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白细胞研究论文

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白细胞研究论文

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慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多

慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。

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运动对白细胞数量影响研究论文

体育锻炼增进身体健康的同时,精神愉悦,心情舒畅,也增加了心理的健康,在心情不好的时候,或在精神兴奋的时候进行适量的运动可以调节心情降低兴奋,对心理健康都是很有益的,但运动要适量,不可过多过强,体育锻炼对人的意志品质也有好的影响,而且对神经系统健康也有益,总之体育锻炼对心理健康的益处是很多的,但要适量,你自己去慢慢体会吧!

一、体育锻炼对新陈代谢的影响 体育锻炼可以提高脂质代谢过程,使血液中胆固醇的含量降低,有利于预防动脉硬化症的发生。体重超重、脂肪超量是心脏疾病、高血压、糖尿病和某些癌症的隐患。节食可以降低脂肪,但这样做有很多弊端,节食破坏了肌肉组织,而肌肉是机体唯一有能力消耗大量脂肪的组织。锻炼能消耗脂肪并避免失去肌肉组织,还能使机体形成更多肌肉,并帮助保持理想的体重和脂肪百分比,有利于保持更健美、更健康的体态。血脂包括胆固醇和甘油三酸酯,它们都和心脏疾病有关,血液中胆固醇的水平是判断心脏疾病的一个重要参照。胆固醇是类固醇的一种,存在于动物组织中。它不是机体所必需的营养素,因为在肝脏内可以由脂肪酸、碳水化合物和蛋白质的分解产物合成。 全胆固醇有两种主要形式:低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)。LDL是导致冠状动脉阻塞的最危险的胆固醇形式;HDL是一种有益的胆固醇,它可以从动脉中收集胆固醇并把它送到肝脏,然后从身体中排出。体育锻炼能降低LDL,使HDL上升,从而可延缓动脉粥样硬化的发生与发展。 甘油三酸酯构成了运送和储存脂肪的形式,高水平的甘油三酸酯会引起心脏病、糖尿病和高血压。休育锻炼是降低甘油三酸酯水平的有效方法,在锻炼后几小时内体内甘油三 酸酯水平就会降低,很明显,定期、适度的锻炼会使机体甘油三酸酯水平明显下降。 体育锻炼可增强输送葡萄糖的能力,这种作用是通过减少体重和脂肪水平,增加胰岛素和葡萄糖的输送而实现的,所有这些都能降低患糖尿病的危险。二、体育锻炼对运动系统的影响 骨密度是与健康素质有关的指标之一,健康的骨骼密实而坚韧。当骨骼缺钙时,骨密度会下降,孔隙增多,容易出现骨折。体育锻炼时,骨的血液供给得到改善,骨的形态结构和性能都发生良好的变化,骨密质增厚使骨变粗,骨小梁的排列更加整齐而有规律,骨骼表面肌肉附着的突起更加明显,这些变化使骨变得更加粗壮和坚固,从而提高了骨的抗折、抗弯、抗压缩和抗扭转等方面的能力。 体育锻炼既可增强关节的稳固性,又可提高关节的灵活性。关节稳固性的加大,主要是增强了关节周围肌肉力量的结果,同时与关节和韧带的增厚也有密切的关系。关节灵活性的提高,主要是关节囊韧带和关节周围肌肉伸展性加大的结果。人体的柔韧性提高了,肌肉活动的协调性加强了,就有助于适应各种复杂劳动动作的要求。 体育锻炼可使肌纤维变粗,肌肉体积增大,因而肌肉显得发达、结实、健壮、匀称而有力。正常人的肌肉约占体重的35%-40%,而经常从事体力劳动和体育锻炼的人,肌肉可占体重的45%-55%。 体育锻炼可使肌肉组织的化学成分发生变化,如肌肉中的肌糖原、肌球蛋白、肌动蛋白和肌红蛋白等含量都有所增加。肌球蛋白、肌动蛋白是肌肉收缩的基本物质,这些物质增多不仅能提高肌肉收缩的能力,而且还使三磷酸腺苷(ATP)酶的活性增强,供给肌肉的能量增多。肌红蛋白具有与氧结合的作用,肌红蛋白含量增加,则肌肉内的氧储备量也增加,有利于肌肉在氧供应不足的情况下继续工作。 体育锻炼有助于增强肌肉的耐力。因为体育锻炼可使肌纤维内线粒体的大小和数量成倍增加,同时在锻炼时还使肌肉中的毛细血管大量开放(安静时肌肉每平方毫米内开放的毛细血管不过80条左右,剧烈运动时开放数可增加到2000-3000条)从而产生更多的能量。因此,长期坚持锻炼,可使肌肉的毛细血管形态结构发生变化,出现囊泡状,增加肌肉的血液供应量。 体育锻炼能保持肌肉张力,减小肌萎缩和肌肉退行性变化,保持韧带的弹性和关节的灵活性,使脊柱的外形保持正常,从而能够减少和防止骨骼、肌肉、韧带、关节等器官的损伤和退化。 三、体育锻炼对心血管系统的影响 在世界范围内,心血管疾病已经成为危害人类健康的杀手。研究表明,适宜的体育锻炼对心血管的形态结构和机能都会产生不同程度的积极影响,对预防和治疗心血管疾病有重要作用。 心脏的效率:体育锻炼改善了心脏肌肉的收缩能力,心脏每次跳动泵出的血液增多,使心脏能以较低心率来满足锻炼的需要。如血液循环身体一周,一般人需21秒,常运动的人只需10-15秒,剧烈运动时只需6-8秒。体育锻炼还可以使安静时脉搏徐缓和血压降低。通常人安静时脉搏每分钟70-80次,经过长期体育锻炼后,可使安静时脉搏减慢到50-60次。耐力运动员甚至可达到40次/分钟;脉搏频率的减少能使心脏收缩后有较长的休息时间,为心脏功能提供了储备力量,这样当人体进行激烈运动时,心脏就能承受大运动量的负荷。在激烈运动时,经常锻炼的人每分钟脉搏可达200次以上而无明显不适,而一般人在180次就会出现面色苍白、恶心等不适症状。在进行运动时,经常锻炼的人每分钟脉搏次数增加较少,而恢复较快;不常进行体育锻炼的人脉搏次数增加较多,恢复也慢。 心脏大小:长期体育锻炼可使心肌纤维增粗、心壁增厚、心脏增大,并以左心室增大为多见,而且训练水平越高,这种变化越显著。如19-20岁常运动和不常运动的人,心脏重量和纵横径是不同的:常运动的人心重,横径,纵径;不常运动的人心重,横径,纵径。这样,不但使心脏具有更大的收缩力,而且还能增加心脏的容量,从而使心脏的每次搏动输出量和每分钟输出量增加。如不常运动的人每搏输出量为50-70ml,经常参加体育锻炼的人每搏输出量可达80-100ml左右。 对血管结构的影响:体育锻炼影响血管的结构,改变血管在器官内的分布。动物试验证明,体育锻炼可使动脉血管壁的中膜增厚,平滑肌细胞和弹力纤维增加。动物试验还证明,体育锻炼能使骨骼肌的毛细血管分布数量增加,分支吻合、丰富。这些变化都有利于改善器官供血,增强物质与能量的交换。研究还证明,体育锻炼能够反射性地引起冠状动脉扩张,使冠状动脉口径增粗,改善冠状动脉循环,心肌的毛细血管数量增加,心肌中肌红蛋白含量也增高,可以增强心脏在缺氧条件下的工作能力,对预防冠心病有着重要的意义,也是延缓冠心病发展的重要因素。体育锻炼可以促使身体大量储备着的毛细血管开放(这些毛细血管安静时常处于关闭状态)。这对于增强人体组织细胞的物质代谢过程,特别是脂质代谢,都起着良好的作用。 凝血:当血液中可溶性纤维蛋白被转为不溶解的纤维蛋白时,就会形成凝块。从事体育锻炼可增强血液中抗凝血系统的功能,降低血中尿酸含量,预防血小板的聚集,避免发生血管栓塞。 血液成分:正常成人,男子每立方毫米血液中含有红细胞450万一550万个,女子含有380万一460万个,红细胞内含大量的血红蛋白,它具有运输氧和二氧化碳的重要作用。正常成人男子每100ml血液中含有血红蛋白14克左右,女子含有克左右。在体育锻炼的影响下,血液的成分及生化方面都可发生改变。适量的体育锻炼,首先使血红蛋白和红细胞数量增加,这就增加了血液的容氧量,前苏联学者研究证实,长期锻炼可使机体碱储备增加,因而也增加了血液的缓冲性,在进行强烈的肌肉活动时,虽有大量代谢的酸性产物进人血液,血液也能在比较长时间内保持正常反应,而不致造成酸性产物对各器官组织的刺激。 