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临床医学博士论文发表-《卵巢癌实施新辅助治疗的效果分析》目的：探讨新辅助治疗在晚期卵巢治疗中的临床意义。方法:回顾性分析60例晚期卵巢癌的治疗及预后,其中30例行术前化疗,采用CAP方案或腹腔化疗3个疗程。30例无术前化疗,分别对两组患者进行疗效评价及2、5年的生存率分析。结果:术前化疗组中,症状缓解率为90%,肿块消退率(PR+CR)为70%,基本切净率为93•33%,残留>2cm有2例。无术前化疗组中,基本切净率为73•33%,残留>2cm有8例,相比差异有显著意义,P<0•05。
然而，随着细胞培养技术逐渐成熟，细胞培养实验室的管理制度建立，台湾法规的演变以及 *** 对于自主生医产业的重视，细胞治疗在过去两年，逐步风起云涌。细胞治疗到底在妇癌的病患，有没有效 ? 这是病患和家属急迫想知道的。然而到底有没有效，我们还是要从学术的角度去分析，才合乎公理。
2020年4月刚发表在著名期刊《科学报告（Scientific Report，(2020) 10:6478）》就刊出一篇在细胞治疗于卵巢癌治疗的重要论文。笔者以学术观点，将论文尽量以一般人看得懂的文字呈现，希望能对病患有所助益：
目前癌症免疫治疗有两大领域：
免疫检查点阻断剂（Anti-PD1或Anti-PDL1）几乎都由欧美、日本等国所发展，目前已大规模运用于黑色素细胞癌或非小细胞肺癌治疗；对于卵巢癌，目前仍停留在临床试验阶段，治疗初步效果仍不明确（确实有看到治疗有效的病患，但比例不高）。目前是有文献发表当肿瘤有BRCA基因变异或有微卫星不稳定（MSI）时，治疗效果会比较良好。施打这类药物费用极高昂，一般家庭难以负担。（推荐阅读：【图解】罹患卵巢癌 可能的高危险因子）
（图片来源：shutterstock）
细胞治疗又分为自体细胞治疗以及异体细胞治疗。自体细胞治疗由于副作用少，几乎无排斥的问题，因此成为主流治疗方向。
自体细胞治疗主要是抽取病患自身的周边血液（脐带血或骨髓也可以），进行单核球纯化，接下来在培养液加入Anti-CD3、IFN-g、IL-2 等细胞 *** 介质素，就可以进行放大培养，经过约2周培养，这些成熟具有癌细胞毒杀能力的细胞群体就称为细胞因子激活杀手细胞（Cytokine-induced killer cells，CIK）。有些公司会命名IKC，但不管是CIK或IKC，都是相同概念的细胞产物。
研究结果：
（示意图。图片来源：shutterstock）
结论：
自从卫生福利部于2018年9月公布《细胞治疗特管法》，之后又陆续多次公布修改条文，已逐渐让台湾在细胞治疗产业有了依循的方向。目前台湾相关的细胞治疗公司越来越多。相信未来还会有更多公司成立。
细胞治疗相关研究和实际治疗效果，只能说现今仍多数处于探索阶段，目前仍有待更多临床验证。以研究角度来说，目前多数先进国家都在积极发展这块治疗策略，台湾也不应该落后。
然而， *** 必须在法规端和治疗效果做好把关和监控的工作，定期发布实际治疗成效，供民众和病患参考。如果有效，应该进行分析在何种条件，才会有好的效果；如果没效，也应该分析为何没效，作为后续疗效改进的参考。
现今细胞治疗的整体成熟度、疗效稳定性及科研完整性，绝对还没攻顶。一切有赖产官学共同合作，在学术谦卑中稳定发展，才是自主生医发展的正途。
<本专栏反映专家意见，不代表本社立场>
(注*者为通讯作者)1. 李进,胡宏远,赵亚南.正常妊娠血管紧张素转换酶的变化.笫二军医大学学报, 1989,10(5) :. Jin Li,Yanan Zhao,Hongyuan influence of normotensive pregnancy on serum angiotensin converting enzyme activity. J Med Coll PLA 1990,5(1):. ．李进,胡宏远,赵亚南.妊高症血管紧张素转换酶的活性.中华妇产科杂志, 1991,26(1):. 李进,胡宏远.血管紧张素转换酶与妊高症.国外医学妇产科分册1991, (6):. 李进,赵亚南,苗志军.盆腔动脉栓塞化疗后组织耐受性研究.中华妇产科杂志, 1993,28(1) :．Jin Li, Hongyuan Hu, Yanan Zhao. Angiotensin converting enzyme activity in pregnancy induced Obstet Invest 1992,3(3):．Jin Li, Ya-nan Zhao,Zi-jun Miao. Tissue tolerance to pelvic TACE with cisplatin-lipiodol suspension. Gynecol Oncol 1993,50:. 李进,刘玉兰,沙金燕.肿瘤坏死因子与干扰素协同抗卵巢癌作用的研究.中华妇产科杂志,1994,29(11):. 宋岩峰,赵亚南,李进,等.淋巴因子激活杀伤的快速激活及其临床应用.中华妇产科杂志,1994,9(6):．赵亚南,陈有梅,李进，等.微波治疗生殖器尖锐湿疣的疗效.中国光电医学, 1994,3(1):. 李进,惠宁,朱玲仙,等.肿瘤坏死因子、干扰素与化疗药物联合作用在体外对卵巢癌细胞株生长的影响.中华肿瘤杂志, 1995,17(6):. 李进,孔宪涛,钱其军.ICE诱导肿瘤细胞的凋亡.中国肿瘤生物治疗杂志, 1996,3(4):. 李进,孔宪涛,赵亚南.肿瘤坏死因子诱导肿瘤细胞产生氧自由基.笫二军医大学学报, 1998,19(1):.袁巧玲,李进,赵亚南.肿瘤坏死因子、更生霉素、干扰素联合应用对卵巢癌裸鼠模型的协同作用.现代妇产科进展, 1998,7（1）：.惠宁,李进,戎霖.肿瘤坏死因子、干扰素与化疗药物对肿瘤细胞超微结构的影响.笫二军医大学学报, 1998,19(3):. Jin Li, Xiantao Kong,Qijun influence of ICE expression on the phenotype of overian cancer J Biother Cancer,1999, 2（2）:. 李进,孔宪涛,钱其军.ICE凋亡基因逆病毒载体的构建及对卵巢癌生物学特性的影响.中华妇产科杂志, 1999,34(2):.李进,田建民,王昭梅，等.盆腔动脉栓塞化疗治疗妇科肿瘤.笫二军医大学学报2000,21（2）．路红社, 李进, 王雅杰, 薛春燕, 查名宝肿瘤标志物CA242对恶性肿瘤辅助诊断的价值第二军医大学学报, 2000年 11期20. Jin Li, Yin Sun, Alan Garen*. Immunization and immunotherapy for cancers involving infection by a human papillomavirus in a mouse mode. PNAS, 99(25):16232–16236;.张文，胡夕春，陆洪芬，施达仁，李进.甲磺酸伊马替尼治疗不能切除和/或转移的胃肠道间质瘤的临床分析。中国癌症杂志2003，13（5）：448－452。22.胡夕春, 李进.乳腺癌内科治疗进展.现代实用医学, 2004年 05期23.李进， 大肠癌分子靶向治疗。中国癌症杂志2004，14（5）：415－41824.李进、王坤、徐崇锐。Erlotinib治疗晚期非小细胞肺癌的综合研究。循证医学。2004，4（4）199－20225.李进，孙颖，Masako chen，李锋，Alan Garen。 VII因子-SEA融合蛋白的抗肿瘤效果。中华肿瘤杂志, 2005,27(8):.胡夕春、郭海宜、扬新苗、李进。乳腺癌肝转移患者预后的多因素分析。中国癌症杂志2005，15（5）：438－44127.李 进, 左云霞, 陈治宇,等。92例晚期大肠癌生存分析。临床肿瘤学杂志 2005，10（6）23-2628.李 进, 张文, 陈治宇,等。复发转移性结直肠癌的化疗进展。实用肿瘤杂志 2005，20（6）．王佳蕾，洪小南，唐惟瑜，郭晔，李进*。吉西他滨联合顺铂治疗头颈部癌52例分析。中华肿瘤杂志, 2005,27(9):．胡夕春, 郭海宜, 赵欣闵, 王中华, 杨新苗, 刘向锦, 李进* 。丝裂霉素加顺铂治疗难治性晚期乳腺癌. 临床肿瘤学杂志 2006; 11(8):．李进。复发转移结直肠癌的化疗进展《BMJ中文版》2006，9：增刊：71-76。32．李进。单克隆抗体联合依立替康在结直肠癌治疗中的应用。《中华肿瘤杂志》, 2006,28(10):. Biyun Wang, Jiade J Lu, Xuejun Ma, Ye Guo, Hongfen Lu, Xiaonan Hong, Jin Li*. Combined chemotherapy and external beam radiation for stage IE and IIE natural killer T-cell lymphoma of nasal cavity. Leukemia and Lymphoma, 48(2):396-402: ．于惠，洪小南，李进*，彭丽萍.侵袭性非霍奇金淋巴瘤的预后分析。 中华肿瘤杂志. 2007 Jun;29(6):461-3。35. Guo Y, Lu JJ, Ma X, Wang B, Hong X, Li X, Li J*.Combined chemoradiation for the management of nasal natural killer (NK)/T-cell lymphoma: Elucidating the significance of systemic Oncol. 2008 Jan;44(1):. Jun Cao, Yunxia ZUO, Fangfang Lv, Zhiyu Chen, Jin LI.* Primary Small Intestinal Malignant Tumors- Survival analysis of 48 postoperative patients. J Clin Gastroenterol, 2008 Feb；42（2）：. Wang J, Li J*, Hong X, Tang W, Hu X, Wang B, Gu Y. Retrospective case series of gemcitabine plus cisplatin in the treatment of recurrent and metastatic nasopharyngeal Oncol. 2008 May;44(5): B, Zhang W, Hong X, Guo Y, Li J*. Phase I dose-escalating study of 24-h continuous infusion of 5-fluorouracil in combination with weekly docetaxel and cisplatin in patients with advanced gastric cancer. Cancer Chemother Pharmacol. 63：2 (2009), . Wu X, Li Z, Yao M, Wang H, Qu S, Chen X, Li J, Sun Y, Xu Y, Gu J. Identification and characterization of a novel peptide ligand of Tie2 for targeting gene therapy. Acta Biochim Biophys Sin. 2008 Mar;40(3):. Yang X, Cai Y, Zhao X, Wang Z, Hong X, Shen Z, Ou Z, Li J, Hu X. Biweekly docetaxel-containing chemotherapy may be the optimal schedule. Anti-Cancer Drugs. 2008;19(4):. Guo HY, Zhao XM, Li J, Hu XC. Primary non-Hodgkin’s lymphoma of the breast: eight-year follow-up experience. Int J Hematol . Li J*, Yin J, Zhu X, Liu Y, Cao J, Lu F, Zuo Y. Phase I dose-escalating study of S-1 in combination with oxaliplatin for patients with advanced and/or metastatic colorectal cancer. Anticancer Drugs. 2008 Aug;19(7):. Lei N, Shen FB, Chang JH, Wang L, Li H, Yang C, Li J*, Yu oncolytic adenovirus expressing granulocyte macrophage colony-stimulating factor shows improved specificity and efficacy for treating human solid Gene Ther. 2009;16(1):. Gui XH, Qiu LX, Zhang HF, Zhang DP, Zhong WZ, Li J*, Xiao 309 T/G polymorphism is associated with lung cancer risk among J Cancer. 2009 Mar . Qiu LX, Shi J, Yuan H, Jiang X, Xue K, Pan HF, Li J*, Zheng -1,377 G/A polymorphism is associated with cancer susceptibility: evidence from 10,564 cases and 12,075 Genet. 2009 May;125(4):431-5. Epub 2009 Feb . Chang J, Zhao X, Wu X, Guo Y, Guo H, Cao J, Guo Y, Lou D, Yu D, Li J*. A Phase I study of KH901, a conditionally replicating granulocyte-macrophage colony-stimulating factor: armed oncolytic adenovirus for the treatment of head and neck cancers. Cancer Biol Ther. 2009 Apr;8(8):676-82.
