帕金森病论文总结怎么写

帕金森病，是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率比较高，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担。帕金森病的发病原因比较复杂，药物、中毒、感染、外伤和脑卒中等都能引起患者发病。另外，老化、基因和环境等因素也参与其中。帕金森患者除了静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常四大运动症状外，部分患者还会有吐字不清、流涎、吞咽困难、便秘、夜间大汗、抑郁症、思维迟钝、视幻觉等表现。诊断帕金森综合征，基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直,两项症状的一项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关。帕金森病的运动症状和非运动症状应采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。

50%~80%的病例起病隐袭,首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤.这种震颤在肢体静止时最为显著,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重.通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重,症状出现的先后顺序也是手部最早,腿部最迟.下颌,舌头,前额与眼睑也能出现震颤,但发声不受影响.许多病人只表现僵直；不出现震颤.僵直进展性加重,动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难发动(动作缺失).僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉.面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少,可能造成与抑郁症相混淆.躯体姿势前屈.病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动.步态可以出现并非有意的加速,病人为了避免跌倒而转入奔走,出现慌张步态(festination).由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion).讲话声音减弱,出现特征性的单调而带口吃状的呐吃.动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难.大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见. 在进行体检时,将病人的肢体作被动屈伸时会遇到一种顺应而不变的铅管样僵直；如有附加的震颤则会出现齿轮状僵直.感觉检查通常正常.可观察到自主神经功能障碍的体征(如皮脂腺分泌过多,便秘,尿急,直立性低血压).肌力通常正常,虽然有用的肌肉力量可有所减弱,而且执行快速连续性动作的能力也有障碍.反射正常,但由于显著的震颤或僵直可能不易引出. 脑炎后帕金森综合征病例中可发生眼动危象(即头,眼强迫性的,持续的偏斜),其他肌张力障碍表现,自主神经不稳定现象,与性格改变.诊断 提示本病的早期体征有眨眼动作的减少,面部表情的缺乏,各种动作的减少,与姿势反射的障碍.在疾病初期大约70%病例有震颤,但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱.虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如,但如果只有震颤而不具备上述这些征象,则应考虑其他的诊断,或有需要在以后再进行复查,因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征.最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤(见上文震颤),但原发性震颤的病人面部表情正常,动作的速度也正常,而且无步态障碍.而且原发性震颤是动作性震颤,不是在帕金森病中最常见的静止性震颤.自发性动作有所减少,伴有因风湿性关节炎引起的小步步态,轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难.继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到.治疗 药物治疗(表179-2) 左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用.虽然震颤也常有减轻,但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动,而卧床不起的病人可以下地行动.与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型. 治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况,每隔4~7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收).大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴.应用左旋多巴治疗时,常使剂量受到限制的是不良反应是不自主动作(动作困难),表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍.随着治疗时间的延长,这些动作困难出现的阈值也相应降低,即在应用较低剂量时也会出现.在某些病例中,药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻.在应用左旋多巴治疗2~5年后,半数以上的病例开始体验到药效的波动性(开-关效应).每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短,附加出现的动作困难的多动现象,使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动.对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量,并缩短给药的间隔时间,甚至每1~2小时给药一次.多巴胺受体激动剂,息宁缓释片或司立吉林(见下文)可作为有用的辅助治疗.左旋多巴其他的不良反应包括直立性低血压,幻觉,恶梦以及偶见的中毒性谵妄.幻觉和谵妄最常见于年老且有痴呆的病例. 某些权威人士相信早期应用左旋多巴治疗会加速一些问题(如动作困难,开-关现象)的出现,因此主张尽可能延迟左旋多巴的使用,先依靠抗胆碱能药物与金刚烷胺.另一些专家则认为动作困难与开-关现象等都是疾病病程进展的组成部分,因此主张及早开始息宁治疗以使病人的生活质量能得到最大的改善. 金刚烷胺100~300mg/d口服,在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用,在疾病的后期能加强左旋多巴的作用.它的作用机制不肯定；它可能对多巴胺能活动和/或抗胆碱能活动有加强作用.若单独应用,金刚烷胺常在应用数月后失效.不良反应包括下肢水肿,网状青斑和精神错乱. 溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱,能直接激活基底节内的多巴胺受体.溴隐亭5~60mg/d或培高利特口服对疾病各阶段的病例都有用,特别在疾病后期阶段,当左旋多巴的效应明显减弱或者开-关现象比较显著的时候.高发病率的不良反应往往限制了这两个药物的应用,不良反应包括恶心,直立性低血压,精神错乱,谵妄与精神病.降低左旋多巴的剂量可能使不良反应有所控制.在疾病早期应用溴隐亭或培高利特有可能延迟药物诱发的不自主动作与开-关现象的出现,但这种效果未经证实.这种效果可能与这两种药物的半衰期比较长有关：它们对多巴胺受体产生的延长的刺激比左旋多巴(血浆半衰期短)的作用更合乎生理性,能使突触后多巴胺受体的完整性得以保存,而药物效应也更合乎正常.不过,很少能成功地应用溴隐亭或培高利特作为单独的治疗药物.一些新的多巴胺受体激动剂对D2 受体具有更高的特异性,例如pramipexole与ropini-role. 司立吉林是一种单胺氧化酶B抑制剂,能抑制与脑内多巴胺降解有关的两个主要酶中之一,从而使各次左旋多巴剂量的作用有所延长.非选择性单胺氧化酶抑制剂使A型与B型同功酶都受到阻滞,若与奶酪同用,常可产生高血压危象(奶酪作用)；司立吉林5~10mg/d口服不会引起高血压危象.在某些出现轻度开-关现象的病例中,司立吉林有助于减轻左旋多巴剂末药效消失.虽然司立吉林几乎是没有不良反应,但它可以加强左旋多巴的不良反应如动作困难,精神症状与恶心,可能须将左旋多巴剂量降低. 司立吉林作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右.司立吉林可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起增强作用,或降低脑内多巴胺氧化代谢,使神经变性过程有所减慢. 抗胆碱能药物可用于疾病早期阶段的治疗,在后期可作为左旋多巴的辅助药物.常用的抗胆碱能药物包括苯甲托品口服每日3次,苯海索2~5mg口服每日3次.具有抗胆碱能作用的抗组胺药物(如苯海拉明25~200mg/d口服,奥芬那君50~200mg/d口服)对治疗震颤有用.具有抗胆碱能作用的三环类抗抑郁剂(如阿米替林10~150mg临睡时口服)往往是左旋多巴有用的辅助药物,且有助于治疗抑郁症.开始应用时宜用小剂量,根据病人耐受情况逐步增加剂量.不良反应包括口干,尿潴留,便秘与视力模糊.在老年病人中特别麻烦的是精神错乱,谵妄以及出汗减少引起的体温调节障碍. 儿茶酚对甲基转移酶(COMT)抑制剂如托卡朋(tolcapone)与entacapone,能阻滞多巴胺的降解,看来可作为左旋多巴有用的辅助药物. 心得安10mg每日2次至40mg每日4次口服,偶尔对某些病例中出现的动作性震颤或意向性震颤有用. 外科治疗 通过立体定向切除苍白球的后腹侧部(苍白球切开术)可显著改善"关"状态下的动作过缓以及左旋多巴诱发的动作困难.在某些病例中病情的改善在术后持续长达4年.对苍白球或丘脑底核进行高频电刺激看来很有希望.对丘脑中间腹核进行深部电刺激治疗帕金森病震颤或原发性震颤可能有效.这些治疗措施正在研究之中. 胎儿多巴胺神经元移植可能逆转帕金森病的化学异常.在若干中心已开展了这项实验性的治疗措施,目前尚在研究之中.应用肾上腺髓质组织的方法已被放弃. 物理治疗 重要的是要让病人尽可能保持各项活动.在疾病早期,病人应尽力完成各项日常活动.随着运动功能障碍的加重,正规的体疗与理疗有助于维持或重建躯体的调整能力,可使病人学会一些适应性的策略.由于疾病本身,治疗用药以及活动的减少都能造成便秘,病人应保持高纤维素的饮食与充分的进食.应用欧车前(子)(psyllium)与润湿性泻药(如多库酯钠)有助.

