巴氏杆菌病的研究论文

随着时代的不断变化与发展,我国传统的畜牧行业展开了相应的改革,我国的畜牧兽医行业也有了进一步的提升。下文是我为大家整理的关于畜牧兽医本科生毕业论文下载的范文，欢迎大家阅读参考!

浅析猪常见传染性疾病临床症状和预防治疗方法

1 猪副伤寒病

本病主要侵害 1～4 月龄仔猪，一年四季均可发生，但阴雨潮湿季节多发。病猪和带菌猪是主要传染源，可从粪、尿、乳汁、流产的胎儿、胎衣、羊水排菌，主要经消化道感染。在子宫内也可能感染。健康猪带菌相当普遍，当受外界不良因素影响以及抵抗力下降时，常导致内源性感染。主要特征是腹泻、下痢，若不及时准确治疗，很快就脱水死亡，死亡率高，经济损失大。

猪副伤寒病的症状

急性型：多发生于断乳前后的仔猪，常突然死亡。病程稍长，体温高达 41℃～42℃，腹泻，下痢，呼吸困难，耳根、胸前、腹下皮肤有紫斑，多以死亡告终。

亚急性和慢性型：表现体温升高，眼结膜发炎，有脓性分泌物。初便秘后腹泻，排灰白色或黄绿色恶臭粪便。病猪消瘦，皮肤有痂状湿疹。病程可达数周，最终死亡或僵猪。

防治措施

预防：加强防疫注射或投喂副伤寒苗。把好猪源关，自繁自养极佳。改善饲管及卫生条件，消除发病诱因，增强仔猪抵抗力。常洗用具、食槽，保持圈舍清洁、干燥，不留粪尿，以减少感染机会。

哺乳及培育仔猪防止舔食脏物，喂优质、易消化饲料，勿突然更换饲料。

治疗：肌注恩诺沙星、盐酸环丙沙星，服土霉素片;肌注氯霉素、庆大霉素，服土霉素片;肌注氯霉素、磺胺嘧啶钠，服土霉素片;肌注恩诺沙星、氯霉素，服土霉素片;盐酸环丙沙星、氯霉素，服土霉素片。

2 猪肺疫病

猪肺疫是多杀性巴氏杆菌感染引起的一种急性、败血性传染病，各龄猪均可感染发病，其特征是急性病例呈败血症死亡。本病对多种动物和人均有致病性，猪最易感，季节性不明显，以冷热交替，气候剧变，高温，潮湿，多雨季节多发。营养不良、长途运输、饲养条件不良等因素促进本病发生, 一般呈散发性或地方性流行。

猪肺疫的症状

急性病例高热达 41℃~42℃，呼吸困难，犬坐姿势，咳喘，口鼻流泡沫或清液，咽喉部急性肿大、红色、触诊坚硬有热痛感。腹侧、四肢内侧皮肤发红斑，指压褪色，终呼吸困难窒息而死;慢性病例主要呈现慢性肺炎、慢性胃肠炎症状，鼻流脓性分泌物，持续性咳嗽、呼吸困难，食欲不振，伴腹泻消瘦。

防治措施

预防：定期注射猪肺疫苗;把好猪源关;猪舍定期消毒，保持干燥、卫生、通风;发现病例及时隔离治疗。

治疗：静注磺胺嘧啶钠。肌注长效土霉素、恩诺沙星或卡那霉素，若并发它病要对症治疗。

3 猪传染性胸膜肺炎

病原是胸膜肺炎放线杆菌，各龄猪均易感，多发于 6 周龄至6 月龄猪。长途运输、饲管不当、气候骤变等因素可引发本病。病猪和带菌猪为主要传染源，主要经呼吸道气流感染。

猪传染性胸膜肺炎的症状

感染猪潜伏期 1～7 天。按病程长短分最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。最急性型病猪突然死亡，死前无征兆，死猪腹部、耳、四肢发绀，口鼻流带血红色泡沫，死亡率高达 80%～100%。急性型病猪减食或废绝，体温 41℃左右，常站立或呈犬坐姿势不卧，精神沉郁，耳鼻、四肢皮肤呈蓝紫色，张口伸舌，喘，间歇性咳嗽，呼吸困难，表情极痛苦，常于 24 小时内病重窒息死亡，部分转为亚急性或慢性。亚急性型或慢性型病猪体温正常或稍高，咳喘，食欲减退，消瘦，病程延长或进一步恶化。