近年来，随着人们对癌症认识的不断加深以及对肿瘤治疗的不断探索和创新，我国对癌症疫苗研发已经取得了一些突破。虽然相关研究取得了一定的进展和突破，但仍存在一些技术难点。例如：在不同癌症中，疫苗的安全性与有效性存在较大差异（例如一种癌症中有一种特定病毒株可以导致肿瘤中所有疫苗都失效）。
由于疫苗缺乏特异性以及在体内不能有效地诱导产生特异性免疫反应(CAR-T)(如HER2)等相关基因也可能是导致疫苗失败的重要原因(HER2缺乏导致疫苗失败）。目前临床上针对多种癌症采用多种疫苗进行治疗仍面临不少问题：临床试验中是否安全有效需要更多样本进一步验证；疫苗是否能够持续产生较长时间且可重复的免疫反应，这些都是摆在科研人员面前十分棘手的问题和挑战。癌症疫苗研发的难点在于一下几个方面：
一、目前无法预估癌症疫苗的安全性。
免疫原性：由病毒引起的疫苗不良反应主要表现为疫苗接种后的局部反应，如局部红肿疼痛、发热、荨麻疹、局部硬结、局部感染等。一般疫苗接种后3-5天会出现局部反应，主要表现为注射部位肿胀、疼痛等。特异性：癌症疫苗不良反应的出现主要是由于疫苗产生抗体刺激机体免疫系统产生抗体所致。
由于癌症细胞往往具有特异性，如癌细胞可以特异性地杀伤健康细胞，并且具有特异性，因此癌症疫苗的特异性决定了其治疗效果。在肿瘤靶向疫苗方案中，由于肿瘤细胞表面表达抗肿瘤蛋白 TIL受体(TIL ROS)可能会诱导 T细胞表面 TIL ROS受体激活、诱导 TIL ROS基因表达。因此，如果想要开发针对癌症的多抗原免疫疗法（例如 CAR)以增强对癌症的免疫力，需要对特定的 CAR受体进行特异修饰或改造以产生更强的抗原刺激机体内 T细胞反应。副作用：疫苗不良反应主要表现为注射部位疼痛、发热、瘙痒、红肿、硬结（可分为局部硬结和全身硬结）及疼痛和疲劳等反应。此外，由于多种 CAR受体导致患者体内的抗体表达水平降低从而导致某些部位的肿瘤消退或复发。
二、癌症疫苗CRA-T的应用经验不足。
CAR-T治疗是一种新型、可广泛用于血液及实体瘤的治疗方法，目前在癌症领域应用广泛。虽然研究人员已经研发出多种不同类型、不同靶点的CAR-T疗法，但仅有少数临床试验显示出了疗效，大多数患者尚处于疾病的恢复期。随着疾病进展,CAR-T疗法仍不能完全治愈肿瘤。
另外，由于目前免疫疗法与治疗手段单一、费用高昂等问题，制约着CAR-T治疗的发展。为了进一步提高CAR-T疗法的有效性，更好地利用其治疗作用，研究人员开发了以细胞因子抗原为基础的新型CAR-T疗法。CAR-T疗法利用各种抗原特异性蛋白（包括针对特定肿瘤的抗体类抗原蛋白、针对特定靶点的抗体类抗原蛋白）作为细胞因子并诱导机体产生抗肿瘤活性。
三、CAR-T细胞针疫苗对不同癌症类型的疗效针对性不足。
CAR-T细胞治疗在不同癌症类型的应用中均存在明显的优势，例如:CAR-T细胞在多种癌症中均能取得较好的疗效、CAR-T细胞可有效地通过体内各种不同生长因子刺激 T细胞增殖等[4]。此外，通过对CAR-T细胞在多种癌症中治疗作用展开深入研究，已有许多结果显示CAR-T细胞治疗癌症的安全性、有效性和长期安全性都较好[5]。不过仍存在一些挑战需要克服：首先是由于不同的CAR-T细胞所释放相应抗体存在较大差异，会导致患者所接受CAR-T细胞治疗后发生临床综合征和副作用；其次是由于CAR-T细胞对不同类型癌症所表现出的生物学活性差异较大，这些差异可能会影响对CAR-T细胞或其他细胞治疗方案效果的评价。因此，对于CAR-T细胞治疗癌症后临床综合征和副作用的分析也是今后相关研究需要关注的重点之一。
此外，由于不同类型癌症均存在大量不同基因突变体如HER2缺失、DLBC1突变、 MET突变等都会对CAR-T细胞的表达产生不同影响，因此也需要研究不同类型癌症中不同基因突变对CAR-T细胞疗效评价和不良反应报告的影响。目前临床上针对多位癌症进行了多中心临床研究[6]。
四、多肽疫苗及其他肿瘤类疫苗对其他癌症肿瘤免疫治疗时的安全性不足
目前，针对不同肿瘤类疫苗的安全性评价方法多种多样。通常采用抗体检测、免疫荧光成像等方法对疫苗的安全性进行评估。例如：使用多肽疫苗或小分子疫苗进行肺癌检测时，发现抗体水平在检测到肿瘤后不久即开始下降，这表明抗体检测在癌症中的应用尚需进一步研究。而在使用非灭活CAR-T疫苗时，发现对免疫反应抑制(ER)的敏感程度与肿瘤大小、患者是否出现疲劳、免疫原是否产生等因素有关。
因此，开发针对不同癌症人群及肿瘤类型的免疫反应疗法很有必要，以提高抗癌效果。除了肺癌之外，其他癌症（如乳腺癌）中也可以采用基因靶向免疫治疗方法进行治疗。例如：利用基因靶向作用于肝癌病人细胞的 DNA （脱氧核糖核酸）合成抗体(cDNA),在肝细胞癌患者中抑制HER2表达的细胞因子诱导肝癌产生肿瘤缩小，且该方法比单纯依靠免疫检查点抑制肿瘤生长更为有效。
五、多基因多靶点联合杀伤疫苗的应用策略不充分。
基于肿瘤疫苗和多基因杀伤疫苗的发展，已有多个研究团队在联合杀伤疫苗方面取得了一定的进展。目前，联合杀伤疫苗可用于多种癌症患者，如乳腺癌、结直肠癌、肺癌、宫颈癌、胃癌、前列腺癌以及膀胱癌、鼻咽癌、皮肤癌等。同时联合杀伤疫苗还可以用于其他癌症的治疗，例如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤和卵巢癌等。
此外，多肽联合攻击和免疫治疗可以提高治疗效果、降低治疗成本和患者生存时间。目前，联合杀伤疫苗的研究和应用主要集中于HER2/HER2+TP53基因、HER2诱导的白血病、乳腺小叶恶性肿瘤、肝癌及胰腺癌等方面。随着联合靶向抗癌疫苗的研究与应用增加，该技术的安全性及有效性成为未来研究热点：是否能持续产生较长时间且可重复的免疫反应？
六、总结
虽然癌症疫苗研发取得了一定的进展，但仍然面临诸多问题，例如：癌症疫苗能否在人体内长期保持良好的安全性和有效性，疫苗能否在人体身上产生长达10年之久的可重复免疫反应，能否在不同癌细胞中诱导出多种抗癌策略，还需要更多样本量地测试癌症疫苗是否有效，目前研发癌症疫苗仍面临不少问题和挑战，但我们有理由相信随着科技的发展以及人们探索创新的热情不断高涨，癌症疫苗研发将会取得重大进展，癌症疫苗能够有效地保护机体免受疾病困扰，减少或避免因不良反应导致的死亡风险。癌症相关基因突变将会成为未来研究热点之一。
实际上这是基本不可能实现的，因为癌细胞是正常人，体内都有的只是数量多少的问题。最主要的是癌细胞是体内会不断产生的，所以不可能一次性消灭
一针疫苗就能杀死身上所有癌细胞，这应该是人类最理想的医疗技术，但对于现代医学而言，很多医疗技术只能减轻其产生的症状，却并不能真正治疗疾病，比如在癌症的治疗和疫苗上技术上，现代医疗技术就存在了极大的不足！
癌症是怎么产生的？
癌症也称恶性肿瘤，是分裂增殖机制失常而引起的细胞不正常增生所致，这些增生的细胞会会挤占身体重要组织或者器官，压迫周围组织，也可能局部重大，出血或者疼痛和溃疡等！
这些增生的细胞还有一个非常可怕的结果是它除了分裂失控以外，还可能会经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分，这就是癌细胞转移，当癌细胞扩散到全身时，估计病人的生命也开始倒计时了，所以看起来癌症是一种非常可怕的疾病！
但并不是所有的肿瘤都会癌化，有些细胞异常增生就不会影响周围其他器官，这种叫做良性肿瘤！目前在人类身上发现了超过100多种癌症。
上文中我们了解到肿瘤产生，那么这些肿瘤到底是怎么引起的呢？一般情况有几个产生的源头：
1、DNA损伤累积
一般情况下DNA损伤大都是可以修复的，但屡次、不断的累积下最终将会使细胞生长控制出错，可能会导致细胞不断增生，形成肿瘤。
2、另一种则是自我复制时产生的错误
在我们人体内，每个细胞内大约有60亿个DNA碱基对，DNA自我复制出错的概率是千万分之一，看起来很小不是吗？但每复制一次就可能产生600次错误！杜克大学医学中心的高级助理教授张兴东博士称：
“最常见的错误就是碱基错配，比如鸟嘌呤(G)与胸腺嘧啶(T)碱基错配，如果这些错误得不到及时的纠正或修复，即使哪怕只有一个碱基错配，都会导致基因突变以致细胞癌变和各种遗传疾病。”
但这个自我修复并不能保证修正所有错误，所以即使是正常状态下也有一定可能发生癌变的可能，只是这个概率相对比较低！
3、还有一类就是父母那里遗传获得的某些缺陷，
准确的说癌症并不会遗传，但产生癌症的机制却可能会遗传，这会是一个尴尬的结果，但和狐臭类的遗传不一样，比如乳腺癌，一个家族中乳腺癌发生频率比较高，那么下一代的乳腺癌存在同样的的发病概率！
早在19世纪时法国医生就发现了一个乳腺癌患病率很高的家族，24位女性中有15人死于癌症，其中10人死于乳腺癌，这个比例远高于正常人群，那么癌症遗传究竟是怎么发生的呢？
这是因为父母携带的乳腺癌变的DNA缺陷被子女所继承，那么她们在成长过程中DNA发生同样错误复制的概率很高，因此这不是癌症遗传，但最终却得了同样的癌症，但在普通人眼中，这和遗传又有多少差异呢？
癌症可以用疫苗来控制吗？
准确的说，对于DNA复制过程中产生的错误，我们并没有好的办法去预防，但对于可能对有些DNA复制过程中产生错误的干扰因素进行预防，最典型的就是宫颈癌疫苗！
宫颈癌就是起源于宫颈的癌症，是最常见的妇科恶性肿瘤。宫颈癌是全世界导致妇女死亡的第二大癌症，仅次于乳腺癌。但其实这也是唯一能预防的癌症，为什么会这样呢？因为导致宫颈癌的是人乳头瘤病毒，这种病毒能引起皮肤乳头瘤样的病变，这是一种DNA病毒，因此从理论上来看，可以培育疫苗对这种病毒免疫！
德国生物学家哈拉尔德·楚尔·豪森博士在1983和1984年发表了一系列论文，宣布发现HPV病毒导致宫颈癌的直接证据，因此他获得了2008年的诺贝尔生理医学奖，从豪森博士开始，科学界就在为宫颈癌的疫苗努力！
其中澳大利亚生物学家伊恩·弗雷泽和中国生物学家周健在宫颈癌疫苗的研发上获得了突破，2007年默克制药公司和葛兰素史克制药公司先后向FDA递交HPV疫苗申请并获得通过，各位接种的HPV疫苗*价疫苗都来自这两家公司！
周健和弗雷泽
对于遗传机制的DNA缺陷引发的DNA复制错误导致癌变，至少在疫苗方面是无能为力的，不过可以通过事先切除达到预防目的，比如安吉丽娜朱莉就施行了乳腺切除手术，她的母亲与癌症搏斗了将近10年，最终于56岁时候死于癌症！
而安吉丽娜朱莉做基因筛查时发现她携带了BRCA1基因（乳腺癌1号基因），携带这种基因的女性患乳腺癌的概率会大大增加，医生诊断她患乳腺癌的危险几率是87%、卵巢癌的几率是50%。
2015年3月24日，安吉丽娜朱莉在《纽约时报》上发表了《My Medical Choice》（我的医疗选择）的署名文章，宣布自己在上周实施双侧卵巢及输卵管摘除手术，未来将依靠人工激素维持第二性征，并且呼吁天下女性都要关注自身的健康！而早在2013年，她就在筛查出携带了BRCA1基因的当年就施行了双侧乳腺切除！
乳腺切除不等于乳房切除
健康才是第一位，其他的都是浮云，只要各位这样考虑，那么还有什么顾虑呢？
而对于正常复制过程中产生的错误，几乎就没有办法预防，只能尽早发现，尽早治疗！对于大部分癌症而言，早发现几乎就等于可治疗，假如要到了晚期，那么大罗金仙估计也无能为力了！
2015年9月份，《美国科学院院报》(PNAS）发表了题为“MutL traps MutS at a DNA mismatch”的最新研究成果，中美科学家合作研究发现了DNA错配修复机制，他们发现在DNA碱基错配位置处，蛋白MutL首先捕获结合蛋白MutS形成一个钳状复合物，这一复合物再沿着DNA链移动确定如何修复错配碱基。这为未来可能研发出DNA修复的药物打下了基础！
科学家鉴别出维持细胞基因组完整性的新型DNA修复机制
也许在不久的未来，将能从DNA修复层次上取得突破性的进展，到那时，大部分癌症可能将不会再发生，不过这个机制并不是免疫，而是尽力去避免！
现在还很远，估计得一百年之后的科技医疗水平便可以实现这一方式。
临床上对于骨髓瘤患者的治疗包括一般治疗和放疗、化疗、骨髓移植等等。多发性骨髓瘤是一种进展性的疾病，应用化疗治疗取得缓解后，大多数病人都会复发。且一部分病人对原先的化疗药物产生了耐药，加大剂量并不能使患者再次获得缓解，反而容易对骨髓产生抑制，并发感染，或出现肝功能损害。 ①血红蛋白低于60g/L输注红细胞；②高钙血症：等渗盐水水化强的松：20mg口服3～4次/d；③高尿酸血症：别嘌呤醇：口服3次/d；④高粘滞血症：血浆交换治疗；⑤肾功能衰竭：血液透析；⑥感染：联合应用抗生素治疗对反复感染的病人用青霉素丙种球蛋白预防性注射有效。 自体骨髓自体外周血干细胞及异体骨髓移植均可用于多发性骨髓瘤治疗。疾病终末期的病人，贫血进行性加重，出血，肿瘤细胞增长加快，多部位的溶骨性改变，出现肾功能衰竭，此时患者对化疗反映很差，生存期只有几个月。一般认为有以下情况时应进行手术治疗：1、脊柱病理骨折，继发不稳定。2、椎管内肿物。3、椎体或附件肿块压迫脊髓。4、肿块巨大，为了减轻肿瘤负荷，使化疗更有效。手术的目的不是根除肿瘤，而是稳定脊柱，解除脊髓压迫，脊髓功能恢复，使病人双下肢感觉、运动功能恢复、二便功能恢复，从而提高生活质量。另外，还可以使脊柱能够承重，可以恢复行走、负重等功能，避免骨折出现。我们的经验表明，化疗配合手术治疗的确可以提高病人生活质量，增强战胜疾病的信心，让病人有尊严地生活。 1、 无症状骨髓瘤或D-S分期I期患者可以观察，每3月复查1次。2、 有症状的MM或无症状但已有骨髓瘤相关性器官功能衰竭的患者应早治疗。3、 年龄≤65岁，适合自体干细胞移植者，避免使用烷化剂和亚硝基脲类药物。4、 适合临床试验者，应考虑进入临床试验。此外，骨髓瘤患者春夏季服药三不宜 ：1、不宜过度温热。温热药用来治疗寒症，夏季大量使用常会出现发热、出血、疮疡等病变。即使必须使用，也只能减少剂量，缩短疗程。2、不宜过度发汗。夏季人体易出汗，此时再服大量发汗药，势必大汗淋漓，导致体内水分失衡，甚至出现休克等危重症候。3、不宜过度滋补。滋补药不易吸收，只有消化功能完善的人才能使用，否则会出现腹胀、不思饮食等现象。而人在夏季，胃肠功能低，故不宜使用，更忌过度滋补。