经过长期的体育锻炼,在完成定量工作时,心血管机能变化呈现以下特点:(1)动员快。完成一定工作劳动时,能迅速动员心血管的机能活动,以适应机体承受负荷的需要。(2)潜力大。在极度紧张的劳作中,心血管系统可发挥最大的机能潜力,充分调动人体的储血力量。(3)恢复快。在体力活动之后,虽然心血管机能变化很大,但能很快恢复到安静状态的水平。 四、体育锻炼对呼吸系统的影响 运动时要消耗能量,体力活动愈剧烈,氧的消耗就愈多,于是呼吸活动就会通过各种调节方式明显得到加强。运动对呼吸机能的作用是复杂的,除能最大程度地改善人体的吸氧能力,降低呼吸中枢对乳酸与二氧化碳的兴奋性,并增强人体对缺氧的耐受力外,还能促使呼吸机能出现“节省化”。实验证明,由于运动员呼吸机能的高度发展,呼吸和动作配合的协调完善,进行定时活动时,呼吸系统的各项指标的变化都比一般人要小。 体育锻炼对提高呼吸机能的作用,主要表现为有效地增加毛细血管的数量和密度,改善生理无效腔,使呼吸肌发达,收缩力增强,最大通气量和肺活量增大,呼吸差加大。如一般人呼吸差为6-8cm,经常锻炼的人为? 9-16cm;安静时,一般人呼吸频率浅而快,每分钟男子为16-20次(女子要比男子快l-2次)而经常锻炼者呼吸深而缓,每分钟8-12次;一般成人男女肺活量为2500-4000ml,而经常锻炼的人可达4500-6500ml;一般人最大通气量为每分钟80升左右,最大吸氧量为-升,只比安静时大10倍,而经常锻炼的人每分钟通气量可达100-120升,最大吸氧量可达-升,比安静时大20倍。 此外,由于长期坚持锻炼,负氧债量大,对缺氧耐受力强,氧的吸收利用率也较高,调节呼吸的节奏和形式的能力也较强。五、体育锻炼对消化系统的影响 体育锻炼会增强体内营养物质的消耗,这就需要更多能量来补充,长此以往使整个机体的代谢增强。另外体育锻炼对消化器官的机能有良好的作用,它能使胃肠的蠕动加强,消化液的分泌增多,改善肝脏、胰腺的功能,因而使消化和吸收的能力提高,为人的健康和长寿提供了良好的物质保证。在进行体育锻炼时,不要食后立即进行比较激烈的运动,更不要在比较激烈的运动后立即进食。因为在激烈运动时,大脑皮层运动中枢兴奋占优势,以致减弱和抑制了其他部位的活动,使消化中枢处于抑制状态,从而减弱了胃肠的蠕动,并减少了消化液的分泌,这样对消化系统有不良影响。六、体育锻利人体中枢神经系统的影响 运动是在神经系统控制下进行的,人在进行运动时,在中枢神经系统的统一支配下,必须动员人的其他系统和有关器官的参与,如大脑皮层调节心脏及血管系统,加快全身的血液循环,及时供给能量和氧气,及时排出汗液和二氧化碳。与此同时,长期体育锻炼可以改善和提高中枢神经系统的工作能力,使中枢神经及大脑皮层的兴奋性增强,抑制加深,使得兴奋和抑制更加集中,从而改善神经系统的均衡性和灵活性,提高大脑分析和综合的能力,增强机体适应变化能力和工作能力。如经常从事体育锻炼的人和运动员灵活性高、反应速度快、反应时间短、耳聪目明、精力充沛,这正是神经系统功能提高的表现。另外,科学研究还证明,有氧代谢运动对促进心理健康有一定作用,锻炼时体内分泌的一种激素--内啡呔具有强烈的镇痛作用,因此经常参加跑步锻炼,可以提高神经系统的兴奋性,抑制低落情绪,减少痛苦感,使人在运动之后精神状态良好,周身轻松、精力充沛。国外有的学者说:“有氧运动是天然的镇静剂。”此话非常中肯。七、体育锻炼对提高人体兔疫能力的影响 从预防医学的角度出发,可把体育锻炼看作是一种增强人体非特异性免疫的手段。免疫系统对运动的应答反应受多种因素的影响,一般认为,适宜负荷的运动会增强免疫功能。有研究发现,运动训练4-8周的小鼠抗体反应增强,感染细菌后存活率高于对照组,对接种的肿瘤生长的抑制作用有所增强。人体研究发现,中度肥胖的妇女进行6周的步行运动锻炼后,呼吸道感染的发病率明显下降。 免疫系统是人体的一套防御体系,其组成包括免疫器官,如胸腺、脾、淋巴结等;免疫细胞,如淋巴细胞(T细胞、B细胞、K细胞、NK细胞等);免疫分子包括免疫球蛋白和细胞因子等。适度运动能对机体免疫功能产生良好的作用,这是由于运动直接刺激机体的免疫系统,免疫系统通过其复杂的识别系统感受运动时机体内环境的变化,从而激发一系列免疫反应,包括产生特异的抗体、增强NK细胞的活性、白细胞和致敏的淋巴细胞增多、免疫调节因子IL--l、IL--2、IL--6、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子释放,维持机体内环境新的稳定。长期反复适宜的运动负荷刺激,可使机体的免疫状态始终维持在一个较高的水平。研究发现一次适宜的有氧运动后,体内的白细胞数量有显著性增加,免疫球蛋白(LGG、A、M)水平也都有显著性增加,这可能与体育锻炼增加机体的抗病能力有关。一般来讲,一次运动对免疫系统机能的影响作用是暂时的,只有经常参加体育活动才能对免疫系统产生持久的作用,从而增强机体免疫功能,预防疾病的发生。八、体育锻炼可延缓衰老、延年益寿 延年益寿是人类自古以来的愿望,为了解决衰老问题,专家们对于衰老发生的机理曾经提出许多假说,但迄今为止种种学说没有一个能独立、圆满地阐明衰老发生的根本原因。近年来,一个引人注目的领域“衰老与免疫”正在出现,在研究过程中发现,除了经典的免疫防御作用外,机体免疫系统还具有监视和杀伤体内出现的癌变细胞及清除体内衰老死亡细胞的功能,即所谓免疫监视和免疫自稳作用。已有的研究结果表明,胸腺是人的“寿命之钟”,假如把只有3-4月龄的小鼠胸腺切除,小鼠马上就会变得老态龙钟,寿命从原来的3年缩短到6个月。由此可见,胸腺与寿命的长短是密切相关的,衰老是免疫能力降低所致。 我们知道,胸腺是具有免疫功能的组织之一,被认为是中枢免疫器官,它是被称作免疫活性细胞之一的T细胞的培训站,这种T细胞越多,免疫功能就越好,人就不易生病和衰老。 体内免疫细胞大家族中的其他一些细胞的变动,也可使机体失去平衡,比如有一类专门杀伤癌细胞的NK细胞,在机体衰老时也往往出现功能的下降和数量的改变。6O岁以下的老人发生肿瘤的机会显著增多,往往就是因为NK细胞变化造成的。近年来还发现免疫细胞具有感觉功能,能感知机体感觉系统所无法感知的诸如病原体的侵入和肿瘤的发生等一些危及生命的有害刺激。免疫细胞的减少势必影响机体对这些有害刺激的感知,从而加速衰老的发生和发展。因此有些学者提出了免疫衰老假说,即免疫功能的逐渐下降,比如胸腺的萎缩、T细胞和NK细胞的损耗,促进了正常机体老化。 经研究观察表明:运动能够推迟机体免疫系统的衰老。有人做过这样的实验,一组年龄为65-75岁的老年人以50%最大摄氧量的运动强度(大约运动时最高心率为130次/分钟)持续跑步45分钟,即可明显提高外周血中T细胞、NK细胞以及由B细胞分泌产生的抗体水平,并持续到运动后6小时左右。如果能长期坚持这种强度的运动锻炼,锻炼持续到6周左右,安静状态下外周血NK细胞和T细胞分别较锻炼前增加33%和57%;锻炼持续到 15周左右,血清抗体水平也发生了改变,可较锻炼前提高约20%。对动物也进行过类似的观察,让大鼠从18月龄开始进行运动训练,一组是让大鼠做每日一次的温和的低强度跑台训练;另一组是让大鼠做每日二次的大强度疲劳性训练,经过为期一二个月训练后,前者T细胞、NK细胞、血清抗休水平以及T细胞、NK细胞的功能与同龄对照组相比均有明显改善,免疫器官重量--胸腺指数和脾脏指数也较对照大鼠提高;然而后者的各种免疫指标不但未见改善反而出现相反的变化。仔细分析两个实验,我们可以总结出,适宜的运动强度与时间,并能持之以恒的体育锻炼,可以促进机体免疫系统功能的提高,推迟免疫器官的老化,而过大强度运动量会抑制免疫系统的机能。因此,在运动健身时,如果要想达到延缓衰老、延长寿命的目的,那就要把握住适宜的运动强度和时间,把运动看作是一种娱乐活动,而不能把它当作一种负担。唯有如此,才有可能对人的健康和长寿产生潜在效果。

