关于丙肝论文范文资料

丙肝病毒介绍 -------------------------------------------------------------------------------- 保健常识 2005年3月18日丙肝病毒是一种直径不到80纳米，有包膜的单股正链核糖核酸（RNA）病毒，属于黄病毒科家系。丙肝病毒有和其他病毒一样的“秉性”，但也很有“个性”。和其他病毒一样，丙肝病毒会发生变异。但丙肝病毒的变异发生得太狡猾了！它可通过一些特殊的机制，把自己重要的基因隐藏起来，并保持其相对稳定；而把不太重要的、免疫选择和进化的基因放在容易发生变异的位置，像孙悟空七十二变一样不停地变换着花样，使病毒能很快适应环境和逃避人体免疫系统对它的清除。和其他病毒一样，丙肝病毒不能自己合成蛋白，所以它感染人体后常“借用”人体细胞的蛋白合成机制来合成病毒的蛋白。但丙肝病毒做事也太绝了！它不但利用人体细胞的蛋白合成机制，还在细胞内进行破坏活动。当丙肝病毒在肝细胞内复制时，常引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，造成肝细胞变性坏死。这样一来，它不但像乙肝病毒那样通过人体免疫系统造成肝细胞坏死，而更主要是对肝细胞的直接破坏作用引起肝炎。因此，约有50%以上的丙肝病毒感染者会发展为慢性肝炎、20%发展成肝硬化、12%发展成肝癌。人们已经发现，丙肝病毒的核心蛋白与致癌有关。人类对丙肝病毒感染的保护性免疫产生能力较差，能再感染不同株，甚至同株的丙肝病毒。这可能与丙肝病毒感染后病毒在血中的水平低及其基因变异有关。因此，丙肝病毒感染后不能使机体立即产生对它的抗体，或产生的抗体非常低，以致人类目前采用的方法不能发现这些抗体的存在。因此，感染丙肝病毒后也像感染艾滋病一样有一个较长的“窗口期”。尽管人们不断更新检测方法，使“窗口期”从原来的平均15周缩短到平均11周，但比起甲肝和戊肝的30天还是显得长多了。如果在这种“窗口期”内去献血，丙肝病毒是完全可能蒙混过关的。由于丙肝病毒基因中的某些成分变化太大了，人们只好按照它们的“长相”给病毒进行分类：把它们核苷酸序列相似部分超过75%的病毒株归为一类。这样一来，丙肝病毒至少有6个兄弟。其中老大（Ⅰ型）、老二（Ⅱ型）和老三（Ⅲ型）是最常见的。不同国家所感染的丙肝病毒类型也不同。欧美国家多数为Ⅰ型感染，而亚洲国家以Ⅱ型为主，Ⅲ型次之；中东的非洲一些国家的主要流行株是Ⅳ型和Ⅴ型。有人统计过我国的慢性丙型肝炎患者丙肝病毒的类型：北京地区为Ⅱ型感染，Ⅲ型感染为；新疆病人中Ⅲ型感染占50%。不同基因型的丙肝病毒感染引起临床过程和干扰素治疗反应也有些不同，一般认为丙肝病毒基因Ⅰ型感染较基因Ⅱ或Ⅲ型对干扰素治疗的反应差（疗效不好），基因Ⅲ型病毒株感染用干扰素的疗效最好。现在，由于分子生物学技术的发展，人们越来越多地了解了丙肝病毒的“秉性”，这样一来，人们也会想出更多的对付丙肝病毒的办法，以便更准确地发现丙肝病毒感染者，更有效地对丙型肝炎患者进行治疗。

读后感写法：当人们读到一则材料,一篇文章或一本书,往往会由此及彼地联想到生活中的许多人和事,而产生一些感触、联想和体会,把这些感受行之于文,便是读后感.读后感写作训练是把范文讲读和写作训练两个环节结合起来,对学生进行阅读和写作综合训练的一个重要途径.下面就从读后感的内容和结构两方面谈谈自己的看法.首先,读是基础.读后感包括“读和感”两个部分.“读”是“感”的基础,“感”因“读”而触发,没有“读”也就无所谓“感”,所以读和感要求首先要精读原作,准确全面地把握原作写作意图和文章所蕴含的思想意义,然后在此基础上对原作恰当的引述.为下面的“感”酝酿情感,使“感”有坚定的基础,这样不但有助于立论的确立,而且本身就是为立论服务的一个有力的论据.离开了对原文思想核心的理解和掌握,读后感就成了空中楼阁,而缺乏高度的语言组织和概括能力,写作时往往陷入对原文冗长的复述而喧宾夺主,对原文照抄照搬,面面俱到,则是学生写读后感的通病其次,感是核心.这里的感,既不是离开原文的空发议论,也不是对原作内容的简单重复,而是作者在原作思想观念的启迪下产生的新的观念,是心灵的闪光,是认识的飞跃.一般地说,读后感的“感”有两种情况.一种情况是通过对原文思想的进一步阐发,来表现作者认识的深化.