老年多发性骨髓瘤患者的治疗进展多发性骨髓瘤（MM）的发病率随着年龄增长而升高。据国外文献统计，MM确诊的中位年龄为70岁，35%患者小于65岁，28%为65至74岁，37%为75岁以上[1]。随着人口预期寿命的延长，老年患者数目随之增加，MM的发病人数逐年增加。。1 老年MM的治疗原则在无症状MM的治疗中，尚无证据提示早期干预能给患者带来益处。对于症状性MM应当立即开始治疗。有症状MM常伴有终末期器官损害（CRAB）：C：高钙血症（>）；R：肾功能衰竭（血清肌酐>）；A：贫血（血红蛋白<10g/dl或>2g/dl但低于正常下限）；B：骨病（溶骨性病变，严重的骨质减少及病理性骨折）。复发的MM再治疗的指征是指MM疾病进展伴CRAB；如果没有CRAB但M蛋白于2月内加倍也需要治疗。由于年龄大于65岁患者已不具备移植条件，所以将65岁作为MM自体干细胞移植的截点。但生理年龄往往与实际年龄不符。对临床状况优良患者应考虑行降低强度的自体移植（马法兰100mg/m2，Mel100）。对年龄介于65与75岁之间患者，推荐使用全剂量化疗，而75岁以上或年轻并发症严重（严重的心，肺，肾或肝功能障碍）的患者应适当减量，采用降低剂量的化疗。若出现严重不良反应（4级以上血液学毒性或3级以上非血液学毒性）治疗应立即停止。当严重不良反应缓解或降至1级以下时，应以适当减低的剂量重新开始治疗。老年MM的治疗是否应该考虑预后因素仍有争议。以国际分期系统（ISS）将MM分为3期。ISS各期患者伴FLC比值异常者危险分层相应增加。FISH检出的细胞遗传学异常中，尽管del13合并del17或t（4；14）与不良预后相关，但是单独发生del13并未提示不良预后。FISH检测到的del17或t（4；14）或t（14；16）预后较差，t（11；14）则未提示预后不良，超二倍体与较好预后相关。2 治疗方案的选择 新药为基础的治疗多年来，年龄大于65岁老年患者或不适宜进行自体干细胞移植的年轻患者的常规治疗为马法兰联合泼尼松（MP）。一组平均年龄为72岁随机研究[2]比较了MP与沙利度胺联合地塞米松（TD），结果发现：与MP组比较，TD组非常好部分缓解（VGPR）及以上的缓解率（26%vs13%；P=）及部分缓解率（PR）（68% vs 50%；P=）均高于MP组。至疾病进展时间（TTP）（月；P=）及PFS（月；P=）大体相似，但总生存期（OS）TD组较MP组明显缩短（月；P=）。TD组的毒性较大，75岁以上基础状态不佳的老年患者表现尤为明显。在前12个月的治疗中，患者因非骨髓瘤相关死亡人数TD组为MP组的2倍。针对年轻MM患者（平均年龄为64岁）进行的另一项研究[3]表明，无论缓解率（63% vs 46%，P<）或至疾病进展时间（ vs 月，P<），TD组较大剂量地塞米松单用组有明显优势。TD组3~4级不良事件的发生率较高（ vs ，P<）。尽管TD的疗效优于大剂量地塞米松单药化疗，但与MP方案相比在PFS及OS方面仍缺乏优势，提示TD对那些不适宜大剂量化疗及自体干细胞移植的初诊患者并非最佳选择。雷利度胺联合大剂量地塞米松与大剂量地塞米松单用[4]相比，可产生较高的完全缓解率（CR）（ vs ）及1年无进展生存（PFS）（77% vs 55%，P=）；雷利度胺联合低剂量地塞米松（Rd）2年OS较RD延长（87% vs 75%，P<），且不良反应减少。65岁以上老年患者中上述优势尤为显著，表明：Rd方案仍可作为老年患者的理想选择[5]。MP联合沙利度胺方案（MPT）与MP方案进行比较，MPT组³VGPR（42%~76% vs 28%~48%）以及PFS（14~月 vs 10~19月）均高于MP方案。然而仅有2项研究提示MPT组OS延长（月 vs 月）。尽管MPT方案可能会增加3~4级非血液学不良事件的发生率，如神经系统毒性，感染，心脏毒性及深静脉血栓形成（DVT），但75岁及其以上老年患者对沙利度胺能够较好耐受。在预防性应用伊诺肝素后，DVT的发病率由20%降至3%[6]。为比较不同抗凝剂的差异，意大利GIMEMA的一项Ⅲ期临床试验[7]，前瞻性比较低分子量肝素（LWMH）、华法令（）或低剂量阿斯匹林作为初诊MM患者静脉血栓栓塞的预防用药。低剂量华法令产生VTE的风险为，LWMH为，阿斯匹林为。患者发生VTE的概率与预防性应用抗凝剂、诱导治疗及年龄之间无显著联系。对有VTE风险患者，LMWH，华法令及阿斯匹林可有效预防血栓。硼替佐米联合MP（VMP）与标准MP方案比较[8]，VMP方案在PR（71% vs 35%），CR率（30% vs 4%；P <），TTP（24月 vs 月，P <）及3年OS（72% vs 59%，P =）等各方面均有显著改善。在75岁以上的老年患者也能出现同样的优势。外周神经炎（13% vs 0%）、胃肠道并发症（20% vs 5%）及乏力（8% vs <1%）等表现VMP组较MP组明显增多。较之MP组，VMP组感染带状疱疹的病患数目也高很多（14% vs 4%），预防性应用阿昔洛韦可将发病率降至3%。VMP与硼替佐米、沙利度胺联合泼尼松（VTP）比较[9]，两者的PR，TTP以及OS的差别不明显，但VTP方案导致3~4级非血液学不良反应的风险较大，包括心脏毒性（ vs 0%, P <），血栓栓塞事件（4%vs <1%）及周围神经炎（9% vs 5%），从而使治疗中止的发生率增高（17% vs 8%, P = ）。VMP组比VTP组患者发生中性粒细胞减少症（37% vs 21%, P =），血小板减少症（22% vs 12%, P =）及感染（7% vs <1%, P =）的风险要高。尽管两组的疗效相同，但患者较易耐受VMP。MP联合硼替佐米、沙利度胺（VMPT）与VMP比较[10]：VMPT组有较高的VGPR（55% vs 45%, P<）及CR率（39% vs 21%, P <）；尚待进一步随访观察两种方案PFS及OS。。两组的常见不良反应（中性粒细胞减少症，血小板减少症，周围神经病变及感染）的发病率大致相似。当硼替佐米的标准输注剂量由每周2次（ mg/m2 ，第1, 4, 8, 11天）降至每周1次（ mg/m2 ，第1, 8, 15, 22天）后，3~4级周围神经病变的发生率显著降低，VMPT组由24%降至6%，而VMP组由14%降至2%；VMP组CR率由27%降至20%，而VMPT组则相反（36% vs 39%）。若长期随访的结果证明剂量下调并未降低患者的生存期，那么每周1次用药可成为大于74岁患者及年轻患者伴1级以上外周神经炎的理想选择。MRC进行了一项Ⅳ期试验[11]，在900例患者中评价了环磷酰胺（500 mg，第1，8，15天，每3周为一疗程）联合TD（CTD）方案与标准MP方案进行比较。CTD组的PR率（82% vs 49%）及CR率（23% vs 6%）优于MP组。由于随访时限较短，尚未发现PFS的差异。若CTD组PFS优于MP组，CTD可作为老年患者的标准治疗方案。一项I/II期研究[12]探讨马法兰、泼尼松及雷利度胺联合应用的临床疗效。患者接受MTD（马法兰 mg/kg，泼尼松2 mg/kg及雷利度胺10 mg）可获得PR率为81%，包括³及CR24%；中位TTP及PFS为个月，2年总生存期为。3或4级的中性粒细胞减少症的发生率为，的患者需要接受粒细胞集落刺激因子（G-CSF）治疗。3到4级非血液病学不良反应影响较轻，包括中性粒细胞减少症导致的发热（），皮疹（）及血栓栓塞（）。 降低强度的自体干细胞移植(ASCT) 年老及有明显并发症的患者通常不适宜进行大剂量马法兰200mg/m2预处理及其后的ASCT。两项随机研究将中等剂量马法兰100mg联合ASCT与MP进行了比较。对65至70岁患者的研究显示：ASCT组无事件生存期（EFS）及OS均优于MP组。对65至75岁患者，降低强度的ASCT产生的反应率优于MP，几乎与MPT相当，但PFS与OS差别不大。与ASCT相比，MPT可显著改善生存期，降低非血液系统不良反应的发生。提示：年龄65至70岁之间患者可以应用Mel100进行移植，但对于70至75岁的患者则MPT方案更为有效。降低强度的ASCT前联合使用硼替佐米，脂质体阿霉素及地塞米松（PAD）进行诱导治疗，移植后使用雷利度胺联合泼尼松（LP）巩固治疗及平台期使用雷利度胺单药（L）维持治疗的疗效在65至75岁患者中得到评估[13]。经PAD治疗后的CR为13%，经Mel100治疗后的CR为43%，移植后应用LP-L巩固治疗的CR为73%。上述数据提示：含硼替佐米方案作为诱导治疗以及雷利度胺作为平台期巩固治疗的化疗方案，通过连续暴露于不同的药物来改善治疗反应率。感染是最常见的非血液学不良反应，主要发生于PAD（）诱导后及Mel100（）移植治疗期间。应用雷利度胺巩固及维持治疗，患者可以很好耐受，且无累积性或持续性中性粒细胞减少症和/或血小板减少症，无周围神经炎，其可作为长期维持治疗药物。3 维持治疗 非ASCT或ASCT后均可以采用沙利度胺进行维持治，沙利度胺治疗患者的PFS有所改善，大部分研究支持可以改善OS。维持治疗期间沙利度胺中止使用的原因主要为周围神经炎，限制该药长期应用。雷利度胺不导致神经炎的发生，故可以作为长期维持治疗的理想选择。目前经MP或其他方案诱导化疗后选用何种方案进行维持治疗尚未明确。4 老年患者的治疗策略如今老年病人有多种治疗方案供选择，特别是新药的出现。但是选择是应该考虑新药方案的疗效与毒性。比如，对血栓栓塞风险较高的患者，MPV方案为首选；对曾出现周围神经炎的患者，应考虑MPR方案；并发肾功能不全的患者，尽管雷利度胺经适当减量可以选用，但应选择MPV及MPT等相对安全且易耐受方案。对体弱的极老年患者或年轻但并发严重肺、心、肝、肾功能不全的患者，上述方案均可选用，但建议根据临床经验下调药物剂量，沙利度胺（隔日100 mg 甚或 50 mg），硼替佐米（每周一次方案）及雷利度胺（15~10 mg 甚或5 mg）[14]。目前尚无随机临床试验对比兼顾遗传异常的方案有何优势Mayo Clinic提出了一项以细胞遗传学为基础的分类方法：伴del17p，t(14;16)， t(4;14)，del13，亚二倍体，或浆细胞标记指数升高（>3%）等为高危；而t(11;14), t(6;14)，或超二倍等为低危。对不宜进行移植的低危病人采用MPT方案，而高危患者则采用MPV方案。5 不良反应的控制 血液学毒性MM常见症状之一为骨髓抑制，尤其为贫血，血小板减少症多出现于疾病终末期。中性粒细胞减少是雷利度胺及烷化剂的常见不良反应之一，血小板减少症在硼替佐米使用者中也较为常见。控制骨髓抑制需要进行支持治疗及剂量调控。 中性粒细胞减少症对于中性粒细胞减少症患者，最需关注的是感染问题。输注G-CSF是降低或预防粒细胞缺乏的一项安全有效措施。尽管使用G-CSF，若出现4级中性粒细胞减少（中性粒细胞<´109/L），化疗应当终止。不良反应降至2级（中性粒细胞数≥´109/L），下调剂量后重始下次化疗。综合参考患者年龄、病史、疾病特点及化疗药物的骨髓抑制毒性，对高危患者为预防粒细胞减少性发热，可以预防性使用G-CSF。 贫血骨髓瘤相关贫血通常会随疾病的有效治疗而有所改善。促红细胞生成素（EPO）可用来治疗化疗相关的贫血，静脉补充铁剂同样助于改善疗效。当血红蛋白浓度小于90g/L时，推荐使用EPO；对伴有心脏病或难以进行日常生活的患者，可以早期（血红蛋白100~120g/L）开始EPO治疗。为避免输血及贫血相关性症状，EPO的使用剂量应使血红蛋白浓度维持在110~120g/L。肿瘤患者血红蛋白浓度大于120g/L血栓形成的风险增高。对于凝血高危患者，给予EPO前应仔细权衡利弊。 血小板减少症出现4级血小板减少症（血小板计数<25´109/L）应中止治疗。至少待不良反应降至2级（血小板计数≥50´109/L）后，方可将骨髓毒性药物减量后重始化疗。 肾功能衰竭MM病人常见肾功能受损。肾衰的发病因素包括免疫球蛋白轻链的聚集导致近端小管受损、脱水、高钙血症、高尿酸血症、感染以及肾毒性药物的使用。肾功能不全病人在使用沙利度胺和硼替佐米时无需调整剂量。雷利度胺可以使用，但应密切注意其对造血功能的影响，尤其在化疗的前几个疗程。应参照肌酐清除率（Ccr）剂量调整：如果Ccr为30~60mL/min，推荐剂量为每天10mg；若Ccr低于30mL/min但患者不需透析，那么推荐剂量为隔日15mg；如果Ccr低于30mL/min且需要行透析治疗，推荐于透析后当日给予5mg。 周围神经炎周围神经炎是硼替佐米及沙利度胺的常见不良反应。目前尚无有效药物可减轻神经炎症状，治疗过程中迅速降低或调整药量为最有效的处理办法。就硼替佐米而言，出现1级伴疼痛或2级的周围神经炎，剂量应降至；出现2级伴疼痛或3级的周围神经炎，应立即中止用药，待周围神经炎症状缓解后以的剂量重新使用；若出现4级的围神经炎，应立即停用。对于沙利度胺，若出现复杂的感觉障碍伴疼痛，运动障碍或干扰日常活动应立即减量或停用。若出现1级周围神经炎，维持原量；2级，剂量减半；3级，停用，待其缓解至1级，减量后恢复使用[15]。 DVT选择抗栓剂时考虑如下危险因素：个性化危险因素（年龄，肥胖，VTE病史，中心静脉导管置入，并发症诸如心脏病、慢性肾病，糖尿病，感染，制动，外科手术及先天性血栓形成倾向），骨髓瘤相关性风险（诊断依据中各项指标及高粘血症），治疗相关性风险（大剂量地塞米松，多柔比星或多药化疗）。阿斯匹林用于无危险因素或仅有一项个性化或骨髓瘤相关危险因素的患者。LMWH或华法令用于存在至少两项个体化或骨髓瘤相关性危险因素及所有使用大剂量地塞米松或多柔比星或多药化疗的患者。