一、体育锻炼对新陈代谢的影响体育锻炼可以提高脂质代谢过程,使血液中胆固醇的含量降低,有利于预防动脉硬化症的发生。体重超重、脂肪超量是心脏疾病、高血压、糖尿病和某些癌症的隐患。节食可以降低脂肪,但这样做有很多弊端,节食破坏了肌肉组织,而肌肉是机体唯一有能力消耗大量脂肪的组织。锻炼能消耗脂肪并避免失去肌肉组织,还能使机体形成更多肌肉,并帮助保持理想的体重和脂肪百分比,有利于保持更健美、更健康的体态。血脂包括胆固醇和甘油三酸酯,它们都和心脏疾病有关,血液中胆固醇的水平是判断心脏疾病的一个重要参照。胆固醇是类固醇的一种,存在于动物组织中。它不是机体所必需的营养素,因为在肝脏内可以由脂肪酸、碳水化合物和蛋白质的分解产物合成。 全胆固醇有两种主要形式:低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)。LDL是导致冠状动脉阻塞的最危险的胆固醇形式;HDL是一种有益的胆固醇,它可以从动脉中收集胆固醇并把它送到肝脏,然后从身体中排出。体育锻炼能降低LDL,使HDL上升,从而可延缓动脉粥样硬化的发生与发展。甘油三酸酯构成了运送和储存脂肪的形式,高水平的甘油三酸酯会引起心脏病、糖尿病和高血压。休育锻炼是降低甘油三酸酯水平的有效方法,在锻炼后几小时内体内甘油三 酸酯水平就会降低,很明显,定期、适度的锻炼会使机体甘油三酸酯水平明显下降。体育锻炼可增强输送葡萄糖的能力,这种作用是通过减少体重和脂肪水平,增加胰岛素和葡萄糖的输送而实现的,所有这些都能降低患糖尿病的危险。二、体育锻炼对运动系统的影响 骨密度是与健康素质有关的指标之一,健康的骨骼密实而坚韧。当骨骼缺钙时,骨密度会下降,孔隙增多,容易出现骨折。体育锻炼时,骨的血液供给得到改善,骨的形态结构和性能都发生良好的变化,骨密质增厚使骨变粗,骨小梁的排列更加整齐而有规律,骨骼表面肌肉附着的突起更加明显,这些变化使骨变得更加粗壮和坚固,从而提高了骨的抗折、抗弯、抗压缩和抗扭转等方面的能力。体育锻炼既可增强关节的稳固性,又可提高关节的灵活性。关节稳固性的加大,主要是增强了关节周围肌肉力量的结果,同时与关节和韧带的增厚也有密切的关系。关节灵活性的提高,主要是关节囊韧带和关节周围肌肉伸展性加大的结果。人体的柔韧性提高了,肌肉活动的协调性加强了,就有助于适应各种复杂劳动动作的要求。 体育锻炼可使肌纤维变粗,肌肉体积增大,因而肌肉显得发达、结实、健壮、匀称而有力。正常人的肌肉约占体重的35%-40%,而经常从事体力劳动和体育锻炼的人,肌肉可占体重的45%-55%。体育锻炼可使肌肉组织的化学成分发生变化,如肌肉中的肌糖原、肌球蛋白、肌动蛋白和肌红蛋白等含量都有所增加。肌球蛋白、肌动蛋白是肌肉收缩的基本物质,这些物质增多不仅能提高肌肉收缩的能力,而且还使三磷酸腺苷(ATP)酶的活性增强,供给肌肉的能量增多。肌红蛋白具有与氧结合的作用,肌红蛋白含量增加,则肌肉内的氧储备量也增加,有利于肌肉在氧供应不足的情况下继续工作。体育锻炼有助于增强肌肉的耐力。因为体育锻炼可使肌纤维内线粒体的大小和数量成倍增加,同时在锻炼时还使肌肉中的毛细血管大量开放(安静时肌肉每平方毫米内开放的毛细血管不过80条左右,剧烈运动时开放数可增加到2000-3000条)从而产生更多的能量。因此,长期坚持锻炼,可使肌肉的毛细血管形态结构发生变化,出现囊泡状,增加肌肉的血液供应量。体育锻炼能保持肌肉张力,减小肌萎缩和肌肉退行性变化,保持韧带的弹性和关节的灵活性,使脊柱的外形保持正常,从而能够减少和防止骨骼、肌肉、韧带、关节等器官的损伤和退化。 三、体育锻炼对心血管系统的影响在世界范围内,心血管疾病已经成为危害人类健康的杀手。研究表明,适宜的体育锻炼对心血管的形态结构和机能都会产生不同程度的积极影响,对预防和治疗心血管疾病有重要作用。心脏的效率:体育锻炼改善了心脏肌肉的收缩能力,心脏每次跳动泵出的血液增多,使心脏能以较低心率来满足锻炼的需要。如血液循环身体一周,一般人需21秒,常运动的人只需10-15秒,剧烈运动时只需6-8秒。体育锻炼还可以使安静时脉搏徐缓和血压降低。通常人安静时脉搏每分钟70-80次,经过长期体育锻炼后,可使安静时脉搏减慢到50-60次。耐力运动员甚至可达到40次/分钟;脉搏频率的减少能使心脏收缩后有较长的休息时间,为心脏功能提供了储备力量,这样当人体进行激烈运动时,心脏就能承受大运动量的负荷。在激烈运动时,经常锻炼的人每分钟脉搏可达200次以上而无明显不适,而一般人在180次就会出现面色苍白、恶心等不适症状。在进行运动时,经常锻炼的人每分钟脉搏次数增加较少,而恢复较快;不常进行体育锻炼的人脉搏次数增加较多,恢复也慢。心脏大小:长期体育锻炼可使心肌纤维增粗、心壁增厚、心脏增大,并以左心室增大为多见,而且训练水平越高,这种变化越显著。如19-20岁常运动和不常运动的人,心脏重量和纵横径是不同的:常运动的人心重,横径,纵径;不常运动的人心重,横径,纵径。这样,不但使心脏具有更大的收缩力,而且还能增加心脏的容量,从而使心脏的每次搏动输出量和每分钟输出量增加。如不常运动的人每搏输出量为50-70ml,经常参加体育锻炼的人每搏输出量可达80-100ml左右。对血管结构的影响:体育锻炼影响血管的结构,改变血管在器官内的分布。动物试验证明,体育锻炼可使动脉血管壁的中膜增厚,平滑肌细胞和弹力纤维增加。动物试验还证明,体育锻炼能使骨骼肌的毛细血管分布数量增加,分支吻合、丰富。这些变化都有利于改善器官供血,增强物质与能量的交换。研究还证明,体育锻炼能够反射性地引起冠状动脉扩张,使冠状动脉口径增粗,改善冠状动脉循环,心肌的毛细血管数量增加,心肌中肌红蛋白含量也增高,可以增强心脏在缺氧条件下的工作能力,对预防冠心病有着重要的意义,也是延缓冠心病发展的重要因素。体育锻炼可以促使身体大量储备着的毛细血管开放(这些毛细血管安静时常处于关闭状态)。这对于增强人体组织细胞的物质代谢过程,特别是脂质代谢,都起着良好的作用。凝血:当血液中可溶性纤维蛋白被转为不溶解的纤维蛋白时,就会形成凝块。从事体育锻炼可增强血液中抗凝血系统的功能,降低血中尿酸含量,预防血小板的聚集,避免发生血管栓塞。血液成分:正常成人,男子每立方毫米血液中含有红细胞450万一550万个,女子含有380万一460万个,红细胞内含大量的血红蛋白,它具有运输氧和二氧化碳的重要作用。正常成人男子每100ml血液中含有血红蛋白14克左右,女子含有克左右。在体育锻炼的影响下,血液的成分及生化方面都可发生改变。适量的体育锻炼,首先使血红蛋白和红细胞数量增加,这就增加了血液的容氧量,前苏联学者研究证实,长期锻炼可使机体碱储备增加,因而也增加了血液的缓冲性,在进行强烈的肌肉活动时,虽有大量代谢的酸性产物进人血液,血液也能在比较长时间内保持正常反应,而不致造成酸性产物对各器官组织的刺激。经过长期的体育锻炼,在完成定量工作时,心血管机能变化呈现以下特点:(1)动员快。完成一定工作劳动时,能迅速动员心血管的机能活动,以适应机体承受负荷的需要。(2)潜力大。在极度紧张的劳作中,心血管系统可发挥最大的机能潜力,充分调动人体的储血力量。(3)恢复快。在体力活动之后,虽然心血管机能变化很大,但能很快恢复到安静状态的水平。 四、体育锻炼对呼吸系统的影响运动时要消耗能量,体力活动愈剧烈,氧的消耗就愈多,于是呼吸活动就会通过各种调节方式明显得到加强。