防治方法

预防：加强防疫，定期注射胸膜肺炎多价灭活苗;严把猪源关;强化饲养管理;严格消毒制度，保持圈舍清洁、干燥、通风;实行全进全出的饲养方式，发现病猪及时隔离治疗。

治疗：本病早期治疗效果较好，用药量要大。首选静注磺胺嘧啶钠，肌注长效土霉素、恩诺沙星或(卡那霉素、丁胺卡那霉素)。

可同时使用维 C、地米效果会更好。若并发其他病要对症治疗。

4 猪口蹄疫

口蹄疫属于一种急性、烈性的传染病，猪、牛、羊等偶蹄动物均易感染，本病传染性很强，无明显季节性，一年四季均可发生。以流涎，跛行，口腔、鼻盘、蹄部水疱为主要特征。

猪口蹄疫的症状

患病猪体温升高，全身症状明显，流涎，跛行，喜卧，鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房(主要是哺乳母猪)，蹄冠、蹄叉、蹄踵均会产生水疱，疱溃后、流脓血而形成烂斑，重者蹄壳脱落，病仔猪可因停食、肠炎腹泻等死亡。

防治方法

若发现猪患上口蹄疫，一定要上报动物检疫部门，不能隐瞒、出售、私屠乱宰;对病死猪要作焚烧、深埋等无害化处理;对圈舍、用具、槽子等进行严格的清洗消毒，以免口蹄疫经空气、污物、病肉等传播，传染给其他家畜甚至人。该病危害极大，无法根治，只能预防。因此预防十分关键，广大养殖户要十分重视，定期注射口蹄疫苗，切勿心存侥幸，造成重大经济损失。

5 猪丹毒病

该病是由猪丹毒杆菌引起猪的一种传染病。多发生在夏秋和梅雨季节，2 月龄以上猪最易感染。病猪潜伏期短的为 3~5 天，长的达半月之久。主要特征是在耳后、颈部、胸、腹侧等部位，皮肤出现各种形状红斑或疹块，呼吸困难，病死率很高，对养猪业危害很大。

猪丹毒病的症状

该病分为败血型、疹块型和慢性型。患猪体温升高，精神不振，食欲减退或废绝，口渴，大便干燥。在耳根、胸、背部、腹部、大腿上均出现形状不一、大小不一、界限明显、扁平肿胀的紫红色疹块，指按褪色。

防治措施

预防：定期预防注射猪丹毒苗。强化消毒制度，搞好圈舍卫生。严把猪源关，新购进的猪应隔离饲养一周，确定正常后再入圈喂养。

治疗：静注磺胺嘧啶钠，用复方氨基比林或安乃近 10~20 毫升稀释青霉素肌注，每天 2 次;中药疗法可用大黄、石膏、玄参、知母、连翘、地龙各 25 克，甘草 15 克，加水煎服 2 剂。

浅谈奶牛乳腺炎治疗新策略研究进展

乳腺炎(mastitis)是奶牛最常见的生产性疾病，给奶牛业造成了巨大的经济损失[1].奶牛乳腺炎分临床型和隐性乳腺炎两种，临床型乳腺炎以乳房红肿热痛、乳腺组织损伤为主要特征[2],而隐性乳腺炎虽无可见临床症状，但在大部分牛场存在，危害更大。奶牛罹患乳腺炎后，引起乳腺上皮细胞合成和分泌功能不同程度障碍，乳脂肪、乳蛋白和乳糖等主要乳成分合成量明显减少[3],造成牛奶品质显着下降。研究证实，综合评估各种因素造成的损失，奶产量及奶品质下降造成的损失占总损失的49%[1].