（又称：浆细胞瘤，多发骨髓瘤）是浆细胞产生的恶性肿瘤，常侵犯多个部位及组织。治疗主要是维持生存。外科治疗：在大多数情况下，不用穿刺活检就可得出明确诊断，主要依靠血清蛋白电泳及实验室生化检查。在某些情况下，当仅存在单发病灶时，对非病变骨骼行骨髓穿刺可以明确病情是否发生播散。当临床上高度怀疑，且需活检来明确诊断时，穿刺活检为较好的方法。看到高度血管化的骨髓瘤组织即可确诊，穿刺活检较切开活检的并发症少，同时，组织学特点的一致性使取材错误大大降低。如果临床上未考虑到骨髓瘤的可能并行切开活检，出现意想不到的，可怕的大出血是很常见的。在这种情况下， 局部有骨水泥做热止血剂常常很有效。
本文中，我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果，与大家一起学习！
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近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德州农工大学的科学家们通过研究发现，人类基因STING（干扰素基因的刺激子）的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中，研究者发现，一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物，来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。
STING是一种特殊的蛋白质，其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号，文章中，研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序，其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列，在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶，比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病，研究者Li表示，我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列，其能够招募并激活TBK1，从而开启机体自身的免疫反应。
【2】Sci Rep：重磅！一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击
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一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本庆应大学研究人员通过研究表示，通过刺激患者机体的免疫系统，一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍，其能抑制DNA甲基化，从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰，诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达，包括细胞生长和生存等。
如今有些研究发现，诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症，这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达，但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中，研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理，首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应，结果发现，该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长，而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。
【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症
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近日，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中，研究人员阐明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降对T细胞所产生的影响，以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。
此前研究结果表明，免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织，因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞（TILs）攻击肿瘤组织时常常会失去能量，疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞，从而就会使得肿瘤组织不断增殖，研究者认为，T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”，这项研究中，他们就找到了一种新方法来克服这种问题，从而让TILs能够有效攻击癌症。
【4】Nat Cell Biol：鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白
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近日，来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上，研究者指出，细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。
对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统，但仅有一种修复系统是无瑕疵的，如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险；我们都知道，BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示，我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”（flawless system）的分子机制，其能够保护机体免于癌症发生。
【5】NEJM：个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性
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靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革，但很多时候，肿瘤都会对药物产生耐受性，而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现，这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤，近日一项发表在NEJM上的研究论文中，来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况，当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时，新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。
Alice Shaw博士说道，对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言，比如克里唑蒂尼，更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效，然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性，而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性，而对老一代的抑制剂变得敏感。
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利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法，可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现，改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应，导致了肿瘤缩小。初步实验表明，这种分子对人体细胞有类似的作用，并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应，有助于杀死有害的细菌和病毒。
近日，来自爱丁堡大学的科学家发现，它还影响免疫细胞，增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能，这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗，因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本，在实验室特殊条件下培养，然后再注入患者体内。这一过程成本高昂，而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻，这些细胞具有用于治疗的正确特性。
【7】PNAS：抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤？
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胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤，通常与表皮生长因子受体（EGFR）的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变，称为EGFRvIII，用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗，但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学（瑞典）和加州大学圣地亚哥分校合作，生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR，从而大大扩展了它的应用范围。