运动对呼吸机能的作用是复杂的,除能最大程度地改善人体的吸氧能力,降低呼吸中枢对乳酸与二氧化碳的兴奋性,并增强人体对缺氧的耐受力外,还能促使呼吸机能出现“节省化”。实验证明,由于运动员呼吸机能的高度发展,呼吸和动作配合的协调完善,进行定时活动时,呼吸系统的各项指标的变化都比一般人要小。体育锻炼对提高呼吸机能的作用,主要表现为有效地增加毛细血管的数量和密度,改善生理无效腔,使呼吸肌发达,收缩力增强,最大通气量和肺活量增大,呼吸差加大。如一般人呼吸差为6-8cm,经常锻炼的人为? 9-16cm;安静时,一般人呼吸频率浅而快,每分钟男子为16-20次(女子要比男子快l-2次)而经常锻炼者呼吸深而缓,每分钟8-12次;一般成人男女肺活量为2500-4000ml,而经常锻炼的人可达4500-6500ml;一般人最大通气量为每分钟80升左右,最大吸氧量为-升,只比安静时大10倍,而经常锻炼的人每分钟通气量可达100-120升,最大吸氧量可达-升,比安静时大20倍。此外,由于长期坚持锻炼,负氧债量大,对缺氧耐受力强,氧的吸收利用率也较高,调节呼吸的节奏和形式的能力也较强。五、体育锻炼对消化系统的影响体育锻炼会增强体内营养物质的消耗,这就需要更多能量来补充,长此以往使整个机体的代谢增强。另外体育锻炼对消化器官的机能有良好的作用,它能使胃肠的蠕动加强,消化液的分泌增多,改善肝脏、胰腺的功能,因而使消化和吸收的能力提高,为人的健康和长寿提供了良好的物质保证。在进行体育锻炼时,不要食后立即进行比较激烈的运动,更不要在比较激烈的运动后立即进食。因为在激烈运动时,大脑皮层运动中枢兴奋占优势,以致减弱和抑制了其他部位的活动,使消化中枢处于抑制状态,从而减弱了胃肠的蠕动,并减少了消化液的分泌,这样对消化系统有不良影响。六、体育锻利人体中枢神经系统的影响运动是在神经系统控制下进行的,人在进行运动时,在中枢神经系统的统一支配下,必须动员人的其他系统和有关器官的参与,如大脑皮层调节心脏及血管系统,加快全身的血液循环,及时供给能量和氧气,及时排出汗液和二氧化碳。与此同时,长期体育锻炼可以改善和提高中枢神经系统的工作能力,使中枢神经及大脑皮层的兴奋性增强,抑制加深,使得兴奋和抑制更加集中,从而改善神经系统的均衡性和灵活性,提高大脑分析和综合的能力,增强机体适应变化能力和工作能力。如经常从事体育锻炼的人和运动员灵活性高、反应速度快、反应时间短、耳聪目明、精力充沛,这正是神经系统功能提高的表现。另外,科学研究还证明,有氧代谢运动对促进心理健康有一定作用,锻炼时体内分泌的一种激素--内啡呔具有强烈的镇痛作用,因此经常参加跑步锻炼,可以提高神经系统的兴奋性,抑制低落情绪,减少痛苦感,使人在运动之后精神状态良好,周身轻松、精力充沛。国外有的学者说:“有氧运动是天然的镇静剂。”此话非常中肯。七、体育锻炼对提高人体兔疫能力的影响从预防医学的角度出发,可把体育锻炼看作是一种增强人体非特异性免疫的手段。免疫系统对运动的应答反应受多种因素的影响,一般认为,适宜负荷的运动会增强免疫功能。有研究发现,运动训练4-8周的小鼠抗体反应增强,感染细菌后存活率高于对照组,对接种的肿瘤生长的抑制作用有所增强。人体研究发现,中度肥胖的妇女进行6周的步行运动锻炼后,呼吸道感染的发病率明显下降。免疫系统是人体的一套防御体系,其组成包括免疫器官,如胸腺、脾、淋巴结等;免疫细胞,如淋巴细胞(T细胞、B细胞、K细胞、NK细胞等);免疫分子包括免疫球蛋白和细胞因子等。适度运动能对机体免疫功能产生良好的作用,这是由于运动直接刺激机体的免疫系统,免疫系统通过其复杂的识别系统感受运动时机体内环境的变化,从而激发一系列免疫反应,包括产生特异的抗体、增强NK细胞的活性、白细胞和致敏的淋巴细胞增多、免疫调节因子IL--l、IL--2、IL--6、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子释放,维持机体内环境新的稳定。长期反复适宜的运动负荷刺激,可使机体的免疫状态始终维持在一个较高的水平。研究发现一次适宜的有氧运动后,体内的白细胞数量有显著性增加,免疫球蛋白(LGG、A、M)水平也都有显著性增加,这可能与体育锻炼增加机体的抗病能力有关。一般来讲,一次运动对免疫系统机能的影响作用是暂时的,只有经常参加体育活动才能对免疫系统产生持久的作用,从而增强机体免疫功能,预防疾病的发生。八、体育锻炼可延缓衰老、延年益寿延年益寿是人类自古以来的愿望,为了解决衰老问题,专家们对于衰老发生的机理曾经提出许多假说,但迄今为止种种学说没有一个能独立、圆满地阐明衰老发生的根本原因。近年来,一个引人注目的领域“衰老与免疫”正在出现,在研究过程中发现,除了经典的免疫防御作用外,机体免疫系统还具有监视和杀伤体内出现的癌变细胞及清除体内衰老死亡细胞的功能,即所谓免疫监视和免疫自稳作用。已有的研究结果表明,胸腺是人的“寿命之钟”,假如把只有3-4月龄的小鼠胸腺切除,小鼠马上就会变得老态龙钟,寿命从原来的3年缩短到6个月。由此可见,胸腺与寿命的长短是密切相关的,衰老是免疫能力降低所致。我们知道,胸腺是具有免疫功能的组织之一,被认为是中枢免疫器官,它是被称作免疫活性细胞之一的T细胞的培训站,这种T细胞越多,免疫功能就越好,人就不易生病和衰老。体内免疫细胞大家族中的其他一些细胞的变动,也可使机体失去平衡,比如有一类专门杀伤癌细胞的NK细胞,在机体衰老时也往往出现功能的下降和数量的改变。6O岁以下的老人发生肿瘤的机会显著增多,往往就是因为NK细胞变化造成的。近年来还发现免疫细胞具有感觉功能,能感知机体感觉系统所无法感知的诸如病原体的侵入和肿瘤的发生等一些危及生命的有害刺激。免疫细胞的减少势必影响机体对这些有害刺激的感知,从而加速衰老的发生和发展。因此有些学者提出了免疫衰老假说,即免疫功能的逐渐下降,比如胸腺的萎缩、T细胞和NK细胞的损耗,促进了正常机体老化。经研究观察表明:运动能够推迟机体免疫系统的衰老。有人做过这样的实验,一组年龄为65-75岁的老年人以50%最大摄氧量的运动强度(大约运动时最高心率为130次/分钟)持续跑步45分钟,即可明显提高外周血中T细胞、NK细胞以及由B细胞分泌产生的抗体水平,并持续到运动后6小时左右。如果能长期坚持这种强度的运动锻炼,锻炼持续到6周左右,安静状态下外周血NK细胞和T细胞分别较锻炼前增加33%和57%;锻炼持续到 15周左右,血清抗体水平也发生了改变,可较锻炼前提高约20%。对动物也进行过类似的观察,让大鼠从18月龄开始进行运动训练,一组是让大鼠做每日一次的温和的低强度跑台训练;另一组是让大鼠做每日二次的大强度疲劳性训练,经过为期一二个月训练后,前者T细胞、NK细胞、血清抗休水平以及T细胞、NK细胞的功能与同龄对照组相比均有明显改善,免疫器官重量--胸腺指数和脾脏指数也较对照大鼠提高;然而后者的各种免疫指标不但未见改善反而出现相反的变化。仔细分析两个实验,我们可以总结出,适宜的运动强度与时间,并能持之以恒的体育锻炼,可以促进机体免疫系统功能的提高,推迟免疫器官的老化,而过大强度运动量会抑制免疫系统的机能。因此,在运动健身时,如果要想达到延缓衰老、延长寿命的目的,那就要把握住适宜的运动强度和时间,把运动看作是一种娱乐活动,而不能把它当作一种负担。唯有如此,才有可能对人的健康和长寿产生潜在效果。