授人以鱼不如授人以渔,以下是读后感写作方法：当人们读到一则材料,一篇文章或一本书,往往会由此及彼地联想到生活中的许多人和事,而产生一些感触、联想和体会,把这些感受行之于文,便是读后感.读后感写作训练是把范文讲读和写作训练两个环节结合起来,对学生进行阅读和写作综合训练的一个重要途径.下面就从读后感的内容和结构两方面谈谈自己的看法.首先,读是基础.读后感包括“读和感”两个部分.“读”是“感”的基础,“感”因“读”而触发,没有“读”也就无所谓“感”,所以读和感要求首先要精读原作,准确全面地把握原作写作意图和文章所蕴含的思想意义,然后在此基础上对原作恰当的引述.为下面的“感”酝酿情感,使“感”有坚定的基础,这样不但有助于立论的确立,而且本身就是为立论服务的一个有力的论据.离开了对原文思想核心的理解和掌握,读后感就成了空中楼阁,而缺乏高度的语言组织和概括能力,写作时往往陷入对原文冗长的复述而喧宾夺主,对原文照抄照搬,面面俱到,则是学生写读后感的通病其次,感是核心.这里的感,既不是离开原文的空发议论,也不是对原作内容的简单重复,而是作者在原作思想观念的启迪下产生的新的观念,是心灵的闪光,是认识的飞跃.一般地说,读后感的“感”有两种情况.一种情况是通过对原文思想的进一步阐发,来表现作者认识的深化.

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把我的备课笔记给你参考吧一、生物学特性（一）形态培养HCV病毒体呈球形，直径小于80nm（在肝细胞中为36～40nm，在血液中为36-62nm ），为单股正链RNA病毒，在核衣壳外包绕含脂质的包膜，包膜上有剌突。HCV体外培养尚未找到敏感有效的细胞培养系统，但黑猩猩对HCV很敏感。（二）基因结构：HCV-RNA大约有9500－10000bp组成，5′3′非编码区（NCR）分别有319-341bp，和27-55bp，含有几个顺向和反向重复序列，可能与基因复制有关。在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框（ORF），其中基因组排列顺序为5'-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能编码一长3014个氨基酸的多聚蛋白前体，可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成各自独立病毒蛋白，即三种结构蛋白，为分子量19KD的核衣壳蛋白（或称核心蛋白，C）和33KD（E1），72Kd（E2/NS1）的糖蛋白，及四种分子量为23KD、52KD、60KD、116KD的非结构蛋白分别与NS2、NS3、NS4、NS5相对应。由于GP72正好与瘟病毒表面蛋白或黄病毒第一个非结构蛋白（NS1）相对应，故将GP72的基因标记称谓E2/NS1。E1和E2/NS1糖蛋白能产生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能还不清楚，发现与细胞膜紧密结合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性，参与解旋HCV-RNA分子，以协助RNA复制，NS5有依赖于RNA的聚合酶活性，参与HCV基因组复制。(三)变异性：HCV具有显著异源性和高度可变性，对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致，如5′—CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR区变异程度较高，在HCV的编码基因中，C区最保守、非结构（NS）区次之，编码包膜蛋白E2/NS1可变性最高称为高可变区。(四)基因分型：HCV基因分型还无统一标准，因用于基因分型的部位和采用的技术方法不同，出现了各种基因分型结果，但各种基因型分类方法之间有一定的对应关系。现知欧美国家多数HCV-Ⅰ型感染，而亚洲国家以Ⅱ型为主，Ⅲ型次之。Okomoto报告日本慢性丙型肝炎患者和健康献血员主要为Ⅱ型感染，分别占和,而血友病人约50%为Ⅰ型感染，原因是应用输入美国进口凝因子Ⅷ。Wang氏报告我国北京慢性丙型肝炎患者为Ⅱ型感染，Ⅲ型感染为。而新疆病人Ⅲ型感染却占50%，说明不同型HCV具有一定的地区和人群分布特征。