该研究发表在PNAS期刊上，为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明，与先前认为的相反，mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤，而不仅仅用于特定突变。此外，科学家已经证明，即使EGFR未发生突变，也可以对其进行治疗，以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础，而不是”盲目测试“它们，正如迄今为止所做的那样，”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道，mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中，已经除去了一半的受体，使得该区域变得可接近，从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明，EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状，使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。
【8】Nat Commun：诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生
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日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现，摄入富含黄酮类化合物的食物（比如苹果和茶叶）或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病，尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。
这项研究中，研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况，他们发现，习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物（植物性食物和饮料中的黄酮类化合物）的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道，摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低，对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言，这种保护性效应似乎是最强的。
【9】JEM：首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程
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当癌症从机体免疫系统中逃逸时，我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症，嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）或许就能展现出一种潜在的免疫疗法，其能有效应对肿瘤，但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战，近日，来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能，或能优化未来癌症的治疗手段，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子，从而就能有效清除癌细胞，临床试验证明这种方法是非常有效的，因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者，但其中有些患者的癌症会复发，为了能够改善疗法的有效性，这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。
【10】Nat Commun：肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症
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近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联，文章中，研究者鉴别出了11种细菌，其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展，此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）的关键作用，UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路，研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降，这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。
研究者Thomas Gajewski说道，免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命，通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制，我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联，同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色，相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。
1毕业论文属于学术论文。2只要不是抄的，你写出全世界最差的一篇论文就 可以。3比着葫芦画瓢，找一篇去年毕业 同学的范文，格式样式，照着写就行了。4毕业论文的实 质是读后感，选一本书，花一个星期读一遍。边读 边做笔记。把笔记整理一下，按范文格式条理一下，就是很好的论文了。5问题的关键是：你必须花一周的时间。许多同学不愿花费这个时间，那就没辙了。别的也别谈了。 完了。6有的同学找朋友帮忙，自已不写，让朋友替自己写一篇。 这当然好，但现在的朋友大都靠不住。你让他写一篇给你，他满口答应，没过两天就送给你一篇。你千恩万谢。可是拿给老师一看，原来是从网上粘下来的，乱码都 还没改。更可气者，一稿多用，他还把这篇“论文”送给好几个人，赚了好几顿饭，造成“雷同抄袭”、频烦吃饭。7结论：只能自己写，花一周时 间。8那位问了：“我写得不好怎么 办？”答：“这是伪问题。别管好坏，先写出来就行。老师还怕都写好呢：没法分优良中差了！总之，你写出一篇全球最差的论文就行，只要不是抄的！”9只要硬着头皮写，傻瓜都能写一篇。第一章 选题一、选题的原则（一）有价值（有品位，内行）（二）有可行性（或操作性，大小适中，难易恰当）（三）有浓厚兴趣（兴趣是动力，必须是自己喜欢的。）《论语·雍也篇》：“子曰：知之者不如好之者，好之者不如乐之者。”如果你什么都不喜欢，那就更好办：让辅导老师给你一个题目就行。（四）专业对口（专业专长）二、 选题的 方法（一）亟待解决的课题（二）填补空白的课题（三）有争议的课题（四）有矛盾的课题（五）可综述的课题第二章 搜集资料学术研究往往是在前人已有成果的基础上，有所突破。因此，搜集相关文献信息，非常重要。要求能快 速、准确地搜集到所需的资料信息。一、直接材料的搜集第 一手材料二、间接材料的搜集从文献及网络查取的材料（二手材料一定要注意核对。）图书、期刊，纸本索引及网络检索GOOGL、百度网等，关键词检索。三、材料的分析让材料自然分类，类聚法。第三章 写提纲提纲尽可能详尽，条理清晰，条块分明。（镶玻璃法： 把内容分成几块，一块块往上填内容就行了。）一般分为序论、本论、结论三部分。提出问题，分析问题，解决问题。论证的形式，纵深式（递进式），平列式，综合式。第四章 写论文一、格式及要求：前置部分及主体部分前置部分：标题、署名、指导教师、目录、摘要、关键词（一）标题：对论文重点的直接呈现。准确得体，通俗易懂，简短精练（不能 简短，可加副标题），符合规范。（二）署名，在题下。（三）指导教师：xxx（四）摘要（可复制文中关键句子，稍作修 饰、连缀即可）（五）关键 词，一般3—5个即可，以重要程度为序。（六）目录主体部分：前言、正文、结论、参考文献、致谢（一）前言（引言，序论，导言，绪言）（二）正文（本论，主体）（三）结论（四）注释(五)参考文献（文献名，作者，出版社，版次）二、具体方法与规 范（一）写作的顺序1按照提纲自首至尾2先写思考成熟的部分，最后焊接起来。（若不知从何写起，就这样写）写此不管彼，只求一意法。（二）引用材料的方法1直接引用法引证。推论，尊重，显示自己并非标新立异，不乏同道。（拉赞助）2先斩后奏法先概述观点，然后指出某人某文已详言之（加注参见）3映带法崇山峻岭，又有清流急湍映带左右。研究韩愈，不妨提及东坡；研究明清诗，也可上溯到汉魏。4戒剽窃。学会运用，而不是照抄。（三）论文的整体要求准确，概括、简练，严谨客观，平实，文采。不可以孤立的看问题，要注意上下影响。（四）段落、标点规范（五）语体的要求要简约典雅。第五章 修改、定稿文不厌改，要改得死去活来。一、自己反复阅读， （1）改正错误的字、词、句（笔下误）。（2）逻辑错误（3）修正完善观点（4）论据错误（5）调整结构布局（完美，圆满，面团原理，增删 材料）（6）修饰词句。面团原理：你如果原打算写五个部分，最后只写成三个部分；那你就说你本来就打算写三个部分，现在如期完成了，很“圆满”。因为没有人知道你的原计划，也 没有人想知道，所以没必要告诉他人。二、他人审校（吸收他人意见；自己的错误往往看不出）。互相审阅，互相挑毛病。第六章 答辩虚心点就行。自己写的，也不用心虚。
在过去的十年中，环状RNA (circRNAs)作为一大类主要是非编码RNA分子出现，通过不同的作用机制在癌症的发生和发展中发挥关键作用。此前，《 Nature Reviews Clinical Oncology 》发表了题为“The emerging roles of circRNAs in cancer and oncology”的综述文章， 回顾了目前关于circRNA在癌症中的生物发生、调节和功能的知识，以及它们作为生物标记物、治疗剂和药物靶点的临床潜力。 circRNA的生物生成依赖于典型的剪接体机制，但其效率远远低于常规的线性剪接。然而，一旦circRNAs形成，它们就特别稳定，并能在细胞质中积累。 典型RNA剪接通过内含子将上游5′剪接位点（剪接供体）连接到下游3′剪接位点（剪接受体），导致相邻外显子之间的内含子被移除。然而，许多前mRNA可以进行反剪接，即下游剪接供体与上游剪接受体相连接，跨越一个或多个外显子，产生一个共价封闭的circRNA。对于许多基因来说，前mRNA的线性剪接和反剪接之间会发生竞争，有几个因素会影响这两种剪接方式的平衡。在癌症中，这种平衡经常被破坏，导致circRNA的表达失调。 反向剪接需要在下游剪接供体和上游剪接受体位点两侧的内含子上绕圈，使这些剪接位点接近，并产生外显子circRNAs（EcircRNAs）；或者，如果内含子保留在环中，则产生外显子-内含子环状RNA（EIciRNAs）。反向内含子重复序列（如Alu元件）、非重复互补序列或RNA结合蛋白（RBPs）的二聚化可促进环状结构的形成。 一种新型的circRNAs，即readthrough circRNAs，是通过转录终止的失败而产生的，转录本由此延伸到下游基因并随后反向扩增。因此，circRNA可以包含来自相邻基因的外显子。转录终止的整体效率已被证明在癌症中发生了改变，这增加了readthrough circRNAs影响疾病表型的可能性。 由于易位连接上游和下游内含子中互补序列的并置，染色体易位可导致融合circRNAs（f-circRNAs），这可能独立于其融合蛋白对应物而促进癌症的发展。与致癌融合蛋白结合，f-circRNA甚至可以促进体内白血病的进展。 此外，circRNA可以通过其宿主基因启动子的超甲基化或改变组蛋白修饰而经历癌症特异性转录沉默。 EcircRNAs主要定位于细胞质，而EIciRNAs和ciRNAs通常保留在细胞核中。circRNAs如何从细胞核中输出尚不完全清楚，但ATP依赖的RNA螺旋酶DDX39A和剪接体RNA螺旋酶DDX39B已被证明参与这一过程，其方式取决于circRNA的长度。此外，N6-甲基腺苷（m6A）修饰经常出现在circRNA中，并被证明会影响其出核。 circRNA对线性RNA降解机制有抵抗力，circRNA降解的机制尚待完全阐明。例如ciRS-7（也称为CDR1as），可以通过依赖于特定miRNA的高度互补结合位点miR-671的方式降解，该位点可以触发Argonaute 2（AGO2）对产生的双链RNA双链体的切割，Argonaute 2是RNA诱导沉默复合物的关键成分。在一个更全面的层面上，核内核糖核酸酶与circRNA降解有关。此外，高度结构化的circRNAA可能会受到ATP依赖性解旋酶UPF1和G3BP1介导的降解，其降解方式可能取决于G3BP1固有的内切核酸酶活性。circRNA发挥其功能从而影响癌症发生和发展的机制多种多样。