一、体育锻炼对新陈代谢的影响。 体育锻炼可以提高脂质代谢过程,使血液中胆固醇的含量降低,有利于预防动脉硬化症的发生。锻炼能消耗脂肪并避免失去肌肉组织,还能使机体形成更多肌肉,并帮助保持理想的体重和脂肪百分比,有利于保持更健美、更健康的体态。二、体育锻炼对运动系统的影响 。骨密度是与健康素质有关的指标之一,健康的骨骼密实而坚韧。当骨骼缺钙时,骨密度会下降,孔隙增多,容易出现骨折。体育锻炼时,骨的血液供给得到改善,骨的形态结构和性能都发生良好的变化,骨密质增厚使骨变粗,骨小梁的排列更加整齐而有规律,骨骼表面肌肉附着的突起更加明显,这些变化使骨变得更加粗壮和坚固,从而提高了骨的抗折、抗弯、抗压缩和抗扭转等方面的能力。三、体育锻炼对心血管系统的影响 .在世界范围内,心血管疾病已经成为危害人类健康的杀手。研究表明,适宜的体育锻炼对心血管的形态结构和机能都会产生不同程度的积极影响,对预防和治疗心血管疾病有重要作用。

细胞生长与细胞分化研究进展论文

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文,仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字: 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性,包括促进靶细胞的增殖和分化,增强抗感染和细胞杀伤效应,促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达,促进炎症过程,影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间,T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13,干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,前者产生IL-1、6、8、10,干扰素α,TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10,干扰素γ,GM-CSF,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时,细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制,从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,使其分化为单核细胞,丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能,如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比,细胞因子的免疫效应功能,因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的,在这种培养基中,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,称之为集落,而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名,如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,M-CSF作用于单核系造血细胞,此外Epo作用于红系造血细胞,IL-7作用于淋巴系造血细胞,IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,正因如此,应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病,有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程,症状表现为局部的红肿热痛,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死,在这一过程中,一些细胞因子起到重要的促进作用,如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等,已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外,还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要:细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后,随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果,是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制,本文就此展开研究。

关键词:细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念,个体的衰老并不等于所有细胞的衰老,但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础,个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退,逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律,细胞作为生物有机体的基本单位,也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞,都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道,生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡,同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程,这一过程的长短即细胞的寿命,它随组织种类而不同,同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数,细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同,人体细胞为50~60次。一般说来,细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律,对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题,而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程,人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明,衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化:①细胞内水分减少,体积变小,新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢,细胞核体积增大,核膜内折,染色质收缩,颜色加深。线粒体数量减少,体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变,使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有:①核:增大、染色深、核内有包含物;②染色质:凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜:粘度增加、流动性降低;④细胞质:色素积聚、空泡形成;⑤线粒体:数目减少、体积增大;⑥高尔基体:碎裂;⑦尼氏体:消失;⑧包含物:糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜:内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制,但也有个别基因会异常激活,端粒DNA丢失,线粒体DNA特异性缺失,DNA氧化、断裂、缺失和交联,甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降,细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应,导致蛋白质稳定性、抗原性,可消化性下降,自由基使蛋白质肽断裂,交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化,金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失,酶分子的二级结构,溶解度,等电点发生改变,总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化,引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联,膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止,细胞衰老的本质尚未完全阐明,难以给明确的定义,只能根据现有的认识,从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后,因缺乏完善的修复,使“差错”积累,导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同,可分为不同的学说,这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

差错学派 有以下七种学说,有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物系统。其种类多、数量大,是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统。前者如:超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),非酶系统有维生素E,醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量,同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质,造成损伤,如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性,不仅OH8dG被错读,与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实,超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995),将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇,使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝,结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤,是引起机体衰老的根本原因,也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子,它们在机体内漫游,损伤任何于其接触的细胞和组织,直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织,干扰重要的生理过程,引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少,是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递,导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累,造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应,氧化作用对衰老有重要的影响,自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统,或作用于淋巴细胞使其受损,引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱,并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

端粒学说 染色体两端有端粒,细胞分裂次数多,端粒向内延伸,正常DNA受损。

遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程,一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命,而细胞寿命又决定种属寿命的差异,而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献:

[1]郭齐,李玉森,陈强,等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志,2013,33(15):3688-3690.