此外不同基因型感染引起临床过程和干扰素治疗反应亦表现不同，如Ⅲ型感染临床症状较重,有引起严惩肝病倾向：Ⅱ型(Simmonds 1b)感染对干扰素治疗不敏感效果差。Ⅲ型感染（Simononds 2a）用干扰素治疗效果好。二、致病性与免疫性丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等。输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品，一般经6-7周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，胃纳差，肝区不适，1/3病人有黄疸，ALT升高，抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎，甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞（TC）特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。丙型肝炎发病机理目前仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞（TC）特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV。可能与HCV感染后病毒血症水平低及HDV基因级变异性有关。三、微生物学诊断(一)放射免疫诊断（RIA）或酶联免疫试验（ELISA）检测血清中抗HCV1989年，Kuo等建立了抗-C-100放射免疫试验方法（RIA），随后Ortho公司又研制成功酶联免疫试验方法（ELISA）检测抗-C-100。这两种方法均用重组酵母表达的病毒抗原（C-100-3，为NS4编码的蛋白，含363个氨基酸），经纯化后包被微量塑料板孔，然后加被检血清，该病毒抗原即与被检血清中抗-C-100结合，最后加同位素或酶标记的鼠抗人IgG单克隆抗体，加底物显色判断结果。用上述酶联免疫试验法（ELISA）检测抗-C-100有如下缺点：1. 抗-C-100出现较晚，约半数输血后丙型肝炎病人于输血后4～6个月抗—C-100首次阳转，因此，不宜作为急性丙型肝炎的常规实验室诊断；2.抗-C-100不是中和抗体，也不是IgM抗体，而是IgG 抗体； 3.本法不够灵敏，少数丙型肝炎病人检测不到抗-C-100；4.有非特异性，一些自家免疫性慢性肝病患者可出现假阳性，因此，抗HCV阳性需作重组免疫印迹试验（Recombinant Immune Blot Assay, RIBA, 或称 Western Blot）证实。由于HCV核心抗体出现较早，因此，最近美国第二代酶联免疫试验法（ELISA）检测抗HCV。该试剂盒采用HCVC区编码蛋白C-22-3和非结构区NS3编码蛋白C-33-3和C-100-3包被载体。用本法检测抗HCV，其检出率可提高25～30%，且检出抗HDV的时间也可提早16～42天。（二）免疫组化法检测肝组织中HCV抗原感染HCV的黑猩猩或病人血清中提取IgG，用间接免疫荧光或间接免疫酶组化法检测肝内HCV抗原。四、防治原则丙型肝炎的预防方法基本与乙型肝炎的相同。目前，我国预防丙型肝炎的重点应放在对献血员的管理，加强消毒隔离制度，防止医源性传播。国外报告，对献血员进行抗HCV筛查，可排除85%具有HCV传染性的献血员，从而明显降低输血后丙型肝炎的发病率。由于献血员抗HCV阳性率与ALT水平和抗-HBc是否阳性有关，ALT（丙氨酸转移酶）异常和抗HBc阳性者抗HCV阳性率明显高于ALT正常和抗HBc阴性者（44%：），因此，在目前尚无条件进行抗HCV筛查的地区，可对献血员作ALT和抗HBc筛查。据报道，排除ALT异常的献血员后，输血后丙型肝炎发病率可下降；排除抗HBc阳性的献血员后，输血后丙型肝炎发病率下降33%；如上述两项指标异常的献血员均被排除，则输血后丙型肝炎发病率可下降。最近，美国疾病控制中心报告，经皮肤感染丙型肝炎病人血液者，于暴露后立即注射免疫蛋白（）可能有预防作用。本病的最终控制将取决于疫苗预防。HCV分子克隆的成功，为本病的疫苗预防提供了可能性，未来的丙型肝炎疫苗应包括各种不同重组的HCV毒株，或根据各地流行的HCV毒株来构建丙型肝炎疫苗。干扰素治疗丙型肝炎，可缓解病情，防止约1/2急性丙型肝炎向慢性化发展，慢性丙型肝炎用IFN治疗后有效率为50%，但有半数复发，维持有效率为20-25%。