circRNA的序列和稳定性、转录后修饰、二级结构以及它们的积累方式和定位决定了它们的功能。 MicroRNA sponging 。 位于细胞质中的circRNAs可以通过对miRNAs的海绵化作用参与转录后的基因调控，从而阻止特定的miRNAs与靶mRNAs相互作用并抑制它们。最好的miRNA海绵候选者ciRS-7含有超过60个miR-7结合位点，可能在某些组织中作为竞争性内源性RNA（ceRNA）发挥作用。然而，ciRS-7在癌细胞中作为ceRNA发挥作用的观点受到了挑战，在推断circRNA的miRNA海绵特性时，应考虑该领域的一些争议。CircHIPK3是另一个具有潜在海棉特性的circRNA的例子，它可能结合几种不同的miRNA，包括抑制肿瘤的miR-124，沉默这种circRNA可以抑制细胞生长。 蛋白质相互作用 。 一些circRNAs可以与RBP相互作用，起到蛋白质海绵或抑制剂的作用，可以作为支架使不同的蛋白质接近，或者可以将蛋白质招募到特定的亚细胞隔室。例如一种在HeLa细胞中具有蛋白质海绵特性的circRNA，即circPABPN1，它与线性 PABPN1 mRNA竞争结合ELAV1（也称为HuR），从而抑制PABPN1翻译。 circRNA的翻译 。检测circRNA衍生肽或蛋白质的实验存在许多缺陷，因此应仔细设计。作为一个类别，circRNAs通常被认为是非编码的；然而，包括circ-ZNF609和circMbl在内的特定circRNA含有内部核糖体进入位点（IRES），可以进行不依赖于cap的翻译，而包括circARHGAP35在内的其他circRNA可以进行m6A依赖翻译。一些circRNA，包括一个来源于E-钙粘蛋白基因（CDH1）的circRNA（命名为circ-E-Cad），编码在癌症中具有潜在功能相关性的独特肽，本综述稍后将进一步讨论。circRNA还可以编码与癌症功能相关的较大蛋白质（如circARHGAP35和circMAPK1产生的致癌蛋白质）。此外，来源于病毒的circRNA可以被翻译，如来源于人乳头瘤病毒的circE7，其在宫颈癌和头颈癌中大量表达并具有致癌活性。circRNA主要是在疾病背景下研究的，但越来越多的证据也表明在正常生理条件下具有重要功能。在这里，我们关注与癌症相关的细胞内稳态过程。有趣的是， 多项研究指出了特定circRNA在维持胚胎和成人干细胞的干细胞和多能干细胞中的关键作用，而其他研究表明circRNA是干细胞分化和组织发育、维持和恢复的重要决定因素。 在致癌转化过程中，经常观察到从头获得的干细胞和发育基因表达程序，由此产生的细胞具有无限的自我更新潜力。因此 circRNA包括上面描述的那些作用，有望在解除管制时在癌症发展中发挥作用。 例如，circ-ZNF609已在癌症中被广泛研究，并显示通过增强肝癌细胞的干性促进肝癌的发生。在机制上，circ-ZNF609通过分泌miR-15a-5p和miR-15b-5p激活HCC细胞中的Hedgehog信号，其参与Hedgehog信号通路转录因子GLI2的转录后沉默。CircZKSCAN1和circEPHB4是另外两个分别调节肝癌和胶质瘤中肿瘤干细胞特性的circRNA的例子。此外，来源于E-钙粘蛋白前体mRNA的circ-E-Cad编码肽C-E-Cad，与EGFR相互作用并激活下游STAT3信号，从而促进癌细胞增殖、存活和侵袭，从而有助于维持胶质母细胞瘤中的癌干细胞状态。源自致癌病毒的circRNAs也可能诱发癌症干细胞的特性，如胃癌中Epstein-Barr病毒衍生的circLMP2A就是一个例子。除了癌细胞干性之外，在所有常见的癌症类型和许多罕见的恶性肿瘤中都观察到广泛的circRNA表达失调，在快速增殖的癌细胞中circRNA水平通常降低。调控细胞周期的circRNA。 已发现许多单独的环状RNA促进细胞周期进展。研究者们发现许多circRNA是细胞增殖所必需的，包括circHIPK3和circKLHL，对于这些circRNAs，用短发夹RNA介导的敲除法也观察到了类似的表型。对circFAM120A进一步的机制分析，发现这种circRNA通过竞争性地与IGF2BP2（一种翻译抑制剂）结合，促进了来自其宿主基因FAM120A（一种参与AKT信号通路的肿瘤基因）的mRNA的有效翻译，尽管circRNA的含量比mRNA少。这一发现意味着IGF2BP2优先与circRNA转录物结合，而circFAM120A的m6A修饰被证明是其增强IGF2BP2结合能力的原因。与FAM120A一样，MAPK1是一个直接参与信号转导的致癌基因，导致细胞增殖。在肺鳞癌中，源自TP63基因的circRNA的上调，circTP63也能促进细胞增殖。Circ-ZNF609还通过调节G1/S转换直接参与细胞周期。CircPVT1来自非编码的PVT1基因座，是另一个在癌症中被广泛研究的circRNA，大多数研究表明其致癌活性是通过增强细胞周期的进展。 circRNA与细胞凋亡或自噬。 尽管获得了大量的遗传和表观遗传畸变，避免细胞凋亡是癌细胞继续增殖的关键--因此也是肿瘤生长的关键。许多单独的circRNAs已经被证明可以通过抑制或诱导细胞凋亡来发挥作用。后者的一个例子是circ-Foxo3，它与MDM2结合并阻止其与FOXO3相互作用，从而抑制其宿主基因的蛋白体产物的泛素介导的蛋白体降解。自噬是另一个在癌症中起重要作用的过程，已证明可促进自噬的circRNA实例包括卵巢癌和乳腺癌中的circRAB11FIP1和circr-DNMT1。 参与血管生成的circRNA。 血管生成是癌细胞进入血管系统并随后转移的关键。在膀胱癌中，circHIPK3的下调与侵袭性肿瘤表型和不利的临床结果有关，可能反映了这种circRNA在血管生成和转移中的抑制作用。circHIPK3已被证明能海绵化miR-558，鉴于它与启动子区域结合并上调HPSE的转录，其具有miRNA的非经典功能。HPSE编码肝素酶，这是一种内切糖苷酶，可裂解细胞表面和细胞外基质硫酸肝素蛋白多糖，导致血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶9（MMP9）的释放，两者都是重要的促血管生成因素。circSMARCA5是抑制血管生成的circRNA的另一个例子。相反，circRNA可以诱导血管生成，例如circ-CCAC1在胆管癌中的应用和circPOK在肉瘤中的应用。 circRNA与无限增殖。 保护染色体末端的端粒对于癌细胞无限增殖的能力至关重要，一些circRNA被认为可以影响端粒酶的活性，包括circMEG3和circWHSC1。 circRNA与细胞能量。 癌细胞需要重新规划它们的能量代谢，以便在氧气和葡萄糖供应的波动条件下不断为细胞的生长和分裂提供能量。α-烯醇化酶由ENO1编码，是一种重要的糖酵解酶，有助于癌症的进展。有趣的是，该基因还产生一种circRNA：circ-ENO1，已被证明通过分泌miR-22-3p促进糖酵解和肺腺癌的进展，导致其线性mRNA对应物的上调。而circATP2B1则是促进糖酵解的另一个例子。 circRNA和肿瘤免疫监测。 免疫系统协调各种保护性反应以对抗肿瘤的发展，内源性circRNA通过结合和抑制蛋白激酶R（PKR）参与抑制先天性免疫反应。核酸传感器RIG-I也可以检测到外源（但不是内源性）circRNA，它诱导I型和III型干扰素应答。circNDUFB2通过破坏其解旋酶和CARD结构域之间的分子内相互作用来激活RIG-I，从而增强了RIG-I和线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）之间的相互作用，从而增强了NSCLC细胞的免疫原性。来自小鼠模型的数据证实了这些发现。 circRNA在侵袭和转移中的作用。 癌细胞的转移扩散是癌症最致命的方面。EMT是腺癌进展的关键过程之一，并已被证明其由若干circRNA和circRNA生物发生因子促进。其他已被证明促进转移的circRNA包括分别来自小细胞肺癌和非小细胞肺癌中FLI1（FECR）和EML4–ALK融合基因（F-circEA-2a）的circRNA。circRNA通常以组织特异性甚至细胞类型特异性的方式表达。此外，许多单个的circRNA在肿瘤中相对于相邻非恶性组织有差异表达，并与某些临床特征相关，如肿瘤大小、组织学分级、淋巴结、转移（TNM）分期等。这些发现突出了circRNA作为有前途的诊断和预后生物标记物的重要性，其在生物流体（如血浆、唾液和尿液）中的高稳定性和可检测性进一步证实了这一点。 circRNA作为预后生物标志物。 ciRS-7被认为是通过在癌细胞中海绵化miR-7而发挥癌基因的功能，并与大多数癌症类型的预后不良有关。然而，2020年公布的数据显示，经典癌基因驱动型腺癌的癌细胞中完全没有这种circRNA。虽然这些发现似乎相互矛盾，但ciRS-7在位于这些肿瘤内的基质细胞中非常丰富，并且在包括结肠、乳腺和肺在内的多种腺癌中，高比例的基质细胞是一个强有力的独立预后因素。在一些研究中被认为是预后生物标志物的其他circRNAs包括circUBAP2和circLARP4。尽管circRNA的 panels或signatures被证明可能是更可靠的生物标志物，但是单独的circRNA也可能具有预后价值。 circRNA作为诊断生物标记物 。有证据表明circRNA具有区分癌症亚型的潜力，这通常有助于指导治疗决策。例如，在非小细胞肺癌中，circACVR2A的低表达和circCCNB1的高表达可能分别有助于区分腺癌和鳞状细胞癌。此外，circRNAs也可以被非侵入性地检测，并可能被用于诊断。 circRNA作为预测性生物标记物。 通过预测对治疗的反应，circRNA可以帮助临床医生在限制毒性的同时实现最佳患者结局。例如在乳腺癌和前列腺癌中，可以通过测量特定circRNA的表达水平来预测内分泌治疗反应。circRNA的表达水平也可能有助于预测对各种化疗药物的反应。例如，在鼻咽癌患者中，基于circCRIM1表达和N分期，可以预测对含多西紫杉醇的诱导化疗的不同反应。此外，临床前研究表明，circRNA也在免疫治疗抵抗中发挥作用。circRNA还可能用于预测未来治疗的不良反应，有数据表明circRNA作为各种毒性的保护剂或介导剂的功能作用。 用于早期检测的circRNA。 鉴于大多数癌症一旦转移就无法治愈，早期癌症检测是降低发病率和死亡率的关键。由于其高稳定性和组织特异性表达，circRNA作为早期癌症检测的微创生物标记物具有巨大潜力。一项多中心研究的数据表明，基于血浆的circRNA生物标记物在早期检测HCC方面表现良好，在区分HBV相关HCC患者与非HCC患者方面的准确性高于甲胎蛋白。circRNA也被证明富含血清外小体，并具有早期诊断结直肠癌的潜力，而另一项研究显示，来自血清细胞外小泡的两种circRNA，circHIPK3和circSMARCA5,，在胶质母细胞瘤的早期诊断中具有强大的潜力。circRNA功能丧失疗法 。circRNA在肿瘤发生中的既定功能作用将其确定为抗癌治疗的明显靶点。使用反义技术可以选择性地抑制或降解致癌的circRNA。一种选择是使用CRISPR–Cas9系统，但是涉及伦理及不可预测的选择性剪接事件风险；可以选择RNA干扰、CRISPR–Cas13系统等更常见的方式进行。目前为止，大多数功能缺失的研究都是在临床前动物模型中使用RNAi进行circRNA敲除，并且还没有circRNA靶向治疗进入临床试验。 circRNA功能获得疗法 。 新的癌症治疗也可能基于circRNA功能的获得，或者通过天然肿瘤抑制因子circRNA的过度表达，或者通过含有肿瘤抑制因子的人工circRNA的表达。在临床前研究中，最常见的方法是提供含有重复miRNA结合位点的circRNA，它可以作为致癌miRNA的ceRNAs。此外，circRNA所发挥的治疗作用并不局限于RNA元素，还可以是蛋白质。鉴于大多数circRNA的表达水平非常低，并且可能是非功能性的， 未来的研究应更关注研究中circRNA的丰度。 此外，作者鼓励旨在 解决作用机制和病理生理作用的研究。 考虑到m6A修饰已被证明能增强某些circRNA的蛋白质吸附和翻译潜能， 研究circRNA转录后化学修饰的功能相关性也将很重要 。 尽管circRNAs在癌症中的作用机制和病理生理作用存在争议，但这些分子作为诊断、预后和预测性生物标记物仍具有特殊的前景。 目前circRNA表达谱仅在有限数量的癌症实体中得到全面分析，而 circRNA表达谱与驱动癌基因突变之间的关系 通常知之甚少。此外，由于技术挑战，缺乏 单细胞水平和空间分辨率的circRNA表达数据 。这些研究对于理解circRNA的功能以及推动未来生物标记物的发现和发展至关重要。首发公号：国家基因库大数据平台 参考文献Kristensen L S, Jakobsen T, Hager H, et al. The emerging roles of circRNAs in cancer and oncology[J]. Nature Reviews Clinical Oncology, 2021: 1-19.
