生物氧化毕业论文

粘胶纤维生产废水治理的改进工艺摘要：粘胶纤维生产废水的污染物质主要有酸、碱、锌离子、硫化物、COD等。通常采用的方法是酸、碱废水混合曝气吹脱除硫化物，加石灰乳中和沉淀除锌的一级物化处理，但很难达到排放标准，主要是锌和COD超标。当增设二级生化处理后，可全面提高出水水质，使COD等各项指标达到国家一级排放标准。介绍了物化-生化两级处理粘胶纤维生产废水的工艺流程、主要构筑物(设备)及设计参数、工艺的优越性、存在问题和建议等。在常规的物化+生化处理工艺的基础上引入浅层气浮和铁碳过滤的粘胶纤维生产废水治理的新工艺，并阐释了其工艺原理。中试结果表明：该工艺特别适合该项废水的治理，处理后的出水水质能稳定地达到国家一级排放标准。关键词：粘胶纤维废水；浅层气浮；铁碳过滤；新工艺Abstract:Wastewaters of viscose fiber production containing acid, alkali, Zn ion, sulfides and COD are usually treated by primary treatment including mixing of acid and alkali discharges, aerated stripping to remove sulfides, liming neutralization and sedimentation for Zn removal. The effluent of primary treatment with higher Zn and COD residues will not be enough to meet the discharge standard. The situation will be improved by further secondary biological treatment, the COD and other indicators of the secondary effluent shall be quite fair to meet the requirement of class I of the national discharge standard. In this paper the full two-stage treatment scheme of physical and biological treatment processes including the main structures (facilities), design parameters, the advantages, problems and recommendations are presented. Engineering Design and Performance Analysis of High Concentration new treatment process of shallow air-floatation and Fe-C filtration based on the traditional process of physicochemical and biological treatment is introduced to treat the wastewater from viscose fiber principle of the process is pilot-scale experiments were carried out,the results showed that the new process is very suitable for treatment of the wastewater from viscose fiber production,and the effluent quality can steadily meet the requirementof national integrated wastewater discharge standards : viscose fiber wastewater;shallow air-floatation;Fe-C filtration;new process引言：随着水污染的日益严重，资源短缺日益成为当今经济和社会发展的制约因素，通过污水资源化途径实现大部分水的循环再用，这是解决水资源短缺的必由之路。为了克服常规处理工艺的不足，满足不断提高的废水的排放标准，对常规处理工艺出水在进行深度净化将成为以后的选择之一。