钴催化剂研究进展毕业论文

自本世纪20年代起各国催化研究工作者围绕预见催化剂活性、探讨催化作用本质等问题开展了大量的研究工作，各国学者纷纷提出各种催化理论或见解。人们将催化剂比喻为化学变化中的“点金石”，而催化理论是寻找“点金石”的“魔棒”。建国10年来，在石油炼制、人造燃料等大量的实践基础上，1960年张大煜在上海召开的中国科学院学部大会上作了《多相催化研究中的表面键理论研究》的学术报告。而国际上表面键理论直到70年代随着新的表面物理实验方法在催化研究中的应用才逐步形成。 当时，我国催化研究状况正如1959年在第一届全国催化学术报告会议上吴有训副院长所谈及的那样：“我们不仅已能仿制和掌握国外成熟的催化剂和先进技术，而且对国外处于探索阶段和初露苗头的催化剂研究，也能根据国家需要，集中力量在短期内取得突破”。张大煜感到在新形势下需要尽快加强催化理论研究，为催化剂研制工作持续发展创造条件。但是，张大煜发展表面键理论的历程并不平坦。早在中华人民共和国成立前，张大煜即对催化过程深感兴趣，在国民经济恢复时期，石油研究所内主要接受应急任务，基础工作还相当薄弱，他当时亲自兼任一个课题组长，从物理吸附开始逐步开展有关催化基础研究，首先利用日本人留下的一些玻璃活塞和真空泵，建立了国内最早的两套BET真空吸附装置，又专门请玻璃细工刘兴信（后来任副总工程师，成为玻璃吹制技术专家）来所工作。在国内首先试制成功了真空活塞、石英弹簧以及高真空扩散泵。1955年制成压入水银测孔仪，配合其它大型仪器的建立，初步具备了催化基础研究条件。1953年开始催化剂物性的测定；以后又进一步开展了催化反应机理和动力学的研究，在工业催化剂载体的物理化学结构对催化剂活性关系研究中发现载体（如硅胶、氧化铝、活性碳、硅藻土等）对催化剂有重要影响。1955年，在钴催化剂制备中发现钴硅复合物含量不同时会强烈地影响催化剂的还原和空隙结构。由于水煤气合成反应受扩散控制，因而孔结构会强烈影响催化剂的活性、热稳定性和寿命，从而提出了催化剂制备时对孔隙结构的控制问题。在此基础上还研究了水煤气合成熔铁催化剂的还原和生成孔隙结构问题，1957年开始化学吸咐的研究，在上述钴催化剂上阐明了氢气、一氧化碳吸附与反应性能间的关系。此外还从化学吸附等压线等实验事实出发归为甲、乙、丙三种吸附类型，讨论了表面不均一性所产生的能量图谱，并推论丙型吸附可能与反应活性的关系密切，加上以后大量催化实验事实的积累和对文献中日益增多的数据的总结，逐渐形成“表面键”理论。 催化反应特点，在于至少反应物之一与催化剂表面发生了作用而形成“化学吸附键”，此键在本质上与化学键相同，而又区别于一个分子内的化学键。由于催化剂表面所固有的或诱生的不均一性所形成的表面键在键角、键长与键能上会有很大的不同，从而形成一个表面键谱图。强表面键是弱表面键存在的基础，不强不弱的键在反应中起主要作用，较弱和较强部分都困难于活化而不易发生反应。如何得到表面键谱图以预言催化剂活性，这是表面键理论要解决的关键问题。1062年组织开展这一工作时，微观的表面测试工具，有的尚在初期应用阶段（如红外光谱），有的仍在研制（如各种能谱仪），因而测量表面键谱尚有困难。当时，一方面是从表面振子模型出发，从理论上分析表面覆盖度对催化反应的影响，同时测量在反应条件下表面的真正覆盖度，从而设法求得在这种覆盖度下表面键能；另一方面研究吸附等压线的规律，试图以等压线的某些特征判断表面覆盖度与反应之间的关联，研究吸附热与表面键的联系。从表面振子模型出发，推出了吸附等压线上极大处温度与催化剂德拜温度接近。在实验上进行了铁、镍等催化剂的一系列等压线的测定，包括与吸附和混合吸附等压线；第三方面是反应机理的研究，如甲酸分解机理随表面键强弱的变化而不同。在镍催化剂上乙烯加氢机理研究中，探讨预吸附氧对表面键的影响。当时还进行了铂、镍催化剂上吸附一氧化碳的红外光谱研究，以期从微观角度接近表面键问题，1964年后他又提出了表面振子模型如何发展，覆盖度与表面键有什么规律，如何沟通催化剂微观和宏观的表征参数等比较深入和具有吸引力的研究课题。 “文化大革命”时强调应用研究，停止研究“表面键”后，张大煜承担了合成氨原料气净化新流程3个催化剂攻关任务并任组长，经过研究所和化工设计、生产部门的大力协作，发挥催化基础积累的作用，不到一年，就研制成功了3个高效催化剂并在工业上迅速推广，为我国合成氨工业的技术改造做出了重大贡献，被国家经委、科委誉为协作攻关成功的典范。