国内常见的奶牛乳腺炎治疗方法是使用抗生素，但由于乳腺炎病原菌种类多，乳腺感染致病机制复杂，其治疗效果不理想。长时间大剂量使用抗生素极易导致耐药菌株增多、乳中抗生素残留等问题，严重威胁乳品及生命安全。因此，开发能快速修复乳腺组织，恢复产奶量、提高奶品质的治疗方法迫在眉睫。

研究表明，乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液新型乳腺炎治疗制剂可用于奶牛乳腺炎临床治疗。另外，激素、调控乳腺细胞信号通路及嗜中性粒细胞数量等新型治疗策略也为快速高效防治乳腺炎提供了良好前景。

1治疗乳腺炎的新制剂

乳酸链球菌素

乳酸链球菌素 (Nisin)又称乳球菌肽或乳链菌肽，是从乳酸链球菌发酵物中提取的一种多肽抗菌类物质，已被证明是一种安全天然生物性食品防腐剂和抗菌剂[4].Nisin最先作为牛乳房乳头的一种消毒剂使用，具有良好的杀菌作用且无潜在组织损伤。Nisin作为乳腺炎治疗药物的主要作用机理是其吸附于细胞膜上以后，破坏细胞膜的完整性，引起细胞裂解及细胞内蛋白大量外泄，致病原菌死亡[5].

另外的研究也证实，Nisin在肺炎链球菌感染小鼠模型的治疗中，也起到良好的杀菌作用。从临床型奶牛乳腺炎分离出金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和无乳链球菌的药敏试验结果可见，Nisin能够有效抑制这两种细菌的生长和繁殖[4].曹立亭等[6]使用Nisin乳腺灌注治疗临床型乳腺炎，测定治疗前后牛奶中乳脂肪含量、非脂乳固体含量、牛奶蛋白质含量、奶牛泌乳性能等指标，治疗后奶牛所产牛乳的上述指标均显着提高，提示使用Nisin可促进乳腺上皮细胞合成乳成分的能力增强及乳腺组织修复。Szweda P等[7]分离出37株牛乳腺炎源耐药菌株，药敏结果显示其中21株对Nisin敏感，进一步证明Nisin具有良好的杀菌作用。

Aegis溶菌酶

Aegis溶菌酶是一种有效的抗菌剂，能切断肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-l,4糖苷键，破坏肽聚糖支架，在内部渗透压的作用下致细胞胀裂，引起细菌裂解[8].通过对比溶菌酶和头孢唑啉钠治疗临床型乳腺炎的治疗效果试验，溶菌酶组给药24h后乳清中丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量显着降低，揭示溶菌酶能抑制和清除炎症时产生的氧自由基，从而减少对乳腺细胞的损伤[9].进一步研究证实，鸡蛋清溶菌酶、鸭蛋清溶菌酶、10%溶菌酶制剂、细菌性溶菌酶对引起奶牛乳腺炎的葡萄球菌均有抑制作用[10],细菌性溶菌酶治疗效果最好，最有希望用来治疗细菌性乳房炎。

沈诚等[11]将人溶菌酶重组质粒pcDNAKLYZ乳腺灌注治疗隐性乳腺炎奶牛，比较灌注前后牛乳中的细菌阴性率，灌注前阴性率为0,灌注后阴性率为,显示重组质粒抑菌效果显着，该重组质粒对奶牛隐性乳腺炎具有较好的治疗效果。

溶葡萄球菌酶

溶葡萄球菌酶(lysostaphin)是一种从模仿葡萄球菌()中分离获得的含Zn2+内切肽酶，因能有效的清除金黄色葡萄球菌生物被膜而达到杀菌作用[12].Aguinaga A等[13]使用溶葡萄球菌酶和不同抗生素单独和联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant )和甲氧西林敏感菌(methicillin-susceptible )的研究报告中显示，溶葡球菌酶跟抗生素联合使用比单独使用抗生素，具有较强的杀菌作用并且致MSSA及MRSA菌株的抗生素使用浓度分别降低了2倍~11倍和2倍~14倍。在另一研究中，用MRSA建立小鼠肺炎模型，分别应用不同剂量的溶葡萄球菌酶、万古霉素和PBS进行感染后治疗，结果显示溶葡萄球菌组具有低病死率、肺组织损伤减少、感 染 部 位 细 菌 数 较 少 特 征，并 成 剂 量 依 赖性[14].