物化+生化两级处理粘胶纤维生产废水的工艺目前已作为废水深度净化的一个重要途径而被水工业界重视。目前，全世界粘胶纤维产量占化纤总产量的1/3左右，我国粘胶纤维年产达几十万吨，是主要的化纤品种。粘胶纤维的生产过程中会产生大量的酸、碱废水，其直接排放将造成严重的水污染和大量纤维资源的流失浪费。由于粘胶纤维生产混合废水的酸性很强且富含锌盐和硫化物，治理难度较大，采用常规的物化+生化治理工艺存在运行效果不够稳定、占地面积大和投资高等问题，急需研究开发既可靠又经济的治理新工艺。1.粘胶纤维生产废水概况 废水来源粘胶纤维生产废水主要包括酸性和碱性废水两大类，其中酸性废水主要来源于纺丝车间和酸站，包括塑化浴溢流水、洗纺丝机水、酸站过滤器洗涤水、洗丝水和后处理酸洗水等；碱性废水主要来源于碱站排水、原液车间废水胶槽及设备洗涤水、滤布洗涤水、换喷丝头时的带出水和后处理的脱硫废水等。〔1〕 废水水量及特征污染物粘胶纤维生产过程中废水排放总量大致为：短纤维300m3/t，长纤维1200m3/t。粘胶纤维生产混合废水中的特征污染物为硫酸、硫化物、锌盐和纤维素。其中硫酸、硫化物(主要是H2S、CS2等)和锌盐污染主要来自粘胶成形工段废水，且锌盐主要以硫酸锌和纤维素磺酸锌的形式存在；纤维素主要是由于碱性废水中的粘胶纤维素与酸性废水混合后酸析而产生。2.粘胶纤维生产废水的常规治理工艺 一级物化处理目前，国内粘胶纤维生产废水的一级物化处理工艺普遍采用如图1所示的流程。粘胶纤维生产过程中产生的酸性废水和碱性废水经混合中和、曝气吹脱硫化物、加石灰乳除锌和沉淀澄清后，出水很难达到国家排放标准，尤其是废水的S2-、Zn2+和COD等不易达标。 存在的问题：（1）废水经混合后酸性仍较强(pH＝2～3)，此时原废水中的粘胶纤维素大量地被酸析出来，而纤维素体积质量小，以常规的沉淀方式难以彻底去除，从而影响出水水质，造成COD超标和资源的流失浪费。（2）该工艺主要通过曝气吹脱方式去除硫化物(如H2S、CS2等)，但受到诸多因素的影响，吹脱效率不是很高，出水常会出现S2-超标的现象。（3）在加石灰乳除锌的沉淀过程中，由于其沉淀反应的最佳pH值范围较窄(pH＝8～9)，反应条件难于控制，加上人工投药，出水常出现Zn2+超标的现象。（4） 由于混合废水的pH值较低，要达到后续的沉淀反应条件需投加大量的石灰乳液，这一则增加了运行费用，二则产生的大量石灰渣增加了后续沉淀池的负荷，从而也增加了整个治理过程中的污泥处理量和处置难度。 二级生化处理 为全面提高粘胶纤维生产废水治理后的出水水质，达到国家一级排放标准，丹东化纤厂和山东高密化纤厂在国内率先采用了在一级物化处理的基础上再加活性污泥二级生化处理工艺(如图2所示)。 粘胶纤维生产废水经一级物化处理后，一些主要污染物(如COD、SO2-4、Zn2+和硫化物等)有相当一部分被去除，再经后续的活性污泥二级生化处理，使得废水中BOD5、COD等得以进一步去除，正常运行时出水可达国家一级排放标准。稳定运行90d后，由环境监测中心站进行验收监测，监测数据见表1。表1废水处理站进出水监测结果（mg/L） pH COD BOD5 进水 出水 进水 出水 进水 出水9月3日 291 278 295 292 月4日 248 261 238 250 总均值 — — 269 出口执行标准 — 6～9 — 100 — 20处理效率（%） 评价结果 达标 达标 达标存在的问题：（1）由于仅是在物化处理的基础上增加了一道活性污泥生化处理工艺，故原物化处理过程中的一些问题(如资源的流失浪费、运行费用高、泥量大)仍然存在。（2）由于前面物化处理过程的自动化控制程度不高，运行效果不稳定，使得一级处理后的出水时常出现SO2-4、Zn2+超标的现象，而通常当SO2-4＞1000mg/L或Zn2+＞20mg/L时，微生物的生长会受到明显抑制，这大大影响了后续生化处理的效率。（3） 由于前面物化处理过程对COD的去除效率不高，使得废水中酸析出的大量轻质纤维素进入后续的活性污泥生化处理时，污染负荷较大，活性污泥质量不高，需要较长的停留时间(～ h)，这使整个基建投资和运行成本较高，占地面积也较大。3.粘胶纤维生产废水处理后的改进 改进工艺及中试效果根据目前国内粘胶纤维生产废水治理工艺存在的一些不足，结合该废水的实际水质水量情况，通过中试试验研究，提出了在常规的物化+生化处理工艺的基础上增添浅层气浮+铁屑过滤的改进新工艺(如图3所示)。 主要工艺原理（1） 浅层气浮工艺原水从气浮池中心的旋转进水管进水，通过旋转布水管布水，布水管的移动速度和进水流速相同，这样就产生了“零速度”，在这种状态下进水不会对池水产生扰动，使得颗粒的悬浮和沉降都在一相对静止的状态下进行，且这类气浮装置的池深一般不超过650 mm。