帕金森病的研究进展论文

从帕金森病被发现至今，200年过去了。尽管人类在许多疾病上取得了极大进展，尽管科学界对健康和疾病本质的了解不断深入，但对于帕金森病、阿尔茨海默症等神经退行性疾病，医学依然无能为力。2013年诺贝尔生理学或医学奖得主兰迪·谢克曼（Randy Schekman）说，这类疾病的病理学因素，“我们依然知之甚少”。过去几十年，科学界一直把帕金森病理解为一种单因素导致的疾病，并希望能发明出单一的特效药来治疗它。但这样的尝试至今无一成功。 阿尔茨海默病被称作医学研究的“百慕大”。近几十年来，人们针对这种疾病的两大病理假说——Aβ假说和Tau 蛋白假说，开展了一系列药物研发，但均告失败。β淀粉样蛋白（Aβ）毫无疑问是阿尔茨海默病研究历史上的“焦点明星”。研究显示，几乎所有阿尔茨海默病患者的脑细胞中，都会有不同程度的淀粉样蛋白沉积，这种沉积能直接毒害细胞、破坏神经传递，在病程进展中发挥着非常重要的作用。2016 年 9 月，《自然》杂志以封面文章的形式报道了美国某公司开发的治疗阿尔茨海默病新药的Ⅰ期临床试验结果，确认这种药物能有效清除β淀粉样蛋白（Aβ）沉积。2021年6月，美国食品药品监督管理局（FDA）宣布，加速批准该药上市，但这一决定引发了轩然大波。因在此之前，FDA允许该公司直接跳过Ⅱ期临床试验，开启了两项Ⅲ期临床试验，但结果并不乐观，两项试验数据相互矛盾。2019年3月，这两项Ⅲ期临床试验被提前终止。所以，FDA批准这个药物，并不是因为它表现出了明确的治疗效果，而是因为它减少了被认为是阿尔茨海默病重要病理特征的Aβ沉积，所以认为它“有可能”对患者有好处。 对于把帕金森病等理解为一种单因素导致的疾病的现代医学面临的这些困境，《系统医学原理》认为：纵观今天医学所面临的挑战，无论是疾病谱的转变，还是越来越多的过度干预带来的问题，以及基因缺陷和疾病之间关系的复杂性，都指向一个共同的基本观点，这就是十九世纪形成并延续至今的对疾病发生的因果解释。如果疾病真的是一个或数个原因所致，那么把注意力集中在寻找病因并通过干预除去病因当然不会有错；但如果不是这样，那一切都不同了。换言之，今天已有充分理由让我们怀疑，治疗疾病可能在本质上并不是一个寻找病因并将其除去的过程。

今也谈谈，古也谈谈。这里是一手查旧账一手翻新闻的深空小编。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。下面一起让我们去吃瓜围观吧。据外媒New Atlas报道，2017年，哥伦比亚大学的科学家们发现了第一个直接证据，证明自身免疫可能在帕金森病的发病过程中扮演了一个角色。同样的团队一直在努力填补这条生理事件的时间轴，并发现了免疫系统如何促进疾病发展的进一步证据，可能为早期干预打开了新的机会之窗。我们身体的免疫系统在保护我们免受病毒、细菌和癌细胞等外来入侵者的侵袭方面做得很好。然而，有时候它把我们自己的细胞“误认为”是有害的细胞，并对健康的器官和组织发起攻击。这是一种自身免疫反应，可以引起类风湿性关节炎和多发性硬化症等疾病。相当长的一段时间以来，哥伦比亚大学的研究人员一直在探索自身免疫如何在帕金森病中发挥作用。2014年，他们发表了一项研究，首次描述了多巴胺神经元是如何容易受到自身免疫系统攻击的。多巴胺神经元的死亡或受损是帕金森病发病的核心，导致与该病相关的运动症状和认知能力下降。2017年的研究表明，一种被称为α-synuclein的受损蛋白质是如何触发这一过程的，它是某些类型的T细胞的靶点，而T细胞是人体免疫反应的核心。在帕金森病患者中，这些蛋白质会在产生多巴胺的脑细胞上聚集成团，这导致一些T细胞误认为“误认为”是一种威胁，并着手攻击和杀死它们。在最新的研究中，研究人员与拉霍亚过敏及免疫学研究所的科学家们合作，对这一过程进行了追根溯源。该团队从一大群帕金森病患者中收集了血液样本，并将他们的T细胞与健康受试者的对照组进行了比较。结果发现，对α-synuclein有反应的T细胞类型在患者刚被诊断为帕金森病时最为丰富，然后随着疾病的进展开始消失，10年后很少有人表现出任何反应。其中一位帕金森病患者的血液样本可以追溯到他们被确诊为该病之前很久。在这种情况下，研究人员的分析显示，在诊断前10年，T细胞对α-synuclein有强烈的反应，随着疾病的进展，细胞的活性再次消失。这告诉我们，检测T细胞反应可能有助于诊断高危人群或疾病发展的早期阶段，当时许多症状还没有被检测到，研究作者Alessandro Sette说。重要的是，我们可以想象在早期干扰T细胞反应的情况下，可以防止疾病的表现或进展的情景。科学家们指出，现有的疗法可以节制这些类型的T细胞反应所产生的炎症，是干预这一过程的潜在工具。该研究结果还指出，监测高危患者体内的T细胞，以发现疾病的早期迹象并采取行动的可能性。该团队希望在更长时间内研究更多的帕金森病患者，以了解T细胞反应如何随着时间的推移而演变。最重要的发现之一是，T细胞在疾病过程中会发生变化，从更多的攻击性细胞开始，转向可能抑制免疫反应的攻击性较弱的细胞，大约10年后，完全消失，研究作者David Sulzer教授说。这种帕金森病中的免疫反应就像那些在季节性流感期间发生的免疫反应一样，只是变化发生在10年，而不是一周。这项研究发表在《自然通讯》杂志上。欲要知晓更多《血液分析揭示在帕金森病诊断前10年就可能出现自身免疫的迹象 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技新闻。本文来源：深空游戏 责任编辑：佚名王者之心2点击试玩