Szweda P等[7]研究同时也指出耐药菌对溶葡球菌酶的最小抑菌浓度(minimal inhibitory con-centration,MIC)为μg/mL~μg/mL,远远小于MIC最大值32μg/mL,且所有耐药菌对溶葡萄球菌酶敏感。蒋司嘉等[15]使用低、中、高重组溶葡球菌酶粉治疗85头患乳房炎奶牛的104个乳区，试验结果表明低中高剂量重组溶葡萄球菌酶均能有效清除感染乳区的链球菌、葡萄球菌、化脓隐秘杆菌等革兰阳性菌，大幅降低牛奶中的白细胞数，提高日产奶量。不同剂量的重组溶葡萄球菌酶治疗隐性乳房炎、临床型乳房炎的有效率和治愈率都优于青霉素，治疗效果跟剂量呈正相关。

CpG-DNA

CpG-DNA是一些具有免疫激活功能的以未甲基化的CpG基序为核心的DNA序列，它包括含CpG基序的人工合成的CpG-ODN和自然界中低等生物的基因组DNA[16].在由大肠埃希菌建立的山羊乳腺炎模型中，试验组乳腺组织中大肠埃希菌数显着低于对照组，CpG-ODN对大肠埃希菌诱导山羊乳腺炎的乳腺有保护作用[17].在分别由金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌诱导的大鼠乳腺炎中，使用CpG-DNA的试验组乳腺组织白细胞介素-6(in-terleukine-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necro-sis factor-ɑ，TNF-ɑ)和CpG-DNA特 异 性 受 体TLR-9(Toll-like receptor-9)mRNA表达水平较对照组显着提高，同时减轻炎症反应和炎症介质对组织的损伤，提示CpG-DNA具有乳腺保护作用，其作用机理可能为CpG-DNA与宿主体内天然免疫细胞上的模 式 识 别 受 体 相 结 合，引 起 相 应 的 免 疫 应答[18].

血小板浓缩液

血小板最常见的作用是在血管损伤部位聚集，形成凝血酶原和纤维蛋白原组成凝血表面从而达到止血作用[19].Pinto J M等[20]通过使用血小板浓缩液治疗一例人慢性皮肤溃疡，观察到肉芽组织增生，提示治疗有效，可能原因是血小板作为生长因子的载体刺激胶原蛋白产生、活化成纤维细胞和诱导细胞外基质重塑达到修复组织损伤作用。

Lange-Con-siglio A等[21]使用血小板浓缩液灌注感染乳腺，通过感染乳腺乳汁体细胞数和细菌数评估治疗效果，结果显示使用血小板浓缩液能显着降低牛乳中体细胞数和细菌数，血小板浓缩液在促进炎症消散、减少乳腺实质损伤、降低乳腺炎复发率方面有较好作用。进一步研究证实血小板浓缩液不仅对乳腺组织有修复作用，对奶牛乳腺炎病原菌也有抑制作用。

Bi-elecki T M等[22]采用Kirby-Baue纸片扩散法，观察到人富含血小板的血浆的琼脂平板可以显着抑制金黄色 葡 萄 球 菌 及 大 肠 埃 希 菌 的 生 长。

Marian E等[23]从事的另一项研究不仅验证了上述研究结果，而且显示血小板浓缩液对铜绿假单胞菌也有抑制作用。一项乳腺炎流行病学调查的研究显示，金黄色葡萄球菌乳腺炎发病率为,大肠埃希菌乳腺炎发病率引起的为[24],因此有望使用血小板浓缩液治疗由条件致病菌引起的乳腺炎。

2乳腺炎治疗新策略研究进展

激素调控乳腺细胞的分泌及修复

激素在生殖生理方面应用广泛，乳腺的生长发育和分泌功能均在大脑皮层和丘脑下部的调节下进行，多种内分泌激素发挥着重要作用[25-26].佟慧丽等[27]建立正常培养的奶山羊乳腺上皮细胞系，用催乳素处理体外培养乳腺上皮细胞，测定催乳素处理组乳腺上皮细胞乳糖和总蛋白水平，显示催乳素诱导乳腺上皮细胞乳糖及乳蛋白分泌水平明显升高。