医学硕士毕业论文范本
引导语：毕业论文是即需要在学业完成前写作并提交的论文，是教学或科研活动的重要组成部分之一。下面是我为你带来的医学硕士毕业论文范本。希望对你有所帮助。
目前妇科恶性肿瘤宫颈癌、卵巢癌的发病率高，居女性生殖系统肿瘤的第一、二位。以手术治疗为主同时辅助化疗是宫颈癌、卵巢癌重要的治疗手段。紫杉醇作为植物类抗肿瘤药因为疗效好，已广泛应用于临床中，但其即刻性过敏毒性反应的后果严重，给临床护理带来风险。本文回顾分析2008年1月~2009年12月我院妇科应用紫杉醇为主联合化疗治疗宫颈部、卵巢癌患者26例的临床资料，以探讨其护理方法与效果。现报告如下。 1 资料与方法
临床资料
本组宫颈癌、卵巢癌患者26例，年龄25~64岁，平均39岁。宫颈癌7例，均为宫颈鳞状细胞癌，4例为术前诱导化疗，5例为行广泛全子宫切除+盆腔淋巴结清除术后的辅助化疗; 卵巢癌19例，为卵巢癌根治术后辅助化疗。
化疗给药方法
为预防紫杉醇稀释剂聚氧乙基代蓖麻油发生急性过敏反应，用药必须预处理，即化疗前12h和6h分别口服20mg，注射输注前30min，苯海拉明 50mg肌内注射和雷尼替丁50mg静滴。紫杉醇每次用量180~210mg，间隔3~4周。宫颈癌术前诱导为1周，1~2个疗程。
25例患者完成全程化疗，2例发生过敏反应，其中1例较严重改用其他化疗方案; 4例出现轻度胃肠道副反应，1例出现静脉给药药液渗漏，16例出现不同程度的脱发。
化疗前护理
①化疗前详细询问有无药物过敏史和心脏病史。②用紫杉醇前必须进行预处理，是预防过敏反应的关键，护士必需严格遵医嘱按时给、苯海拉明、雷尼替丁等药物。③用药前准备好心电监护、吸氧装置、注射液、盐酸肾上腺素、生理盐水等急救药品。
心理护理
对于年轻患者或者首次化疗患者，患者难以接受病情，易产生怀疑、不愿面对现实、抑郁、恐惧心理，并认为癌症是绝症，无法医治，部分患者消极对待治疗。对此类患者护理人员应耐心讲解国内外应用紫杉醇联合化疗治疗的效果，列举科学数据和成功病例除其顾虑，增强患者治疗的信心，使其主动配合化疗治疗及护理。对于复发或反复化疗患者，患者因为疗效不佳对治疗信心不足，应与患者及家属做好密切充分的沟通，防止出现消极、悲观情绪。对所有患者要介绍药物疗效、用药途径和可能出现的不良反应及处理方法，使患者有足够的心理准备配合治疗。要体贴患者、理解患者的心情和诉求。
过敏反应的预防及护理
紫杉醇过敏反应属于I型过敏反应，轻度I型过敏反应发生率40%，重度发生率大约为2%。80%的病例在紫杉醇用药后10 min内出现，最常见的症状为面部潮红、皮肤红斑、荨麻疹、血管性水肿，严重过敏反应表现为支气管痉挛性呼吸困难、脉搏加速、低血压甚至休克，后果严重，必须高度重视，为预防过敏反应，应采取以下措施：①化疗前12 h和6h分别口服20 mg，注射输注前30 min，苯海拉明50mg肌内注射和雷尼替丁50 mg静滴。②用药前备好氧气、心电监护装置，急救药品。③输注紫杉醇时，使用专用的非聚氯乙烯输液器，末端装有的过滤器，可防止紫杉醇稀释液中细小微粒进入患者体内。④输注紫杉醇80qo病例在用药IO min内出现反应，因此严格控制输液速度，在输注开始的10 min内.滴速10滴/min，若无不适，可将滴速调至45滴/min。⑤运用试用量，即先静滴30 mg，30 min IAJ用完，没有反生严重过敏反应后 h点滴完全量。⑥专人严密观察生命体征变化，化疗开始即给予心电监护，输注中每隔10mln监测1次血压、脉搏、呼吸，专人看护30 min，以后每1 h测1次，并详细记录监测情况，应严密观察、询问患者有无不适，以及时发现过敏反应;本组有3例患者l0min内出现面部潮红、心率加快，立即暂停用药，用20 mg静脉注射、吸氧，约30 min后症状缓解，剩余药量以30滴/min用完。这些反应可能与紫杉醇注射液中所含稀释剂聚氧乙基代蓖麻油有关;l例患者经处理后症状不能缓解，呼吸困难停用紫杉醇方案改用其他化疗方案。
心性的.护理
紫杉醇的心性主要有：心动过缓、心脏传导阻滞、房性心律失常、心肌缺血与心肌梗死，以心动过缓最常见，发生率 30%。用药前常规检查心电图，详细了解患者是否有心脏病史，用药时给予全程心电监测，动态观察心电图的变化，并询问患者的不适症状，防止发生严重的心性。如发现异常心电图形立即停药，请心内科医生评估心功能，给予对症处理，减轻心性反应。
预防静脉炎护理
正确的给药途径可以防止静脉炎，首先要有计划，合理选择和保护静脉血管，从远端向近端，逐渐向近心端，左右侧轮流交替;应用静脉留置针，动作轻柔，选柔软、直、有弹性的血管，保证穿刺准确成功率，防止反复穿刺造成皮下瘀斑或血肿，必要时使用颈内深静脉置管术或PICC置管术;在化疗前先用生理盐水引导确保针头在静脉中方可用化疗药物，化疗药物输注结束后再输注等渗盐水50 -100 mg，减少药物的刺激作用;输液过程中严密观察穿刺部位有无药液外漏、红肿、硬结。若药液漏出血管外，及时停药，抽吸血管内药液、局部冷敷33%硫酸镁、外涂喜疗妥软膏。
骨髓抑制护理
紫杉醇对骨髓有抑制作用，一般发生于化疗后8-10 d，为骨髓的造血功能受到抑制，主要引起白细胞下降，当白细胞低于×109/L时应给予保护性隔离，防止感染，发生败血症，每日紫外线消毒房间，居室要清洁卫生，减少探视，医护人员接触患者要戴口罩，不接触有上呼吸道感染的亲属和医护人员。血小板低于50×109/L者要注意观察皮肤黏膜有无出血等异常，嘱患者卧床休息、慢活动、避免外伤、用软牙刷;各项护理操作轻柔，防止出血。
紫杉醇的胃肠道反应常有恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜炎等，影响患者进食和正常的消化活动，频繁呕吐会引起水、电解质平衡紊乱。化疗开始正确评估治疗所带来的痛苦，做好护理措施包括：①选用有效的镇吐剂;②选用清淡，易消化的流质食物，多食新鲜蔬菜和水果，少食多餐，调整进食时间，避免在化疗前及化疗后1 -2 h进食;③分散注意力，如听音乐、看电视、看报、做游戏或与家人聊天等;④出现呕吐时及时清除呕吐物，做好口腔护理，减少不良刺激。
脱发的护理
紫杉醇脱发发生率80%，首次化疗前要做好心理护理，向患者解释脱发发生的可能性，及停药后可重新长出更亮、更好的头发，让患者心理上有准备;对化疗后出现脱发的患者，鼓励其说出感受，帮助其选择合适的假发或带头巾，减少患者因形象紊乱而造成忧虑、悲伤等不良情绪。
4 小结
紫杉醇为植物类抗癌药物，已广泛应用于妇科恶性肿瘤的恶性肿瘤辅助化疗。通过对应用紫杉醇为主联合化疗治疗的326例妇科恶性肿瘤患者的护理，我们体会在临床化疗护理工作中，护士要全面掌握化疗药物毒性反应特点，化疗过程中要密切监测并观察药物毒副反应， 做好各项防范措施，同时做好心理护理，可以预防和减轻毒副应，保证化疗的顺利进行，才能达到预期的治疗效果。
良好的心理护理，不仅是一门严谨的科学，同时还是一项高超的艺术，肿瘤病人的心理护理也是一样的道理。下面是我为大家整理的肿瘤病人的心理护理论文，供大家参考。
在世界大多数国家中，恶性肿瘤是引起病人残废、死亡的主要原因之一。攻克恶性肿瘤是医学界急待解决的重大课题。探讨如何加强和正确进行对恶性肿瘤病人的心理护理，是提高病人生命质量，延长病人的生存期的重要举措之一。在肿瘤本身的发展和治疗过程中，有的病人会出现某种精神综合症，称肿瘤精神综合症，而这些症状的出现，大多有心理、社会因素的影响，如疾病带来的焦虑，治疗 措施 带来的痛苦，对死亡的恐惧，对家庭的顾虑等。临床上应针对这些心理因素进行分析，并采取相应的措施。
1心理因素与恶性肿瘤发生发展的关系
心理因素可以致病，而疾病又反作用于人的心理状态。不少恶性肿瘤病人有过长期不正常的情绪状态，尤其是过度紧张和过度忧郁的病史。近年来提出的“C型个性”[1]，被认为是癌症易患性人格，其基本性格特征是：表现为合作的，惯于自我克制，情绪压抑、善于忍耐、多思多虑、内向、防御和退缩等。长期处于情绪压抑和精神应激状态下，中枢神经和大脑边缘系统过度紧张，发生不同步机制，通过类固醇作用，使胸腺退化，影响T淋巴细胞的成熟及细胞抗体生成减少，不仅削弱了免疫功能，而且容易造成基因程序错误外显化，增加了人体对致癌因素的敏感性。而恶性肿瘤本身，又可作为一种恶性刺激，对病人产生严重的心理影响。面对癌症的威胁，病人要经过一个对疾病理解并接受治疗的复杂心理适应过程。护士通过为病人提供关于恶性肿瘤和治疗信息，运用交流技巧，给病人以心理支持，可以促进病人对这一紧张状态的调整适应过程。气功和心理疗法使患者处于乐观明达的良性功能状态，通道气量明显减少，动脉氧分压降低，大脑皮层和边缘系统充分发挥协调统一作用和高度有序化，提高各种器官、系统的电能和电磁效益。通过反馈机制，促进细胞内线粒体增殖，细胞正常分化生长，增强全身免疫功能，使疾病向有利的方向发展。
癌症患者的心理护理
确定癌症诊断时的心理护理?
目前癌症仍是一个预后欠佳的痛苦的痼疾，病人在接受诊断的过程中常常过分焦虑，但又抱着最好不是癌症的希望。医生在没有确切把握之前，不能向病人及其亲属透露，“可能是癌症”的言词或泄露出暗示性的表情。在诊断已经明确，但病人的精神准备还不足时，医生应该给病人心理上的缓冲机会以避免出现过于强烈的心理刺激，要让病人在知道患癌症的同时，建立起治愈疾病的希望和信心。对病人隐瞒癌症诊断或告诉其假诊断都是不妥当的。前者会引起的病人猜疑，后者病人早晚会知道真象，一旦病人发现自己被蒙在鼓里，顿时就会受到一个突如其来的精神打击，并因此对医生和家属产生不同程度的不信任感，这对进一步治疗措施的实施很不利。护士要以自己对癌症的乐观态度去影响病人，使其对即将开始的治疗抱有信心和对未来的生活充满希望。
疾病治疗阶段的心理护理
一个完善的治疗计划将使病人在确定诊断时遭受的心理创伤得以较快地平复，并带来恢复健康的希望，有助于改善情绪。不论是化学治疗、放射治疗，还是手术切除，癌症病人总要在相当长的时间里忍受比较大的精神和躯体损伤，故医生必须在治疗中得到病人的高度信任和密切配合，必须把整个计划及其利害关系以及治疗措施向病人交待清楚，使病人有更充分的心理准备。病人对治疗计划有了一定的思想准备则比较容易接受治疗过程中的副作用。若一旦出现严重的治疗反应，并且超过病人事先想象的严重程度时，病人还需要得到心理的和对症治疗的双重支持，对于恶心、厌食、虚弱、失眠等一系列治疗反应，除给予一些对症及保护性药物外，医生和护士一定要在精神上经常地给予其安慰和鼓励，耐心解释治疗的安全性和有效性，以解除病人的焦虑和不安。这种心理上的支持，会使病人情绪稳定、乐观，有助于减轻治疗反应，使治疗方案顺利完成。
弥留病人心理护理?
晚期癌症病人在死亡前有相当一段时间的弥留期，身体严重衰竭而神志尚清醒，除忍受躯体的磨难，还忍受即将与亲人永别的情感痛苦。由于每一个人的人格特征、生活经历、 文化 素质和信仰不同，对待死亡的态度亦不一样，其中信仰是关键因素，故医护人员应当尊重病人的信仰，不应该对信仰不同的人表示任何轻蔑态度。对弥留病人尽职尽责，这不仅是对病人人格的尊重，也是对其家属的最大精神安慰。 3家属对癌症病人的护理
积极引导，树立信心
恶性肿瘤由于发现较晚，病情多种多样，等到查清是肿瘤，往往已经失去根治性的治疗机会，只能采取对症治疗措施。很多病人一听到自己患癌症，悲观恐惧而使精神支柱崩溃。因此，家属要先建立信心，不要整天垂头丧气，要多了解患癌症病人的治疗护理 经验 ，与病人一同战胜癌症。要摸清病人的脾气，对症下药。有的人感情脆弱，忧心忡忡，易激动。对这种人要把真情隐瞒起来，实行保护性医疗，使病人保持轻松的思想状态，不要还没来得及治疗就先吓出问题。对于文化水平高、性格开朗、坚强的人，委婉地或坦诚地将病情讲明，以取得病人的合作，如不然，由于心理敏感多次会诊检查，会引起猜疑;或在偶然中被病人知道，反而造成病人郁郁寡欢，使病情加重。
耐心护理，不厌其烦
晚期癌症病人的全身症状复杂多样，治疗效果多不明显，如疼痛、发烧、出血及肾功能衰竭等。病人在痛苦的折磨下，会对医生、护士、医院及周围的一切不满，这种情绪会导致病人向家属发脾气，这时就需要耐心地适应病人，处处为病人着想，投其所好，分散注意力，让病人多一份快乐，少想一些疾病，家属应理解病人被疾病折磨的痛苦心情。
加强营养，协助活动
恶性肿瘤无限制地生长，消耗机体大量的能量、蛋白质等造成低蛋白血症、电解质紊乱等现象，再加上化疗、放疗对胃肠道的副作用，病人常出现恶心、呕吐、无食欲等症状，在这种情况下，就要根据病人的胃口，做一些营养丰富，易消化的食物，鼓励病人多进饮食，以改善体内的负氮平衡。
人与人之间是应当相互尊重的，在各种疾病中，很少有如恶性肿瘤给人以巨大的精神压力。他们希望得到医护人员的热情接待、重视和理解，希望能相互沟通思想。还希望能得到病友及家人的安慰和亲近，使其不感到孤独、寂寞。因此，应给予病人亲切的关怀，帮助他们建立积极的情绪。意志坚强和对生活充满希望，是战胜癌症的重要精神支柱。
参考文献
[1]程翠英、刘彦玲、王俊先等.? 恶性肿瘤患者心理特点及护理.? 中华现代临床护理学杂志，2006，1(11)：1015.