钴的化学性质与铁、镍相似，在常温下与水和空气都不起作用；在300°C以上发生氧化作用，极细粉末状钴会自动燃烧；钴能溶于稀酸中，在浓硝酸中会形成氧化薄膜而被钝化；在加热时能于氧、硫、氯、溴发生剧烈反应。

钴对生物的营养作用是从1934年开始被人们认知的。在世界一些地方包括丹麦、美国、奥大利亚、新西兰等国，牛、羊患一神怪病，体重减轻、奶量减少、流产甚至死亡。在这一年，研究人员弄清了其原因是因为饲料中缺乏钴，在饲料中补充钴，就可以防止或治愈，从而认识到钴是生物体的必需微量元素之一。 钴的作用主要以维生素B12和B12辅酶形式储存于肝脏发挥其生物学作用。由于世界范围对维生素B12作了大量的研究，积累了丰富的资料，发现钴缺乏常表现为维生素B12缺乏的一系列症状。但是体内的钴只有一少部分以维生素B12形式存在于体内，非维生素B12中的钴以何种形式存在于体内至今还不清楚。有人证实，钴可与氨基酸与蛋白质结合，如人体心肌中的钴就是与心肌蛋白结合在一起的;也可与血浆蛋白、血纤维蛋白原结合。钴可激活很多酶，如能增加人体唾液中淀粉酶的活性，能增加胰淀粉酶和脂肪酶的活性。钴参与造血，在胚胎时期就参与造血过程，可以治疗多种贫血症，最常见的是恶性贫血，但补钴不能得到纠正，必需增加肠道对维生素B12的吸收才能有效。

钴锰催化剂是一种常见的氧化催化剂，其催化原理主要包括以下几个方面：1. 活性中心：钴锰催化剂中的活性中心主要是由钴和锰离子组成的，这些离子可以在反应中吸附和解离氧分子，从而促进反应的进行。2. 活性位点：钴锰催化剂中的活性位点是指催化剂表面的特殊位置，这些位置具有较高的反应活性，能够吸附和激活氧分子，从而使氧分子更容易与反应物发生反应。3. 氧化还原能力：钴锰催化剂具有较强的氧化还原能力，能够将反应物中的某些化学键断裂，并在表面上吸附和激活氧分子，从而使反应物更容易被氧化。综上所述，钴锰催化剂的催化原理主要是通过活性中心、活性位点和氧化还原能力等多种因素的协同作用，促进反应物与氧分子之间的反应，从而实现反应的催化。