陈建晖等[28]使用催乳素和孕酮处理奶牛乳腺上皮细胞系，测定处理后细胞中的酪蛋白和乳糖含量，显示催乳素处理组升高趋势显着，提示催乳素可以提高乳腺干细胞的数量。激素已被证实有助于提高乳腺细胞分泌能力，提高牛乳品质，促进乳腺组织恢复，但应用方法及其作用机制有待进一步研究。

调控乳腺细胞凋亡及相关信号通路的研究

研究证实乳腺炎的发生发展与乳腺细胞的凋亡及信号通路关系密切，肖阳[29]使用TUNNEL方法检测奶牛不同发育时期乳腺组织的细胞凋亡，证实泌乳晚期凋亡信号最强。乳腺细胞的分化、更新及凋亡与信号通路的调控联系紧密，与此相关的信号通路包括Wnt信号通路、Notch信号通路、Hedge-hog信号通路[26].Wnt信号通路中，β-catenin可以启动Wnt靶基因的表达;抑制β-catenin信号，乳腺细胞分化和增殖被抑制，Notch信号通路的激活能够促进乳腺细胞的自我更新，而Notch的过量表达会抑制细胞的分化。研究表明不同形式的TP63激活Hedgehog信号通路可促进乳腺细胞的有丝分裂[30].张雯[31]使用脂多糖(LPS)诱导的原代小鼠乳腺上皮细胞炎症模型，检测LPS刺激下细胞因子和炎性介质的分泌以及常见的两条炎症信号转导通路NF-κB和MAPK的变化，结果显示LPS刺激下，乳腺上皮细胞TRL4、NF-κB和下游细胞因子表达升高，显着抑制了p38、JNK和ERK、MAPKs磷酸化。分析各信号通路在乳腺细胞分化更新及凋亡中的机制，精细调控乳腺细胞凋亡也有望成为治疗乳腺炎的新方向。

调控乳腺组织嗜中性粒细胞数量的研究

金黄色葡萄球菌()等致病菌侵入奶牛乳腺后，中性粒细胞向感染乳腺组织集中，发挥吞噬功能清除病原，充当保护机体的第一道防线[32].然而，如果PMN在炎症灶过度激活或延迟清除，大量PMN可以通过释放氧自由基等有害内容物加重炎症反应，使炎症迁延、慢性化或扩散至全身[33].因此适时适度清除PMN对于控制乳腺炎症的发展和转归至关重要。

Wang Y等[34]使用650nm,低强度激光疗法作用LPS诱导的大鼠乳腺炎模型，经低强度激光疗法后，抑制PMN向乳腺腺泡聚集，降低髓过氧化物酶活性，从而减轻乳腺炎症反应。另一项研究证实，日粮中硒含量与乳腺中PMN数量直接相关，LPS诱导的小鼠乳腺炎的病理学切片显示，缺硒小鼠乳腺出现较多PMN浸润、乳腺中组织中促炎因子表达水平高于正常硒含量组小鼠，因此有望通过调控日粮中硒含量，调节乳腺中PMN数量，进而防治奶牛乳腺炎[32].

综上所述，乳腺炎是一种严重危害奶牛业的疾病，抗生素治疗乳腺炎由于其天然局限性，治疗效果并不理想。乳腺炎防治新制剂乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液有望替代传统治疗药物;激素疗法、调控信号通路及PMN数量有望作为预防治疗乳腺炎的新策略。积极开展牛乳腺炎治疗新制剂及新策略的研究，为高效防控奶牛乳腺炎提供良好条件。

参考文献：

[1]Sinha M K,Thombare N N,Mondal mastitis indairy animals:incidence,economics,and predisposing factors[J].Sci World J,2014:.

[2]宋亚攀，杨利国。中国奶牛乳腺炎防治研究进展[J].中国奶牛，2010(12)：48-54.

[3]张勇，杨永新，赵兴绪。临床型奶牛乳腺炎乳腺组织的比较蛋白质组研究[J].中国农业科学，2009,42(4)：1442-1446.