正是依据“零速理论”和“浅池理论”，使得该装置的进水停留时间短(仅3～5min)，表面负荷高达～12m3/(m2•h)，悬浮物的去除效率可达85%以上。（2）铁屑过滤工艺铁屑过滤系统是用废铁屑经预处理和活化后作填料，利用其产生的电化学反应的氧化还原、电附集、催化、混凝、吸附过滤等综合效应达到处理效果〔2〕，其中主要作用是氧化还原和电附集。废铁屑的主要成分是铁和碳，当将其浸入电解质溶液中时，由于铁和碳之间存在的电极电位差，因而会形成无数的微电池系统，在其作用空间构成一个电场〔3〕，其电极反应如下： 阳极 Fe¬¬¬—2e－→Fe2+ 阴极 2H+＋2 e－→2〔H〕→H2↑ O2+4H++4 e－→2H2O O2+2H2O+4 e－→4OH-阳极反应生成大量的Fe2+进入废水，形成具有较高吸附絮凝活性的絮凝剂；阴极反应产生大量新生态的H•，在偏酸性的条件下，新生态的H•能与废水中的许多组分发生氧化还原反应，使有机大分子发生断链降解，提高废水的可生化性，且阴极反应消耗了大量的H+生成了大量的OH-，这使得废水的pH值也有所提高。 工艺说明（1）粘胶纤维生产中产生的酸性和碱性废水按配比混合至pH＝2～3后进入吹脱反应池，酸析出大量呈悬浮状的粘胶纤维素，大部分H2S、CS2等成分也得以吹脱去除。（2）吹脱反应池出水进入浅层气浮，大量纤维素得以较为彻底的去除并回收，这既降低了后续处理的污染负荷，也实现了粘胶纤维素的资源回收。[4]（3）气浮池出水经铁屑过滤产生了氧化还原和电附集作用，废水中的主要污染物(纤维素磺酸锌)发生了断链脱锌反应，利于后续处理对Zn2+的彻底沉淀去除，废水的pH值和可生化性均得到了提高(pH＝5～6)，大大减少了后续中和沉淀的投碱量和污泥产量，也有利于生化处理过程。与此同时，该过程产生的大量Fe2+既可兼作絮凝剂，使后续沉淀过程中不必外加絮凝剂，又可使废水中残留的S2-以FeS沉淀的方式得以彻底去除。（4） 铁屑过滤塔出水进入曲颈槽与电石乳液(代替石灰乳，节省药剂费用)充分混合反应，然后进入初沉池沉淀。通过pH值自动控制投药系统的控制，反应pH值控制在8～，此时废水中的Zn2+被彻底沉淀去除，废水中的绝大部分Fe2+也得到沉淀去除。经铁屑塔处理后的废水，沉淀性能好(仅需～即可完全沉淀下来)，大大减少了沉淀池的池容；另外，出水中含有的极少量Fe2+，它是生物氧化酶的重要组成部分，同时在Fe2+→←Fe3+的过程中，电子传递对生化反应有刺激作用，从而使生化反应速度有所提高。（5） 初沉后的出水进入好氧池进行生物处理，由于废水的可生化性得到了提高，使废水中残余的COD、BOD5能在很短时间内得到进一步的降解去除，出水再经二沉池沉淀后达标排放。（6）初沉池和二沉池中的污泥，先经污泥泵泵入污泥浓缩池浓缩，再经脱水机脱水(因纤维素含量少，其脱水性能好)，产生的泥饼外运，浓缩池的上清液回流至好氧池进行生化处理。 治理效果 在南平天元化纤厂现场进行了粘胶纤维废水的中试，原水水质情况见表2。表2粘胶纤维废水水质 碱性和酸性废水按1∶混合，经处理后出水水质能达到国家一级排放标准。试验结果见表3。表3粘胶纤维废水处理中试结果 ① 经浅层气浮后的出水，其COD含量能降至250mg/L，COD的去除率能达到以上的水平，这充分说明了浅层气浮在本工艺中运用的合理性和优越性。[5]② 废水在铁屑过滤塔中反应，停留30min左右后，出水Zn2+的含量＜，硫化物的含量＜，这充分说明了铁屑过滤完全满足本工艺对Zn2+和硫化物的治理要求。4 .结论通过改进工艺的中试研究，可得出以下结论：（1） 采用改进工艺处理粘胶纤维生产废水切实经济可行，出水水质能稳定地达到国家一级排放标准，且能回收纤维素资源，值得在实践中推广应用。[6]（2）实践证明：浅层气浮和铁屑过滤在粘胶纤维生产废水治理过程中的运用是合理、先进的，彻底解决了常规处理中时常会出现的COD、Zn2+和S2-等超标的问题。（3） 结合粘胶纤维生产废水的实际水质情况，充分发挥浅层气浮和铁屑过滤的特点和优势，整个工程投资和占地面积较常规方法均能节省1/3左右，也无需另外投加絮凝剂，用电石乳废液代替石灰乳使投加量大为减少，故投药费用也能节省近2/3。（4）采用改进工艺能使处理过程中产生的污泥量大为减少，大大降低了污泥的处置费用和难度。（5）改进工艺设施操作简单方便、运行可靠、自动化程度较高。（6）对粘胶纤维厂现有的物化+生化治理设施，利用本改进工艺能很容易地实现技术改造。参考文献：〔1〕罗院生.物化—生化法两级处理粘胶纤维厂酸碱废水工艺设计〔J〕.给水排水，1999，(9)：34-37〔2〕曹曼.铁屑固定床及其在废水中处理的运用〔J〕.上海环境科学，1994，(2)：43-44.〔3〕祁梦兰.铁屑微电解法处理经编厂染色废水〔J〕.环境保护，1993，(7)：14-16. 〔4〕 刘章富，熊杨，侯铁．同步生物除磷脱氮的几种实用新工艺．中国给水排水，2002，18(9):65～68．〔5〕 陈新宇，陈翼孙，李长兴．水解酸化-生物接触氧化处理合成橡胶废水实验研究．化工环保，1997，17(4):221～225．〔6〕 张自杰．环境工程手册（水污染防治卷）．北京:高等教育出版社，1996．