肿瘤病人的心理变化过程往往比较复杂，且波动较大，极易受外界不良刺激的影响，因此在治疗过程中，及时有效的心理护理极其重要，可以提高疗效，帮助病人完成所有的治疗，还可以改善人体的免疫功能，抑制肿瘤的发展。肿瘤患者的心理反应与自身个体特征，病情严重程度，以及对癌症认识程度有关，因此应根据病人的心理特征，有针对性的进行心理行为指导，逐步减轻癌症病人的焦虑和抑郁情绪，提高生活质量，同时肿瘤患者还需要得到社会支持，为患者建立有效的社会支持系统，提供有力的社会支持活动，让患者感受到社会支持的正向力量，对患者的治疗效果及生活质量有至关重要的作用。
1 临床资料
2008～2010 年我科收治肿瘤病人98 例，男54 例，女44例，年龄7～92 岁，25 例未施行手术，其余均进行了手术。
2 肿瘤病人的心理特征分析
怀疑否认期
患者突然得知自己患癌症时，都难以承受如此沉重的打击，心理上不愿接受事实，往往认为医生是不是搞错了，表现为不安，烦躁，烦闷，反复去大医院复查，极力否认这个事实，因此怀疑否认期对患者来说，可以缓和沉重的打击以减轻心理上的压力。
愤怒发泄期
当患者确认了癌症的诊断后，常常出现强烈的愤怒和悲痛，出现哭闹、恐慌 、冲动，感到对世间的一切都无限的愤怒和不平，并把这种愤怒向周围的人发泄，常常与亲人，医护人员发生吵闹，同时怕亲人及社会遗弃他，这种不稳定情绪，会降低患者战胜疾病的信心和正常生活能力。
悲观抑郁期
大多数患者在治疗过程中，往往考虑到家庭的各种负担，例如：孩子未长大，年迈的双亲无人照顾，经济负担，因此会出现悲观绝望恐惧焦虑，这种情绪得不到及时缓解，持续时间过长则导致抑郁，并且家庭负担过重，缺乏家人的关心，社会的支持，缺乏交流的 渠道 ，负性情绪得不到及时发泄，均会加重抑郁反应的程度。
绝望频死期
当各种治疗 方法 均不能起到良好的治疗效果时，出现严重的并发症或肿瘤的复发转移时，以及难以忍受的疼痛，患者都会出现绝望情绪，感觉到自己频临死亡，因此失去生活的勇气，会拒绝一切治疗，并极力寻求通往死亡之路，以求早日解脱。
恢复平静期
经过了上述几期的考验，患者已经接受了现实，情绪趋于平稳，配合治疗，对死亡也不再恐惧，当病情发展到晚期，患者常处于消极被动状态，不再考虑对家庭及社会的责任，出于无望无助的状态。 3 癌症患者的心理护理
及时了解患者的心理变化及心理动态，关切体贴病人，耐心听取病人的心理感受，适时的给予心理疏导，同时还要熟悉病人的治疗方案和具体的治疗方法，在掌握全面情况的基础上综合分析，制定出切实有效的措施和心理护理方案。
增强患者战胜疾病的信心，肿瘤患者一旦知道自己患了不治之症，生的希望会降低，死的欲望会加强，这是护理的主要目的就是唤起患者生的希望和求生的信念，护士通过与患者交谈，倾听患者的感受，进行有关健康 教育 ，纠正一些错误认识，或让其他并有讲述成功应对各类情况的经验，让他们多与治疗效果好的病友相处交往，从而增强他们战胜疾病的信心。
当患者出现绝望情绪时，这是患者听不进医务人员、家属、朋友的劝说，产生对立情绪，治疗依从性很差，此时应当给予抚慰，允许其发泄愤怒，并让其最亲密的人陪伴在身边，用关心的话语温暖他们的心，调整他们的心态平衡。
同时应重视患者家属的思想工作，嘱托他们不能在患者面前流露出悲哀的情绪，还要强打精神安慰患者，对病人的发泄忍气吞声，为了病人的健康委曲求全，因为家属对病人的关心可以起到药物无法替代的治疗作用，医务人员、家属应共同创造一个良好温暖的环境，有助缓解患者的心理压力。
4 肿瘤患者的社会支持
恶性肿瘤是一种严重影响患者生理 ——心理 ——社会平衡的应急因素，在对肿瘤患者进行治疗护理的过程中，能否为他们建立良好的社会支持系统，直接关系到治疗效果和生活质量，社会支持包括:①情感支持：使其感受到被关怀，被尊重。②信息支持 ：对个体发展和康复有用的信息均可成为信息支持。③工具性支持 ：包括提供金钱、物品，帮助完成具体任务等。
社会支持来自：①家庭方面的支持;②社会的支持;③医务人员的支持。总之，良好的社会支持可减轻肿瘤患者的相关性痛苦，并使患者增强对护理行为得的依从性，在需要支持和提供支持之间相互配合是取得成功支持的关键，对提高病人战胜疾病的信心，配合治疗，提高生存质量方面起着至关重要的作用。
【摘要】 根据妇科恶性肿瘤病人的 心理特点实施心理护理，使患者以客观平静的心情接受现实、正确对待现实，消除不良情绪，积极配合 治疗 。护士用自己的实际行动感化病人的家属，使他们能积极主动多陪护病人，给她们以安慰，以求治疗效果最佳化，提高病人的生活质量，延长生存时间。
【关键词】 妇科 恶性肿瘤 心理护理
妇科恶性肿瘤患者的心理状态复杂多变，有时嫉妒他人，有时有自杀念头，有时沉默寡言、精神抑郁，有时拒绝治疗，有时则任凭命运的摆布。癌症晚期病人既要忍受身体上的煎熬，还要忍受即将与亲人永别的痛苦，其心理因素造成的不良情绪会使病情恶化。因此，医务人员应做好心理护理 工作，随时掌握患者的心理状态，及时有效地给予患者心理上的支持和安慰，以减轻患者的心理负担，树立战胜疾病的信心。我们对恶性肿瘤患者进行了必要的心理护理，其措施如下：
1 肿瘤性质确定为恶性时，要对病人进行心理保护
当人患上肿瘤，在 医院 诊治过程中，心情是焦虑恐惧的，她们害怕自己得癌症，所以肿瘤确诊是恶性时，护士对病人要进行心理保护，不要立即告知患者，给患者一个心理上缓冲时间，以避免出现过于强烈的心理反应，但不是长期向患者隐瞒病情。根据不同患者的心理状态，采取不同的方式及模糊的概念为患者接受诊断奠定心理基础。要多接触患者，建立良好的互患关系，选择恰当时机把真实的病情告知患者。而有的病人回避谈论自己的病情，实际上她已知道自己的诊断，但大多数病人是希望尽早知道病情的。对如何向患者说明病情，工作人员口径应一致，使患者和家属都放心，妇科肿瘤绒癌和侵蚀性葡萄胎是能治愈的恶性肿瘤，对于患这种疾病的病人，医护人员一定坚定地告知病人，这种疾病是能治愈的，从而使她们及早卸掉思想包袱。
2 加强心理鼓励，使病人勇于接受治疗
妇科恶性肿瘤治疗方法与 其它 恶性肿瘤一样，有手术治疗、化疗、放疗，治疗对病人造成副损伤很大，手术治疗后会使她们失去生殖功能，化疗药物对正常 组织细胞也有损害作用，放疗对其它器官也有副损伤。在告知患者副作用时，患者有一定思想准备，很恐惧，我们医务人员在病人接受治疗时要不断鼓励病人，并给予对症治疗护理，化疗脱发时可让病人戴假发，告知化疗结束后会长生新发，通过多与病人交谈，耐心解答她们的问题，使患者对自己的病情有一定的认识，减轻她们的心理负担，使其能更好地配合治疗。
3 尊重患者，维护患者的尊严
任何一个人都有尊严，人不是因为生病了尊严就消失了，相反，人在患病状态下更想受到医务人员的尊重。所以医务人员必须尊重每一位病人，各项操作过程要告知她们，要征求病人意见，要会察颜观色，要掌握病人需要什么，亲手为病人做一些事情，能让患者信任你，肯向你吐出心声。医务人员对患者隐私要保密，要表扬她们的功德，要尊重她们的生活起居和饮食习惯，降低对病人和家属的要求。每个人都有自己的生活习惯，在住院期间她们不会改掉习惯，如果受到医务人员的约束，很多人情绪波动大，甚至也有两顿不吃饭、用被盖脸不说话的，医院应改变服务模式，病室 环境最好让病人及家属布置，使病人心理得到满足，维护病人尊严，和谐医患关系，帮助病人树立战胜疾病的信心。
4 性心理护理
患妇科恶性肿瘤的病人，对性问题敏感、对今后的性生活产生消极悲观的心理，病人的丈夫、朋友也都会认为卵巢或子宫切除后，性生活也就终结了，患者面临双重危机，一是疾病治疗结果，另一个是家庭危机，针对这种情况，我们对病人进行性心理护理。首先讲解卵巢产生雌激素，肾上腺素也能产生，切除卵巢，肾上腺素也能代偿，雌激素在医生指导下也可局部使用。子宫全切除后，阴道缩短，膀胱三角区和直肠壁紧紧贴靠在新的阴道顶端，性交时有疼痛不适感，所以性生活前，要把膀胱和直肠排空，且不能在饮食、饮酒或服安眠药之后同房，一定要做好病人丈夫的思想工作，使他们从精神上减轻妻子的心理压力。患者在性生活时自身要有性幻想、性思念、性回忆等心理活动，促使恢复满意的性生活。
5 亲近病人，满足病人身体需要
恶性肿瘤病人住院时间长，次数多，疼痛、恶心呕吐，大小便失禁，身上有不良气味等这都是很常见的表现，护士要经常巡视病房，协助病人漱口，保持周身皮肤清洁，保持二便通畅，卧位舒适，及时补充营养和液体，病室通风、换气，给病人生活上以照顾，使患者心情舒畅，配合 治疗 。
6 健康宣教、定期随访
病人住院时 心理帮助贯穿始终，护士要定期为病人讲课，介绍成功案例，也可通过看电视讲座和患者之间互相 联系，使健康宣教得到最佳效果，患者及家属得到知识信息越多，她们心理负担越会减轻，从而使治疗效果最佳化，患者生活质量最高化。对出院的病人要进行定期随访，以巩固成果，总之，通过 临床护理 实践，我们感觉到，在 中国 与世界接轨的今天，心理护理是非常重要的。
参 考 文 献
[1]邓建平，王艳.妇科肿瘤病人性心理的护理.中华护理杂志，1994年第29卷 第5期.
[2]乐杰.妇产 科学 ，第7版.2008：1.
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