病原多杀性巴氏杆菌是一种细小、两端钝圆的球状短杆菌，多散在，不能运动，不形成芽孢。新分离的细菌，具有荚膜，经培养后迅速消失。革兰氏染色阴性。用碱性美蓝着染血片或脏器涂片，呈两极浓染，故又称两极杆菌，这一染色特性具有诊断意义.巴氏杆菌对理化作用的抵抗力不强，一般消毒药数分钟内均可将其杀死。对磺胺、土霉素等药物敏感。流行病学牛巴氏杆菌病除侵害野生反刍动物外，主要发生于各种年龄的牛，水牛易感性更高；病畜和带菌动物是该病的传染源，尤其是带菌动物，包括健康带菌和病愈后带菌。该病可通过直接接触和间接接触传播，如水牛往往因饮用病牛饮过的水洼及抛弃病畜尸体河川的水而感染，外源性传染多经消化道，其次是呼吸道，偶尔可经皮肤黏膜的损伤或吸血虫的叮咬而传播。该病常见于春、秋放牧的牛，呈散发，有时呈地方性流行，热带比温带地区多发，天气变化、受凉、赶运、运输后，常见散发病例，也可见较大范围的流行；病毒和霉形体的原发感染也可成为巴氏杆菌继发感染的诱因。本病一年四季均可发生，但当气温变化大，阴湿寒冷时容易发病，呈散发性或地方流行性发生。临床症状牛眼结膜充血、出血，呼吸困难，心跳加快，运动失调；死后肛门和鼻口有少量出血。病程稍长的一般在数小时至2d内死亡，主要表现为高热，反刍停止，流涎，流泪，有黏液性鼻液流出，咳嗽，呼吸困难，卧地不起，后死亡。牛巴氏杆菌病潜伏期限1～7d，多数2～5d，病牛早期体温高达40～42℃，离群垂头站立或卧地不起，被毛粗乱，鼻镜干燥，食欲减退。根据临床症状，可将牛出败分为败血型、水肿型和肺炎型3种：1、败血型：病牛体温升高至41～42℃，精神萎顿、食欲不振、心跳加快，常来不及查清病因和治疗就死亡。2、肺炎型：病牛主要表现为体温升高，发生胸膜肺炎，病牛呼吸困难，伴有痛苦的咳嗽，鼻孔常有黏液脓性鼻液流出，严重病牛呼吸困难，头颈前伸，张口呼吸，肺炎型病程较长，常拖至1周以上。3、水肿型：除有体温升高、不吃食、不反刍等症状外，明显的症状是头颈、咽喉等部位发生炎性水肿，水肿还可蔓延到前胸、舌及周围组织，病牛常卧地不起，呼吸极度困难，常因此而窒息死亡。病理变化败血型牛出败主要呈全身性急性败血症变化，内脏器官出血，在浆膜与粘膜以及肺、舌、皮下组织和肌肉出血。浮肿型主要表现为咽喉部急性炎性水肿，病牛尸检可见咽喉部、下颌间、颈部与胸前皮下发生明显的凹陷性水肿，手按时出现明显压痕；有时舌体肿大并伸出口腔。切开水肿部会流出微混浊的淡黄色液体。上呼吸道黏膜呈急性卡他性炎；胃肠呈急性卡他性或出血性炎；颌下、咽背与纵隔淋巴结呈急性浆液出血性炎。肺炎型牛出败主要表现为纤维素性肺炎和浆液纤维索性胸膜炎。肺组织颜色从暗红、炭红到灰白，切面呈大理石样病变。胸腔积聚大量有絮状纤维素的渗出液。此外，还常伴有纤维素性心包炎和腹膜炎。诊断要点根据流行病学、临床症状和剖检变化，实验室化验可对本病做出诊断。