把我的备课笔记给你参考吧一、生物学特性（一）形态培养HCV病毒体呈球形，直径小于80nm（在肝细胞中为36～40nm，在血液中为36-62nm），为单股正链RNA病毒，在核衣壳外包绕含脂质的包膜，包膜上有剌突。HCV体外培养尚未找到敏感有效的细胞培养系统，但黑猩猩对HCV很敏感。（二）基因结构：HCV-RNA大约有9500－10000bp组成，5′3′非编码区（NCR）分别有319-341bp，和27-55bp，含有几个顺向和反向重复序列，可能与基因复制有关。在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框（ORF），其中基因组排列顺序为5'-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能编码一长3014个氨基酸的多聚蛋白前体，可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成各自独立病毒蛋白，即三种结构蛋白，为分子量19KD的核衣壳蛋白（或称核心蛋白，C）和33KD（E1），72Kd（E2/NS1）的糖蛋白，及四种分子量为23KD、52KD、60KD、116KD的非结构蛋白分别与NS2、NS3、NS4、NS5相对应。由于GP72正好与瘟病毒表面蛋白或黄病毒第一个非结构蛋白（NS1）相对应，故将GP72的基因标记称谓E2/NS1。E1和E2/NS1糖蛋白能产生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能还不清楚，发现与细胞膜紧密结合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性，参与解旋HCV-RNA分子，以协助RNA复制，NS5有依赖于RNA的聚合酶活性，参与HCV基因组复制。(三)变异性：HCV具有显著异源性和高度可变性，对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致，如5′—CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR区变异程度较高，在HCV的编码基因中，C区最保守、非结构（NS）区次之，编码包膜蛋白E2/NS1可变性最高称为高可变区。(四)基因分型：HCV基因分型还无统一标准，因用于基因分型的部位和采用的技术方法不同，出现了各种基因分型结果，但各种基因型分类方法之间有一定的对应关系。现知欧美国家多数HCV-Ⅰ型感染，而亚洲国家以Ⅱ型为主，Ⅲ型次之。Okomoto报告日本慢性丙型肝炎患者和健康献血员主要为Ⅱ型感染，分别占和,而血友病人约50%为Ⅰ型感染，原因是应用输入美国进口凝因子Ⅷ。Wang氏报告我国北京慢性丙型肝炎患者为Ⅱ型感染，Ⅲ型感染为。而新疆病人Ⅲ型感染却占50%，说明不同型HCV具有一定的地区和人群分布特征。此外不同基因型感染引起临床过程和干扰素治疗反应亦表现不同，如Ⅲ型感染临床症状较重,有引起严惩肝病倾向：Ⅱ型(Simmonds1b)感染对干扰素治疗不敏感效果差。Ⅲ型感染（Simononds2a）用干扰素治疗效果好。二、致病性与免疫性丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等。输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品，一般经6-7周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，胃纳差，肝区不适，1/3病人有黄疸，ALT升高，抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎，甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞（TC）特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。丙型肝炎发病机理目前仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