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担，包括经济方面的负担，以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外，睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来，帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病，科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年，美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现，人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年，由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》（Cell）杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见，免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充，主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病，术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而，临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是有效治疗帕金森的新希望。 目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案，其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验，目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年，来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究，他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化，从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂，而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确，但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此，预防帕金森病大致要做到以下几点：规律作息，增强体质，加强脑力活动，提高免疫力，避免接触对人体神经系统有毒的物质，预防脑动脉硬化，特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上，细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展，通过解决疾病主要病因，细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献： [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian，et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20. 

又到了肚子里没有墨水，只有干货的深空小编给大家吹牛...不是，说新闻的时间了。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不吊大家胃口了，一起来了解一下。近日一项新的研究再次表明了，微生物和肠道细菌在减缓帕金森氏病中的作用。在帕金森氏病发病过程中往往出现和神经损伤有关的蛋白质异常积累，这篇发表在《Cell Reports》的论文中，就概述了一种特殊的益生菌如何阻止这些蛋白质的积累。帕金森氏病的特征之一就是，大脑多巴胺分泌神经元的进行性细胞死亡。而目前的科学研究表明，这是由于蛋白质α-突触核蛋白的球形错误折叠团块的聚集引起的。这些有毒的蛋白质聚集体通常称为路易体。在过去的几十年中，一些研究人员开始发现证据表明帕金森氏症可能起源于肠道。这个想法被称为Braak假设，它假定破坏性的路易体最初可能在肠道中形成，然后扩散到大脑并产生我们在帕金森氏病中常见的生理症状。受此假设启发，来自爱丁堡大学和邓迪大学的一组研究人员着手研究是否有任何特定的肠道细菌物种能够抑制甚至逆转这些有害的α-突触核蛋白团块的积累。研究人员研究了很多常见的益生菌对α-Synuclein聚集的影响，最后科研团队发现了枯草芽孢杆菌的特殊益生菌细菌不仅在抑制α-突触核蛋白聚集，而且在逆转预先形成的积累方面均具有显着的效果。研究人员确实强调，这些结果并不意味着帕金森氏症患者会立即出去寻找这种特殊的益生菌。在人类研究可以确定这种机制是否对人类患者产生临床意义的作用之前，需要进一步的工作来首先在其他动物模型中验证这些结果。该研究的首席研究员Maria Doitsidou解释说：“结果提供了研究改变构成肠道微生物组的细菌如何影响帕金森氏病的一次机会。下一步就是要在小鼠中确认这些结果，然后进行快速的临床试验，因为我们测试的益生菌已经可以买到。”欲要知晓更多《未来人们或可服用该益生菌来减缓帕金森氏病 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

专家称，对一个具有帕金森病典型症状的患者来讲,诊断是不困难的。如果一个人有了静止性震颤、肌肉强直和运动迟缓中的任何两个症状，同时排除了其他帕金森综合征的临床症状，服用左旋多巴制剂后症状改善明显，在临床上可以诊断为帕金森病。但要真正诊断帕金森病需要脑组织的病理诊断，在脑组织的切片中能找到帕金森病的特异性病理改变—如：路易小体（Louybody),遗憾的是这在患者术前无法做到。现在还没有一种仪器或化验检查可以诊断帕金森病，在临床上医生让患者进行的一些检查，如脑CT扫描或者核磁共振成像，主要是为了排除其它一些能导致帕金森症状的疾病。但是一个有经验的熟练掌握帕金森病诊断标准神经内科大夫对帕金森病的诊断是不应该有困难的。诊断标准：目前国际上采用的多是英国脑库的帕金森病诊断标准：(一)帕金森症的纳入标准：1．运动缓慢：随意运动的启动缓慢。疾病进展后，重复性动作的速度及幅度进行性降低。2．下术症状中至少一个：(1)肌僵直；(2)静止性震颤(4～6Hz)；(3)姿势平衡障碍(并非由于原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成)。(二)诊断PD需排除下述情况：1．反复的脑卒中发作史，伴帕金森病特征的阶梯状进展；2．反复的脑损伤史；3．明确的脑炎史，有动眼危象；4．在应用抗精神病药物过程中出现症状；5．1个以上的亲属患病；6．病情持续好转；7．起病3年后仍仅表现单侧症状；8．进行性核上性凝视麻痹；9．小脑病变体征；10．疾病早期即出现严重的自主神经功能紊乱；11．Babinski等病理征（＋）；显示脑肿瘤或交通性脑积水；13.大剂量左旋多巴治疗无效；接触史；(三)支持诊断帕金森病：确诊PD需具备下列3项或3项以上的条件：1．单侧起病；2．静止性震颤；3．逐渐进展；4．症状不对称性，起病侧较重；5．左旋多巴治疗有明显疗效(70％一100％)；6．左旋多巴导致严重的异动症；7．左旋多巴的疗效持续5年或更长时间；8．临床病程l0年或更长时间。

帕金森是一种因为神经功能退化或者损坏而导致的一种疾病，通常称为麻痹症，表现为行动不便、无法控制躯体等，病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。检查时CT、MRI检查可发现脑萎缩、腔隙性脑梗死等，PET和SPECT检查可显示多巴胺代谢异常。