对于钴的生物化学作用，由于世界范围内对维生素B12作了大量的研究，积累了丰富的资料，因此人们往往把注意力集中在维生素B12和B12辅酶的生物化学性质及它们的构-效关系，对离子钴的直接生物化学作用所知较少。 但是，这方面的知识又是我们了解钴的毒性作用的基础，所以，在这里对离子钴和生物分子的相互作用作些简单介绍。（一）与生物物质结合 1.氨基酸 钴很容易与氨基酸反应。通常认为这种结合是通过氮原子或SH进行的。 前者的例子如钴与组氨酸的咪唑环反应，产生一种非常稳定的配合物。在二氢硫辛酸中，钴能和SH基不可逆地结合形成配合物。钴也能与半胱氨酸和胱氨酸形成配合物。 2.蛋白质 钴与蛋白质的反应依赖于pH值的变化。根据所研究的蛋白质不同，在pH=7～9之间某点，这种亲和能力最大。 如与胰岛素在pH=8时亲和力最大，而对还原角蛋白，则pH=9，在血清中，二价钴与清蛋白组分牢固地结合在一起，两者的亲和力在pH=～之间有一个明显的增加。清蛋白被认为是血清中钴的转移蛋白。 钴也能与血浆蛋白如α-球蛋白、β-球蛋白和血纤维蛋白原结合。 在血纤维蛋白中，钴能引起其构象的改变，导致正常血凝的紊乱。 3.钴在生物体液里的溶解度 金属钴和钴盐可以在体液和组织液里溶解。颗粒状的金属钴容易溶解，当有氧存在时，其溶解度急剧增加。有人认为，在仔细粉碎的金属颗粒表面溶于水介质时，覆盖着一层氧化物、氢氧化物和碱式碳酸盐以及硫酸盐。 因此，钴的初始溶解度应该依赖于表面组成的溶解性。 在体外，溶解了的钴离子与蛋白质和一些弥散的小分子（可能是氨基酸和肽）结合。钴能与肌肉和其它组织匀浆中的小分子牢固地结合，90%钴离子可以在这个组分中发现。在血清中，钴也能与蛋白质结合。体液中小分子与钴结合的倾向可能影响着钴对细胞膜的渗透性。（二）对酶活性的影响 这里只讨论钴离子对酶活性和酶促反应的影响。 实验表明，在体外Co（Ⅱ）能够取代某些金属激活酶中其它的二价阳离子，如Zn2+、Mg2+和Mn2+等。钴取代后的金属激活酶的活性有一定的变化。 在碳酸酐酶和碱性磷酸脂酶中通常是含锌（Zn（Ⅱ））的，Co（Ⅱ）能替代其中的锌离子， 但是，取代后Co（Ⅱ）酶活性和溶解度均有所下降。羧肽酶A在体内含有Zn（Ⅱ），但在体外其它二价阳离子取代锌后也有催化功能。不过，Co（Ⅱ）的取代效果最佳，其活性与含锌羧肽酶A相当。 钴同样也是某些Mn（Ⅱ）酶的最佳取代剂。许多Mn（Ⅱ）激活酶（如磷酸葡萄糖酶），当被Co（Ⅱ）取代时仍有活性，但其活性通常比Mn（Ⅱ）酶为低。 钴能激活酰基转移酶的模型化合物，这说明该酶中有一种金属，它牢固地与蛋白质相结合，对酶的活性是必需的，加入钴可能是除去了所有与该金属键合的氨基酸。钴离子能增加受酰基转移模型酶催化的乙酰-L-亮氨酸的水解速度，但它却降低了氯乙酰-L-苯丙氨酸的水解速度。 钴对酶活性的影响与其浓度和酸根的种类有很大关系。 如对LupineAsotobactor和Rhizobia培养液中的脱氢酶活性，当加入钴的浓度在～之间时有增加倾向；例如，浓度的钴可使脱氢酶的活性增加40%，但当浓度达到～50mg/L时，对酶的活性有抑制作用。 在兔子的小肠中注入少量钴可使β-碱性磷酸脂酶的活性增加90%。但当钴的浓度达到～40mg/kg时，就可以部分或全部抑制葡聚糖酶的生物合成。 注入～1mg/kg的钴并不影响兔子的血清脂肪酶的活性，但浓度为2～5mg/kg的钴可使酶活性增加10%。 当钴的浓度低于10mg/kg时，可以激活磷酸酯酶。另一研究表明，～的钴能微弱增加面包酵母中的酸性磷酸脂酶的活性，但碱性磷酸脂酶的活性增加达35～55%。 豆瘤中的氢化酶极大地受钴的激活，表明钴与酶结合在一起，并参加氧化还原反应的电子转移。 CoCl2、Co（NO3）2、CoSO4能增加人体中胰脂肪酶的活性。氰化钾能抑制氧化酶，加氯化钴可以使酶的活性得到部分恢复，这可能是因为钴离子与自由氰根反应的缘故。少量钴可以激活豆科植物叶子和根瘤中硝酸还原酶的活性；但是，较高浓度的钴则使酶活性降低，导致萎黄病。在酵母细胞的培养液中加入钴可以增加细胞壁中酵母聚糖的生物合成。 Volpin，，.。根据均相催化和酶催化之间可能存在的联系，提出钴催化剂可能具有生物活性，某些钴的催化剂在亚细胞水平参与（同化作用）哺乳动物的线粒体和微生物的载色体中的电子传递，钴催化剂在氧化还原链中以醌式的组分（辅酶Q）进行生化反应，从中获得电子。在此过程中与酶存在竞争。 此外，还研究了钴螯合物作为催化剂产生活性氧自由基，它们的靶分子是DNA和RNA，故钴化合物有可能成为抗肿瘤、抗炎药物。因此，研究新的具有较高生物活性的钴化合物是很有意义的。 AndersHammershai等提出了一类新的含钴药物的模型。作者从抗癌药物顺铂能特异地与DNA结合这一点推论，有些金属配合物如能与DNA结合，也可能具有抗癌活性。 他们合成了[Co（H3CsarNHCH2PyRu（NH3）5）]（PF6）5（CoRu）这个化合物，并用吸收光谱研究了它与DNA和脂多糖的作用。从242和420nm的吸收表明它们之间发生反应，CoRu/DNA-P的摩尔比为，据此推测，这种CoRu的配合物可能成为药物。