1临床诊断根据病畜高热、鼻流黏脓分泌物，肺炎等典型症状，可作出初步诊断。败血型常见多发性出血，浮肿型常见咽喉部水肿，肺炎型主要表现肺两侧前下部有纤维素性肺炎和胸膜炎。如需确诊，应做实验室检查。2实验室诊断病料采取：生前可采取血液、水肿液等；死后可采取心血、肝、脾、淋巴结等。直接镜检：血液作推片，脏器以剖面作涂片或触片，美蓝或瑞氏染色，镜检，如发现大量的两极染色的短小杆菌，革兰氏染色，为革兰氏阴性、两端钝圆短小杆菌，即可初诊。分离培养：无菌采取病料，接种于血液琼脂平板和麦康凯琼脂，37℃培养24小时，此菌在麦康凯琼脂上不生长，在血液琼脂平板可见有淡灰白色、圆形、湿润、不溶血的露珠样小菌落。涂片染色镜检，为革兰氏阴性小杆菌。必要时再进一步做生化试验鉴定。3鉴别诊断：对于急性死亡的病牛，应注意与炭疽、气肿疽、恶性水肿病的鉴别。对于肺部病变还应与牛肺疫等鉴别。巴氏杆菌病因有高热、肺炎、局部肿胀以及死亡快等特点，易与炭疽，气肿疽和恶性水肿相混淆，应注意鉴别。炭疽：炭疽病牛临死前常有天然孔出血，血液呈暗紫色，凝固不良，呈煤焦油样，死后尸僵不全，尸体迅速腐败；脾脏可比正常肿大2-3倍，将血液或脾脏做涂片，革兰氏或瑞氏染色，可见菌体为革兰氏阳性、两端平直、呈竹节状、粗大带有荚膜的炭疽杆菌。而巴氏杆菌病则没有上述病理变化，可见菌体为革兰氏染色阴性、两端浓染的细小的球杆菌。恶性水肿：多发生于外伤、分娩和去势之后，伤口周围呈气性、炎性肿胀，病部切面苍白，肌肉呈暗红色，肿胀部触诊有轻度捻发音。以尸体的肝表面做压印片染色镜检，可见革兰氏阳性；两端钝圆的大杆菌。气肿疽：多发生于4岁以下的牛，肿胀主要出现在肌肉丰满的部位，呈炎性、气性肿胀，手压柔软，有明显的捻发音。切开肿胀部位，切面呈黑色，从切口流出污红色带泡沫的酸臭液体。肿胀部的肌肉内有暗红色的坏死病灶。由于气体的形成，肌纤维的肌膜之间形成裂隙，横切面呈海绵状。实验室检验，气肿疽梭菌菌体为两端钝圆的大杆菌，气肿疽在我国已基本上得到控制。防治措施本病主要是加强饲养管理，增强抵抗力。做好消毒及定期预防注射，使用牛出败氢氧化铝菌苗或油佐剂苗，按体重100kg以下的牛，皮下或肌肉注射4ml，100kg以上的牛注射6ml，免疫期为9个月，在运输前可注射血清或牛出败氢氧化铝菌苗以作预防。发现病牛立即隔离治疗。早期应用血清、磺胺类药物及其他新药治疗，效果良好。严重病例宜同时注射抗生素，如青霉素、链霉素或其他抗菌新药。总结1、由于冬季房屋不保温，养殖户不经常开窗通风换气，导致环境恶劣，使病菌得以滋生，是该病发生的重要原因。2、在治疗前，要通过药敏试验，选择敏感性好的药物进行治疗，这样既利于疾病的治疗，又节省费用。3、加强饲养管理，做好牛舍、饲养工具和周围环境的消毒工作，增强机体的抗病能力，防止疫病的发生。在养殖过程中，要注意观察牛的饮食和健康状况，发现病情及时隔离、诊断、治疗，把疫病损失降低到。