今也谈谈，古也谈谈。这里是一手查旧账一手翻新闻的深空小编。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。下面一起让我们去吃瓜围观吧。帕金森氏病患者血液中免疫细胞的行为如此不同，以至于提倡一种新型的补充药物，该药物可以调节免疫系统，从而抑制大脑的退化。这些是奥胡斯大学生物医学系研究人员落后的一项新研究的观点。该文章刚刚发表在科学杂志《运动障碍》上。该研究项目证实了越来越多的理论，即帕金森氏病不仅是脑部疾病，而且还与免疫系统有关。负责这项研究的团队负责人Marina Romero-Ramos说。第一作者Sara Konstantin Nissen补充道：从长远来看，这种知识可能会导致补充免疫调节治疗方法与目前使用左旋多巴的药物的治疗相结合，而左旋多巴只会对大脑和症状产生影响。我们相信，这种额外的药物可能有助于减缓疾病的进展。尼森说。帕金森氏病的特征是由于称为-突触核蛋白的蛋白质的异常蓄积，导致大脑神经元的缓慢变性。这导致患者摇晃，然后导致许多人与疾病相关的缓慢而僵硬的运动。损害发生在血液中的免疫细胞到达大脑之前在这项新研究中，研究人员对29名帕金森氏症患者和20名对照受试者的血液样本进行了蛋白-突触核蛋白检测，并确定了帕金森氏症患者血液中的免疫细胞在调节细胞表面免疫标记方面明显较差，并且与对照组细胞相比，它们分泌抗炎分子的效率也较低。免疫系统在微妙的平衡中起作用。一方面，它清除侵入性微生物和多余蛋白质的积累，并通过制造炎症性疾病来实现。但另一方面，免疫系统还必须避免因过多的炎症而损害人体自身的细胞，而且在帕金森氏病的情况下，这种平衡显然不可行。尼森说。她补充说，在研究界中，人们相信血液中的免疫细胞会在其表面上包含某种称为CD163的受体，并迁移到帕金森氏病患者的大脑中。曾经有人认为这些细胞有助于清除破坏大脑的-突触核蛋白，但是目前的研究表明，这些细胞在到达大脑之前已经在血液中被错误地调节了。 。尼森说：这使我们相信，至少可以通过调节药物的免疫系统来减慢帕金森氏症患者大脑中神经元的退化。密切注意梦游者Nissen除了为已经被诊断出患有帕金森氏症的患者铺平补充药物的道路外，还指出该研究提出了预防或延缓帕金森氏病发展的新方法。这可以通过密切注意罹患帕金森氏病风险较高的人的患者)来实现，该疾病是患者梦act以求的行为。对每个人的血液免疫细胞变化进行筛查是毫无意义的。但是，我们知道，患有这种睡眠障碍的人中有一半以上会在几年后患上帕金森氏病，因此这是一个显而易见的起点。其他研究表明，运动作为一种治疗手段，可以减少体内的炎症，因此可以降低患病的风险。但是，这需要医生和神经科医生改变看法，因为他们将不仅仅是将帕金森氏病视为一种脑部疾病，尼森说。欲要知晓更多《研究发现血液中也存在帕金森氏病》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