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生态城市的概念及其特点 1 生态城市的概念 生态城市是一个崭新的概念，是一个经济发展、社会进步、生态保护三者保持高度和谐、技术和自然达到充分融合、城乡环境清洁、优美、舒适，从而能最大限度地发挥人类的创造力、生产力，并促使城镇文明程度不断提高的稳定、协调与永续发展的自然和人工环境复合系统。 2 生态城市的特点 目前，生态城市理论研究已从最初的在城市中运用生态原理，发展到包括城市自然生态观、城市经济生态观、城市社会生态观和复合生态观等的综合城市生态理论，生态城市的特点也在研究和实践中日益深化。就目前的总体认识水平，概况起来说，生态城市与传统城市相比，主要有以下几大特点： （1）高效益的转换系统 在自然物质——经济物质——废气物的转换过程中，必须是自然物质投入少，经济物质产出多，废弃物排泄少。该系统的有效运行在产业结构方面的表现为第三产业大于第二产业大于第一产业的倒金字塔结构。 （2）高效率的流转系统 以现代化的城市基础设施为支撑骨架，为物流，能源流，信息流，价值流和人流的运动创造必要的条件，从而在加速各种流动的有序运动中，减少经济损耗和对城市生态的污染。 （3）整体性和前瞻性 生态城市不是单单追求环境优美，或自身的繁荣，而是在整体协调的新秩序下寻求发展。规划，建设，管理城市时，不仅兼顾社会，经济，环境三者的整体利益，协调发展，而且还要满足不同地区，社会，后代的发展需求。不仅重视经济发展与生态环境协调，更注重人类生活质量的提高，也不会因眼前利益而用“掠夺”其他地区的方式换取自身暂时的“繁荣”，或牺牲后代的利益来保持目前的发展。 （4）高质量的社会人文环境 发达的教育体系和较高的人口素质是可持续发展生态城市的基础和智力条件之一，还应该具有良好的医疗条件和相合的社区环境。 （5）环境质量指标国际化 生活环境优美，管理水平先进，城市的大气污染，水污染，噪音污染等环境质量指标达到国际水平。城市的绿化覆盖率，人均绿地面积等指标也达到国际要求。同时对城市人口控制，资源的利用，社会的服务，劳动就业，城市建设等实施高效率的管理，以保证资源的合理开发和利用。 （6）人与自然和人与人的和谐性 生态城市的和谐性，不仅反映在人与自然的关系上，自然、人共生，人回归自然、贴近自然，自然融于城市，更重要的是在人与人关系上。现在人类活动促进了经济增长，却没能实现人类自身的同步发展，生态城市是营造满足人类自身进化需求的环境，充满人情味，文化气息浓郁，拥有强有力的互帮互助的群体，富有生机与活力，生态城市不是一个用自然绿色点缀而僵死的人居环境，而是关心人、陶冶人的“爱的器官”，文化是生态城市最重要的功能，文化个性和文化魅力是生态城市的灵魂。这种和谐性是生态城市的核心内容。 （7）区域统一性 生态城市作为城乡统一体，其本身即为一区域概念，是建立区域平衡基础之上的，而且城市之间是相互联系、相互制约的，只有平衡协调的区域才有平衡协调的生态城市。生态城市是以人—自然和谐为价值取向的，就广义而言，要实现这一目标，全球必须加强合作，共享技术与资源，形成互惠共生的网络系统，建立全球生态平衡。广义的区域观念就是全球观念

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字： 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。

关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。

遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献：

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[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.