2005年7月间，我市立业六队饲养的家兔发生了一起由多杀性巴氏杆菌引的起的急性败血性传染病。该病的主要特征是败血和内脏器官出血，现报告如下。 一、发病情况 该队原有大兔56只，注射过兔瘟巴氏杆菌、魏氏杆菌三联苗；1～2月龄的小兔36只，没有注射疫苗；6月初又新购进2月龄种兔20只。在7月6日新购进的小兔开始发病，当天死亡7只。截止7月14日，在4天的时间里，新购进的种兔全部死亡。在此期间，原有小兔也开始发病，并死亡14只，对原有小兔用青霉素、链霉素注射后，疫情才得到控制。 该队养兔共112只，大兔没有发病、死亡。小兔死亡34只，发病率为50％。 二、临床症状 发病初期，看不到明显症状，突然死亡。多数家兔精神萎顿，食欲废绝，呼吸急促，体温在4l℃以上；部分病兔鼻腔流粘液性或脓性分泌物。用前爪揉擦外鼻孔，伴有打喷嚏和鼻塞音，有的病兔头颈偏向一侧，四肢抽搐，临死前体温下降，全身震颤，尖叫数声后死亡。 三、病理变化 随机剖检4只，其中病兔2只，死兔2只，主要病变为：鼻孔周围皮肤发炎，鼻腔粘膜充血。红肿。有粘性、脓性分泌物。喉头、气管粘膜充血，气管内含有红色泡沫状粘液，胃肠粘膜呈出血性炎症。各脏器淋巴结出血、肿大。肺出血、水肿。肝肿大。有灰白色、针尖大小的坏死点，心肌、内外膜有大小小等的出血点。 四、实验室诊断 无菌采取兔的心血、肝、脾、肺等待检病料。 1.涂片镜检：将被检病料制成触片，美兰染色后镜检。可见两极着染的革兰氏阴性的球杆菌。 2.细菌培养：将被检病料接种于普通琼脂，血液琼脂和麦康凯琼脂平板上，37℃恒温培养24小时后观察：普通琼脂上生长的菌落形态为灰白色，针尖大小的菌落；血液琼脂上长出淡灰白色、露珠样，圆形的小菌落，不溶血：麦康凯琼脂上不生成。钩取可疑菌落接种天三糖铁培养基上37℃恒温培养24小时，其底部变黄。择取典型菌落涂片、染色、镜检，为革兰氏阴性，两极浓染的细小的球杆菌。 3.生化特性：钩取可疑菌落接种到生化反应管上，37℃24小时培养观察，该菌能分解葡萄糖、蔗糖、甘露醇，产酸不产气；不发酵乳糖、鼠李糖和麦芽糖，不产生出H2s。 4.动物试验：钩取血液琼脂上培养的菌落，悬浮稀释于2ml灭菌生理盐水中，取4只小白鼠，2只腹腔接种菌液，2只腹腔接种生理盐水。接种菌液的2只小白鼠18～24小时相继发病。主要症状为体温升高4l℃，呼吸急-促、咳嗽、喷嚏、流粘液性鼻液、食欲废绝、四肢抽搐、尖叫而亡。接种生理相加水的2只小白鼠健康存活。剖检死亡小白鼠，病变基本同前，取肝、脾、心血制触片，美兰染色，镜检，见有两极着色明显的球杆菌。 综合前述。确认兔发病死亡是由多杀性巴氏杆菌所致。 五、防治 1.剔除病兔、死兔，和粪便深埋，兔舍和用具用3％甲醛液彻底消毒。 2.对无病兔用青霉素、链霉素分两次进行预防注射。 3.对病兔用青霉素、链霉素进行治疗。每只每次为5万单位，肌肉注射，每日三次，连用4天，通过治疗，病兔症状缓解、消失。后对症状缓解的病兔重复用药一次，症状消失。20天后追访，未见复发。 六、讨论与小结 1.根据涂片镜检、细菌培养、生化特性、动物试验，结合流行病学。临床症状和剖检变化，将本病诊断为兔巴氏杆菌病。该病与兔病毒性出血症在临床症状、剖检变化上相似，容易混淆。应注意鉴别。 2.本病是由多杀性巴氏杆菌引起的水貂、兔、海狸鼠、貉等多种毛皮兽的急性败血性传染病，没有明显的季节性，多发生在春秋两季。从这次发病来看，该病具有发病急、病程短、发病率高的特点。因此及早确诊对控制本病危害有重要意义。 3.据调查，该队饲养点周围村庄和购兔的地方都未发现本病流行，可排除外来传染的机会。我们认为本病发生与气候变化、长途运输、饲养管理的改变有直接关系，发病前适逢多雨，兔舍潮湿而且管理条件差，促使兔抵抗力降低而遭致本病的侵害，引起内源性感染。 4.养兔是一项很有发展前途的多种经营项目，认为兔不易得病是一种偏见。事实上，兔对巴氏杆菌是易感的，不能掉以轻心。 5.据文献记载，本病对各种年龄兔均可感染发病。本报告仅l3月龄的小兔发病、死亡。未见大兔发病，可能与注射疫苗有关，待探讨。 6.治疗结果表明，青霉素、链霉素并用能控制本病流行，疗效较为理想。