[2]胡玉萍,吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘,2012,09(14):35-37.

[3]孔德松,魏东华,张峰,等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志,2012,26(05):688-691.

其实现在细胞生物学研究有四大热点:第一,细胞骨架;第二,细胞信号转导及其第二信使的信号放大调节;第三,细胞的增殖和调控及其癌变;第四,细胞的衰老和凋亡,并强调与信号和癌变的联系性。总体上来说,现在细胞生物学研究就是这么四个热点,其他的就是这四个大的方面的边缘延伸。

细胞分化使细胞功能趋向专门化,有利于提高各种生理功能的效率,分化是进化的表现。细胞生长是植物个体生长的基础。

细胞分化的实质:组织特异性基因在时间和空间上差异表达的结果。其表达主要由调控蛋白所启动。

一般认为细胞核内含有该种生物的全套遗传信息。在条件具备时,它可使所在细胞发育分化为由各种类型细胞所组成的完整个体。

如将胡萝卜根的韧皮部小块在含有椰乳的培养基中培养,这些在正常情况下不分裂的细胞会长成组织团块,脱落下来的游离细胞能形成幼芽。

更直接的证据是从培养的烟草,髓部小块形成的组织团块上取脱落的细胞,单个分离培养能得到有根和叶的幼芽,再移植到土壤中,会长出开花的植物。即从单个植物体细胞长出了整棵植物,证明体细胞的核具有全能性。

扩展资料:

细胞分化是稳定的变化:

正常情况下,细胞分化是稳定、不可逆的。一旦细胞受到某种刺激发生变化,开始向某一方向分化后,即使引起变化的刺激不再存在,分化仍能进行,并可通过细胞分裂不断继续下去。这种变化不同于各种生理活动,如激素刺激等所引起的细胞变化,后者在刺激作用消失以后,细胞又将恢复到原来的状况。

细胞生物学的研究热点:细胞生长与细胞分化、细胞增殖与细胞周期的调控、细胞的衰老与死亡、细胞工程、干细胞及其应用。

1、细胞的生长,主要是指细胞体积的增大,细胞分化完成后并不是所有的细胞都有生长的过程,大多数的组织器官都是通过不断的细胞分裂以增加细胞数量的方式来实现器官生长,只有很少数细胞(像神经元细胞)是通过增大细胞体积的方式来实现器官生长的,随着个体的不断发育,神经元细胞,特别是轴突的部分也要不断的伸长。

2、细胞增殖是生物体的重要生命特征,细胞以分裂的方式进行增殖。单细胞生物,以细胞分裂的方式产生新的个体。多细胞生物,以细胞分裂的方式产生新的细胞,用来补充体内衰老或死亡的细胞。

多细胞生物可以由一个受精卵,经过细胞的分裂和分化,最终发育成一个新的多细胞个体。必须强调指出,通过细胞分裂,可以将复制的遗传物质,平均地分配到两个子细胞中去。可见,细胞增殖是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础。

3、细胞工程是生物工程的一个重要方面。总的来说,它是应用细胞生物学和分子生物学的理论和方法,按照人们的设计蓝图,进行在细胞水平上的遗传操作及进行大规模的细胞和组织培养。当前细胞工程所涉及的主要技术领域有细胞培养、细胞融合、细胞拆合、染色体操作及基因转移等方面。通过细胞工程可以生产有用的生物产品或培养有价值的植株,并可以产生新的物种或品系。

5、细胞衰老(cell aging)是指细胞在执行生命活动过程中,随着时间的推移,细胞增殖与分化能力和生理功能逐渐发生衰退的变化过程。细胞的生命历程都要经过未分化、分化、生长、成熟、衰老和死亡几个阶段。衰老死亡的细胞被机体的免疫系统清除,同时新生的细胞也不断从相应的组织器官生成,以弥补衰老死亡的细胞。细胞衰老死亡与新生细胞生长的动态平衡时维持机体正常生命活动的基础。

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核辐射与白细胞数量关系研究论文

日常生活中,人们常受到各种辐射,不同辐射剂量对人体的影响会不同。短时间的辐射剂量低于100毫西弗,对人体没有危害。高于4000毫西弗时,对人体是致命的。在放射医学和人体辐射防护中,人们用西弗作为国际单位,用来衡量辐射对生物组织的伤害。西弗是个非常大的单位,因此人们通常使用毫西弗、微西弗。1毫西弗等于1000微西弗。对于日常工作中不常接触辐射的人来说,每年正常的天然辐射(主要是空气中的氡辐射)为1000微西弗—2000微西弗。当短时辐射物质摄取量低于100毫西弗时,对人体没有危害。如果这个数字超过100,就会对人体造成危害。100毫西弗—500毫西弗时,没有疾病感觉,但在血样中白细胞数在减少。

以对人的损伤轻重来说: 轻度损伤,可能发生轻度急性放射病,如乏力,不适,食欲减退。 中度损伤,能引起中度急性放射病,如头昏,乏力,恶心,有呕吐,白细胞数下降。 重度损伤,能引起重度急性放射病,虽经治疗但受照者有50%可能在30天内死亡,其余50%能恢复。表现为多次呕吐,可有腹泻,白细胞数明显下降。 极重度损伤,引起极重度放射性病,死亡率很高。多次吐、泻,休克,白细胞数急剧下降。 核事故和原子弹爆炸的核辐射都会造成人员的立即死亡或重度损伤。还会引发癌症、不育、怪胎等。 同时,核辐射的泄露会对环境造成无法挽回的污染,经多年都不能消失! 对日常工作中不接触辐射性工作的人来说,每年正常的天然辐射(主要是因为空气中的氡辐射)为1000-2000微西弗。 一次小于100微西弗的辐射,对人体无影响。 一次1000-2000微西弗,可能会引发轻度急性放射病,能够治愈。 福岛核电站1015微西弗/小时辐射,相当于一个人接受10次X光检查。 日常生活中,我们坐10小时飞机,相当于接受30微西弗辐射。 与放射相关的工人,一年最高辐射量为50000微西弗。 一次性遭受4000毫西弗会致死。 注:西弗,用来衡量辐射对生物组织的伤害,每千克人体组织吸收1焦耳为1西弗。西弗(Sv)是个非常大的单位,因此通常使用毫西弗(mSv)、微西弗(μSv)。1西弗=1000毫西弗=1000000微西弗。 辐射伤害机理:人体有躯体细胞和生殖细胞两类细胞,它们对电离辐射的敏感性和受损后的效应是不同的。电离辐射对机体的损伤其本质是对细胞的灭活作用,当被灭活的细胞达到一定数量时,躯体细胞的损伤会导致人体器官组织发生疾病,最终可能导致人体死亡。躯体细胞一旦死亡,损伤细胞也随之消失了,不会转移到下一代。 在电离辐射或其他外界因素的影响下,可导致遗传基因发生突变,当生殖细胞中的DNA受到损伤时,后代继承母体改变了的基因,导致有缺陷的后代。因此,人体一定要避免大剂量照射。

