技术手段。在多媒体制品的认证、防伪、防修 改和传送安全以及完整性保障方面，可以采用数字水印的检测作为有力的检测手段。5、改变句子的结构。比如，将：“弯弯的月亮”改变成：“天上有个弯弯的像镰刀一样的月亮”。 “弯弯的月亮”改变成： 天上有个弯弯的像镰刀一样的月亮” 这样改后，就是创新了，至少可以躲过检测系统了。修改方法之一 改词、换句、改变描述方式（变原句为倒装句、被动句、主动句等） 、打乱段落顺序、删除 关键词汇、关键句等。经过实践证明，使用以上方法结合，可有效降低复制比，保证顺利通过。二、密招1、 密招一：改写 躲避“论文测谎仪”的方法听起来有些笨，但却很“实用”，那就是——改写。“不是 论文不能抄，要看你会抄不会抄！”。 东拼西凑其实并没有过时，关键在于要仔细，不能露出马脚。首先在不同的资料当中找到我需要的东西，然后把每句话变变句式，换换说法，加一些解释性的扩充，略作增删，最后把这些部分组织到一起，论文就大功告成了。虽然繁琐一点，但是最后出炉的论文，绝对就像去做了整容手术， 焕然一新！ 再牛的测谎仪见到我这论文， 估计也只有哀叹的份儿。多加参考书目，把脚注一通乱加，那就是双重保险了！”有的时候，东拼西凑出一大段话，但是又不知道怎么改写更好，就干脆给这段话原封不动地加上一个引号，然后再给这段话编一个相应的脚注。首先，‘引用’部分不算作抄袭，论文测谎仪会自动剔除；其次，老师根本不可能有精力去检查我的每个脚注是否真实。这样一来，我的抄袭怎么可能被发现呢？2、密招二：要抄，就不能留下任何痕迹。他的方法更加繁琐，但更加保险，那就是翻译。跨语言的论文测谎系统还没有研发出来。广泛查阅外文资料，挑出可以为我所用的部分，按照一定框架合在一起，一篇拼凑的英文论文就诞生啦！再把它翻译成中文，毕业论文不就有着落了吗？说抄袭，测谎仪软件查得出来吗？ 这种方法对英语水平有很高要求，不过，英语一般的同学也有自己的“门道”。有些同学付钱给学校里英语专业的研究生， 请他们对自己的“双语论文”全程把关。 “很多学校的墙上贴着这种小广告， 英语专业的学生为人操刀论文，价格也不菲，少则几百元多则上千元。3、密招三：取巧 改写也好，翻译也罢，都是力气活儿。几万字的论文，如果字字改写，句句翻译，恐怕论文没写完，已经是人比黄花瘦，华发上鬓头了。理工科学生是天下最幸福的人，因为“理工科的论文，变变数据图表啊，变变操作环节啊，就可以变成自己的东西了，反抄袭软件根本查不出来”。理工科的个人成果要好出一些，数据不一样，画图不一样，结果就不一样。 自己写个软件，下载一个源代码，然后根据需要加以修改，就能把代码变成自己的啦！最后用自己的框架搭建起来，毕业设计就完成了。4、密招四：Google 如果说以上所有同学的密招都还在大家的理解范围之内的话，那么这种 “反反抄袭”法，则让人瞠目结舌，以为自己遇到了火星人。 这种方法，命名为“Google法”。“所谓‘Google 法’，就是找一篇现成的论文，把论文的每一段都用 Google 在线翻译成英文， 然后将翻译好的英文用 Google 在线翻译全部转回中文。猛地看上去，跟原文差不多；可是仔细一看，其实每句话都不一样！只要自己再把少量的语病改一改，就大功告成了。提交论文之前，上淘宝网，有很多卖家会提供论文检测服务！卖家也持有类似的论文检测软件，通过卖家可以查看自己的论文有哪些破绽，再把露出马脚的部分精心修改。这样一来， 把毕业论文交上去，就不会有什么风险了。有很多同学都准备这样做，花钱买个放心呗！三、修改方法1、修改前一定要看下面几条，否则可能会酿成严重后果：检测报告中只给出有抄袭的段落，其他段落自动不给出的，请大家注意！复写率是 0 的话，检测报告是空白的，啥都没有！ 1、初检段落 A 未发现抄袭，复检的时候怎么又发现抄袭了？ 但是只要您把第一次标红内容都修改了， 第二次检测不管会不会出现新抄袭段落复制比都会降低的。 怎么和学校的复制比不一样啊？2、怎么和学校的复制比不一样啊？ 只要是同篇文章，只字不动，在您没做任何修改的前提下，学校检测指出的抄袭段落是一样的。我们这里检测内容一般有摘要正文参考文献，如果学校检测的只是正文，那测出来的复制比不一样的。如果隔时间段检测，由于系统升级也可能导致有差异。3、我标注为引用的怎么也被标红了？ 案例：一个哥们，测出来 96%，可以说是全抄的，他说“不会吧，我全标注为引用了啊”。 检测系统是逐字对比，12 字重复即为抄袭，不管您是不是标注为引用，统统列出来。如果标注为引用就排除，那检测就没任何意义，大家随便抄，想抄多少就抄多少，只要标注引用 就可以啦！ 怎么指出的复制文章题目我都没参考过呢？4、怎么指出的复制文章题目我都没参考过呢？ 感觉好像都是自己没见过的文章，这很正常，都是相互引用造成的，比如您引用了毛主席的话，很多人也引用了，那给出的复制来源文章题目就会有很多没见过的！5、有些我参考的内容没测出来软件开发者给检测系统的灵敏度设置了一个阀值，据说该阀值3%，以段落计，低 3%的抄袭或引用是检测不出来的，这种情况常见于大段落中（这个段落就是上面的分段）的小句或者小概念。举个例子：假如某检测段落有 10000 字，那么引用单篇文献 500 字以下，是不会被检测出来的。抄书也测不出来，目前世界上没有任何一个检测系统，能把您抄的东西全部查出来！6、你这里检测通过了，导师怎么还说明显看出我是抄袭的啊？是不是测的不准？ 修改抄袭内容后，检测系统检测不出来了， 但是导师还是能看出来的， 这是人和机器的不同， 我们这里测出来抄袭是 0 的论文， 导师那里他也可以肉眼判断说您是抄袭的！ 所以改的时候一定要注意！
不管是大学生毕业论文，还是评职称，都需要写作毕业论文。论文查重需要专业的论文检测系统。我们使用论文检测系统查重后，可以获得系统提供的论文检测报告。你怎么看论文检测报告？我们来看看。 根据使用的论文检测系统，提供的论文检验报告书也有所不同，但一般来说，详细说明查重率的部分和学术伪装的来源。在此以Paperfree论文检测系统提供的论文检测报告书为例，告诉我论文检测报告书的看法。 Paperfree论文检测系统提供的论文查重报告书主要分为详细报告书和综合评价两部分。详细报告注明整体相似度，根据论文整体内容的相似度，用不同的颜色表示、 红色:表示论文重复率非常高，在70%以上，属于严重抄袭，需进行全部修改； 橙色:表示论文重复率比较高的部分，论文重复率在40%到70%，属于轻度重复的句子，需要适当的修改。 黑色：表示句子的相似度符合标准。 点击论文中标有红和橙的部分，也可以查看句子的详细测试结果。这部分将从综合、本地库和互联网中为用户找到相似的内容和相似性，并附上修改意见。 综合评价包括基本信息、整体信息、比较库范围、句子信息、本地库类似资源、互联网类似资源等描述，可以帮助用户在查重后更有针对性地修改论文。