人体一年可承受最大辐射:1000微西弗核辐射主要分为α(阿尔法)、β(贝塔)、γ(伽玛)三种射线,自然界中很多物质都会产生这三种射线,因此人们总是生活在辐射中,只不过这些辐射对健康和生命不会产生危险而已。辐射的剂量是以毫西弗或微西弗来表示,1毫西弗等于1000微西弗。不包括生活中的辐射,人体一年可承受的最大辐射为1000微西弗(1毫西弗)。核辐射对人和生物的伤害,与核辐射的剂量、人们暴露于核辐射的时间以及核物质的半衰期有关,严重者可立即致死,具体而言:当短时辐射量低于100毫西弗时,对人体没有危害;如果超过100毫西弗,会对人体造成危害;100到500毫西弗时,人们不会有感觉,但血液中白细胞数会减少;1000到2000毫西弗时,可导致轻微的射线疾病,如疲劳、呕吐、食欲减退、暂时性脱发、红细胞减少等;2000到4000毫西弗时,人的骨髓和骨密度受到破坏,红细胞和白细胞数量大量减少,有内出血、呕吐等症状;大于4000毫西弗时能危及生命,但依然可以救治,成功率可达90%;超过6000毫西弗时,救治存在一定困难;超过8000毫西弗时,救治希望会比较渺茫。

核辐射是一种物理损害,可以直接导致细胞内部结构受损,包括细胞内的脱氧核糖核酸链.线粒体.细胞核什么都可能受损,原理是导致大分子链的断裂和蛋白质变性,

植物细胞研究论文

《激光扫描共聚焦显微镜系统及其在细胞生物学中的应用》 摘要激光扫描共聚焦显微镜是近十年发展起来的医学图象分析仪器,现已广泛应用于荧光定量测量、共焦图象分析、三维图象重建、活细胞动力学参数监测和胞间通讯研究等方面。其性能为普遍光学显微镜质的飞跃,是电子显微镜的一个补充。本文以美国Meridian公司的ACASULTIMA312为例简要介绍了激光扫描共聚显微镜系统的结构,功能和生物学应用前景。 关键词; 激光;共聚焦显微镜;粘附细胞分析与筛选(ACAS) TheLaserScanningConfocalMicroscopySystemanditsBiologicalApplications ChenYaowen,LinJielong,LaiXiaoying,MeiPinchao () AhstractTheLaserScanningConfocalMicroscopyisanewmedicalimageanalysisinstrument,(MeridianCo,USA)istakenasanexampletointroducetheprincipleofconfocalmicroscopy,itsfunetionsandbiologicalapplications. KeywordsLaserConfocalMicroscopyAdherentCellAnalysisandsorting(ACSA) 激光扫描共聚焦显微镜(LaserscanningConfocalMicroscopy,简称LSCM)是近代生物医学图象仪器的最重要发展之一,它是在荧光显微镜成象的基础上加装激光扫描装置,使用紫外光或可见光激发荧光探针,利用计算机进行图象处理,从而得到细胞或组织内部微细结构的荧光图象,以及在亚细胞水平上观察诸如Ca2+、pH值、膜电位等生理信号及细胞形态的变化。已广泛应用于细胞生物学、生理学、病理学、解剖学、胚胎学、免疫学和神经生物学等领域[1、2、3],对生物样品进行定性、定量、定时和定位研究具有很大的优越性,为这些领域新一代强有力的研究工具。 创建于1983年的美国Meridian公司,在90年代推出的“激光扫描共聚焦显微镜”这一项具有划时代的义意的高科技产品,曾获得美国“政府新产品奖”和两次“高科技领先技术奖”,它能达到每秒120幅画面的高速扫描激光共聚焦观察,可提供实时,真彩色的激光共聚焦原色图象。我院最近引起的ACASuLTIMA312是Meridian公司最新的高科技产品,为同类仪器中档次最高、功能最全的精密仪器。现以该仪器为例介绍激光扫描共聚焦显微镜系统及其在细胞生物学中的应用。 1、激光扫描共聚焦显微镜成像原理及组成 有关共聚焦显微镜的某些技术原理,早在1957年就已提出,二十年后由Brandengoff在高数值孔径透镜装置上改装成功具有高清晰度的共聚焦显微镜[5],1985年WijnaendtsVanResandt发表了第一篇有关激光扫描共聚焦显微镜在生物学中应用的文章,到了1987年,才发展成现在通常意义上的第一代激光扫描共聚焦显微镜。 激光扫描共聚焦显微镜成像原理如图1所示,激光器发出的激光束经过扩束透镜和光束整形镜,变成一束直径较大的平行光束,长通分色反射镜使光束偏转90度,经过物镜会聚在物镜的焦点上,样品中的荧光物质在激光的激发下发射沿各个方向的荧光,一部分荧光经过物镜、长通分色反射镜、聚焦透镜、会聚在聚焦物镜的焦点处,再通过焦点处的针孔,由检测器接收。 从图1中可以看出,只有在物镜的焦平面上发出的荧光才够到达检测器,其它位置发出的光均不能过针孔。由于物镜和会聚透镜的焦点在同一光轴上,因而称这种方式成像的显微镜为共聚焦显微镜为共聚显微镜。在成像过程中针孔起着关键作用,针孔直径的大小不仅决定是以共聚焦扫描方式成像还是以普遍学显微镜扫描方式成像,而且对图像的对比度和分辨率有重要的影响。 ACASULTIMa312采用快速镜扫描或台阶扫描对样品逐点扫描成像,由于样品中不同的扫描点始终在物镜和会聚透镜的光轴上,因而它以相同的信噪比扫描整个样品,扫描精度达μm,扫描面积最大的为10cm×8cm,当激光逐点扫描样品时,针孔后的光电倍增管也逐点获得对应光点的共聚焦图像,并将之转化为数字信号传输至计算机,最终在屏幕上聚合成清晰的整个焦平面的共聚聚焦图像。一个微动步进马达控制栽物台的升降,使焦平面依次位于标本的不同层面上,可以逐层获得标本相应的光学横断面的图像。这称为“光学切片”。再利用计算机的图像处理及三维重建软件。可以得到高清晰度来表现标本的外形剖面,十分灵活、直观地进行形态学观察。 2、激光扫描共聚焦显微镜硬件和软件系统 硬件及参数指标 激光光源:氩离子激光(50mW的紫外光、999mW的可见光),能同时/顺序/分别输出紫外光和可见光,激发波长为351-364nm;488nm;514nm。 计算机系统:80586/133MHzPCI/80MBRAM/2000MBSCSI硬盘/150MBBernoulli盘驱动器/17’’大屏幕显示器。 共聚焦系统:计算机自动控制光路准调节;计算机控制孔径校准;计算机调节孔径大小;自动Z轴调节(最小μm)。 光学探测系统:3个测窗式PMT采集荧光;1个CCD系统;12位的高速A/D转换器。 图像分辨率:图像大小1535×1535;像素最小距离:μm;灰度为4096级。 扫描方式:快速镜扫描DualScan台阶扫描;扫描精度μm;扫描面积最大为10cm×8cm;扫描平面:XY和XZ和独特点、线、面扫描。激光扫描共聚焦显微镜软件系统 ACASULTIMa312系统采用独特设计的软件将激光细胞仪与先进的计算机技术结合,产生快速、高效、灵活的操作系统,完备的数据采集、分析与管理功能。基于生物医学研究有如下的软件。 ImageAnalyze—对于单色、比色和三色标记的二维荧光图像的定量分析,可产生透射光图像重叠,同时AutoImage可多个区域的自动扫描和荧光定量,以及相同区域的时间顺序扫描。 RatioAnalysis和Kinetics—测定细胞内的离子变化,可有点扫描、线扫描及图像扫描三种测定形式,以监测各种速率的生物反应。 Cell–CellCommunicationandFRAP-相邻细胞的FRAP分析。该软件首先用可光淬灭特异的细胞荧光,然后在多个时间点扫描,此扫描可对单一区域或细胞的多个选择区域,可产生透射光图像并与其它图像重叠。 CellList—储存被选择细胞的位置,即可自动对较大样品进行扫描,又可产生较小样品特异部位的网络位置表,以进行自动的测量、筛选和重复测定。 CellSorting—ACAS具备如下四种分选方式: AblationSort:预选定义一个荧光阈值,然后对特定细胞杀伤。②CookieCutterSort在用户定义的中心点四周切割Cookies。③QuickSort:对已定义的细胞表列,用Ablation或CookieCutter作分选。④ManualSort:直接使用鼠标控制载物台位置及激光脉冲,并杀灭和分选细胞,进行细胞显微外科,染色体切割和光隐阱等操作。 ConfocalImaging—共聚焦分析,可实现Z轴定量,三维立体图像分析(包括SFP模拟荧光处理法,DP深度投影法和SP文体投影法),以及视点移动动画。 3激光扫描共聚焦显微镜在细胞生物学中的应用 定量荧光测量 ACAS可进行重复性极佳的低光探测及活细胞荧光定量分析。利用这一功能既可对单个细胞或细胞群的溶酶体,线粒体、DNA、RNA和受体分子含量、成份及分布进行定性及定量测定,还可测定诸如膜电位和配体结合等生化反应程度。此外,还适用于高灵敏度快速的免疫荧光测定,这种定量可以准确监测抗原表达,细胞结合和杀伤及定量的形态学特性,以揭示诸如肿瘤相关抗原表达的准确定位及定量信息。 定量共聚焦图像分析 借助于ACAS激光共焦系统,可以获得生物样品高反差、高分辨率、高灵敏度的二维图像。可得到完整活的或固定的细胞及组织的系列及光切片,从而得到各层面的信息,三维重建后可以揭示亚细胞结构的空间关系。能测定细胞光学切片的物理、生物化学特性的变化,如DNA含量、RNA含量、分子扩散、胞内离子等,亦可以对这些动态变化进行准确的定性、定量、定时及定位分析。 三维重组分析生物结构 ACAS使用SFP进行三维图像重组,SFP将各光学切片的数据组合成一个真实的三维图像,并可从任意角度观察,也可以借助改变照明角度来突出其特征,产生更生动逼真的三维效果。 动态荧光测定 Ca2+、pH及其它细胞内离子测定,利用ACAS能迅速对样品的点,线或二维图像扫描,测量单次、多次单色、双发射和三发射光比率,使用诸如Indo-1、BCECF、Fluo-3等多种荧光探针对各种离子作定量分析。可以直接得到大分子的扩散速率,能定量测定细胞溶液中Ca2+对肿瘤启动因子、生长因子及各种激素等刺激的反应,以及使用双荧光探针Fluo-3和CNARF进行Ca2+和pH的同时测定。 荧光光漂白恢复(FRAP)--活细胞的动力学参数 荧光光漂白恢复技术借助高强度脉冲式激光照射细胞某一区域,从而造成该区域荧光分子的光淬灭,该区域周围的非淬灭荧光分子将以一定速率向受照区域扩散,可通过低强度激光扫描探测此扩散速率。通过ACAS可直接测量分子扩散率、恢复速度,并由此而揭示细胞结构及相关的机制。 胞间通讯研究 动物细胞中由缝隙连接介导的胞间通讯被认为在细胞增殖和分化中起非常重要的作用。ACAS可用于测定相邻植物和动物细胞之间细胞间通讯,测量由细胞缝隙连接介导的分子转移,研究肿瘤启动因子和生长因子对缝隙连接介导的胞间通讯的抑制作用,以及胞内Ca2+,PH和cAMP水平对缝隙连接的调节作用。 细胞膜流动性测定 ACAS设计了专用的软件用于对细胞膜流动性进行定量和定性分析。荧光膜探针受到极化光线激发后,其发射光极性依赖于荧光分子的旋转,而这种有序的运动自由度依赖于荧光分子周围的膜流动性,因此极性测量间接反映细胞膜流动性。这种膜流动性测定在膜的磷脂酸组成分析、药物效应和作用位点,温度反应测定和物种比较等方面有重要作用。 笼锁—解笼锁测定 许多重要的生活物质都有其笼锁化合物,在处于笼锁状态时,其功能被封闭,而一旦被特异波长的瞬间光照射后,光活化解笼锁,使其恢复原有活性和功能,在细胞的增值、分化等生物代谢过程中发挥功能。利用ACAS可以人为控制这种瞬间光的照射波长和时间,从而达到人为控制多种生物活性产物和其它化合物在生物代谢中发挥功能的时间和空间作用。 粘附细胞分选 ACAS是目前唯一能对粘附细胞进行分离筛选的分析细胞学仪器,它对培养皿底的粘附细胞有两种分选方法:(1)Coolie-CutterTM法,它是Meidian公司专利技术,首先将细胞贴壁培养在特制培养皿上,然后用高能量激光的欲选细胞四周切割成八角形几何形状,而非选择细胞则因在八角形之外而被去除,该分选方式特别适用于选择数量较少诸如突变细胞、转移细胞和杂交瘤细胞,即使百万分之一机率的也非常理想。(2)激光消除法,该方法亦基于细胞形态及荧光特性,用高能量激光自动杀灭不需要的细胞,留下完整活细胞亚群继续培养,此方法特别适于对数量较多细胞的选择。 细胞激光显微外科及光陷阱技术 借助ACAS可将激光当作“光子刀”使用,借此来完成诸如细胞膜瞬间穿孔、切除线粒体、溶酶体等细胞器、染色体切割、神经元突起切除等一系列细胞外科手术。通过ACAS光陷阱操作来移动细胞的微小颗粒和结构,该新技术广泛用于染色体、细胞器及细胞骨架的移动。 4、结语 激光扫描共聚焦显微镜是近十年发展起来的医学图像分析仪器,与传统的光学显微镜相比,大大地提高了分辨率,能得到真正具有三维清晰度的原色图象。并可探测某些低对比度或弱荧光样品,通过目镜直接观察各种生物样品的弱自发荧光。能动态测量Ca2+、pH值,Na1+、Mg2+等影响细胞代谢的各种生理指标[9],对细胞动力学研究有着重要的意义。同时激光扫描共聚显微镜可以处理活的标本,不会对标本造成物理化学特性的破坏,更接近细胞生活状态参数测定。可见激光扫描共聚焦显微镜是普遍显微镜上的质的飞跃,是电子显微镜的一个补充,现已广泛用于荧光定量测量,共焦图像分析,三维图像重建、活细胞动力学参数分析和胞间通讯研究等方面,在整个细胞生物学研究领域有着广阔的应用前景。

The Plant Cell 是世界植物学领域最顶级期刊,影响因子。文章首次论述了植物中茉莉酸促进果实乙烯合成的分子机制。该研究以苹果为试材,阐明了茉莉酸信号通路中的重要转录因子MdMYC2通过转录调控和蛋白互作促进果实乙烯合成的分子机制,结果已在The Plant Cell上在线发表(doi:)。该论文也是中国果树界第一篇由国内实验室独立完成并发表在The Plant Cell 上研究论文。2016年,王爱德教授团队在The Plant Journal 上发表一篇研究论文,影响因子,这两篇论文的第一作者均为王爱德教授指导的果树学专业博士研究生李通,该同学今年6月份毕业以后将赴美国农业部Geneva 实验站从事博士后研究。

吗的,五百字写论文。。。有没有搞错

影响力很高。美国植物生物学家学会主办的植物学领域顶级期刊《植物细胞》(The Plant Cell)。

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