神经内科调查性研究论文选题

精神病是指一个人在认知、情感、意志和行为等方面有着明显的障碍，从而表现出与正常人不一样的行为。这是我为大家整理的关于精神病学术论文的内容，供大家参考!

摘 要：本文从精神病的症状表现中，以及从精神 分析 的角度列举了一个对精神病的 临床 心理 治疗 的个案，探讨了对精神病的心理治疗的可能性。同时分析了对于精神病患者来说如何来读破、拆散他的精神病性的逻辑的欲望世界。精神分析学家和精神病专家经常发现在妄想狂中存在在父性和父子关系的主题。拉康认为某些能唤起主体的父性的情况是导致精神病发作的催化剂，此时主体遇到的是一个空洞、一个空白。

关键词：精神病;精神分析;心理治疗

一、精神病症状和表现

精神病是指在认知、情感、意志和行为等方面有明显障碍，致使患者歪曲地反映现实，不能适应正常的生活，具有危害自身和 社会 的行为者， 医学上又称重性精神障碍。患者一般不能正确认识疾病，缺乏现实批判能力。在国外一般医学字典上认为精神病应包括脑器质性精神障碍综合症和“功能性”精神病，而功能性精神病又包括精神分裂、心境障碍、偏执性精神障碍、精神病性抑郁等。精神活动是大脑生理功能的具体表现，当大脑功能异常时，临床上表现为异常的精神活动，精神症状是异常的精神活动。由于人的个体差异很大，至今还没有特异的实验室检查精神活动异常的生物学指标。通常判断精神活动是否正常，需要从纵向和横向两个方面进行比较，同时还要分析是否由客观原因造成等各种愿意进行评估。因此临床上患者的精神症状常常是一症状群、综合征的形式出现。综合征是指一组症状或特征，可在疾病的某一阶段表现出来，是精神病临床 工作中的重要组成部分。常见的综合征有幻觉妄想综合征、情感综合征、紧张综合征、遗忘综合征、易人综合征、虚无妄想综合征和Ganser综合征等。症状是患者求助的主观体验，如心慌等;体征是客观存在的外在表现。综合征是疾病所特有的一组症状和体征的组合。发现精神症状后，应判断此精神症状是原发的还是继发的，而从心 理学 角度，原发症状直接与精神病理过程有关，继发的症状是对原发症状的一个反应。所以，在对精神病症状和表现进行评估之后，在临床工作中可以在药物的治疗基础之上，对精神病心理分析工作的可能性进行探讨，从而使患者可以在真实的世界里发现其缺失的意义，下面从一个个案来对精神病进行精神分析的可能性的探讨。

二、

弗洛伊德在阅读斯瑞伯《一个精神病的回忆》一文中，提出了力比多的投注和精神病的关系。并在《自恋 问题 引论》中，分析了自恋型力比多的投注和现实的问题。1942年，弗洛伊德在《精神官能症和精神错乱中的现实的丧失》中，指出问题不是现实的丧失，而是取代了现实的那个力量。但是，拉康却在弗洛伊德成就的宫殿里，对此提出了疑问，从而从结构和逻辑的层面上提出了《论精神错论的一切可能疗法的一个先决问题》。在那里，根本没有父亲的名字。弗洛伊德曾在许多场合指出，肯定存在一种偏执狂所特有的压抑和自我克制。拉康从弗洛伊德的著作中借用了一个术语来命名这种机制：排斥，它表明了对所涉及元素的彻底排斥。因此，这个元素就只能在真实中而不是在符号中返回了，例如，以幻觉的形式。拉康指出，在精神病中，存在在一种对父亲名字的排斥：它不是因为受到压制，而是完全抹杀了——某些能唤起主体的父姓观念的情况是导致精神病发作的催化剂。例如。当一个女人分娩之后从别人手里接过婴儿，还有一个男人成为父亲等，这些情况都会向父姓象征的领域发出呼唤，然而不幸的是那里一无所有，主题遇到的是一个空洞、一个空白。于是，精神病早期常有的“世界末日”之感也就随之产生了。主体面临的是能指的缺乏，即父亲名字的缺乏，随之而来的是意义的缺乏。按照拉康的说法，精神妄想症的患者试图在由于父亲名字的缺位而形成的空洞指出填补上丢失的意义。也就是说，要给世界赋予意义。例如，精神病患者会认为“今天是阴天，是一个外星人密谋控制天气”，换句话说，妄想症患者认为世界之所以充满危险，恰恰是因为缺乏一些基础的意义来使之规范条理。分析 经验 的真理表明，向主体提出的问题并不是体现为他在自我中引起的焦虑，这是他的伴随物中的一个成分。这个问题是个表达清楚的问题：“我在那里是什么?”这个问题关系到他的性别以及他在存在中的偶然性，也就是说，一方面他是男的，或可能是女的：另一方面，他可以不失，两者演化其奥秘，把它系结在生殖和死亡的象征中。存在的问题包含了主体，支撑着主体，侵入了主体，甚至将主体撕碎，在分析中遇到的紧张、悬念、幻想等都表明这个情况，然而正是这些现象是 组织在这个话语中，它们才确定了症状，才可被解读，才能在被解读之后得到解决。三、对一个爱僵尸的精神病少女的精神 分析

患者是一个16岁的女孩，现在读高一， 学习 较好。精神病学的诊断是精神分裂症。该女孩在初中开始就怀疑自己的心事自己没有说就被别人知道了。后来她发现身边的男性都在用恶毒的眼神在看她，并且要伤害她。在入院前一天，她早上骑车上学，发现街上的男性都在盯着她看，并知道了她的心事，要伤害她，她飞速骑到学校并且大哭，同学们都说她是疯子，所以她非常惊恐，父母决定入院 治疗 。其家庭 教育 严格，父母和睦，9岁前父亲在外地当兵。

在治疗中，我和她谈梦、幻想以及她的胶泥作品。在最初的谈话中，她喜欢做胶泥，她的作品里活跃着死亡、生殖以及暴力的元素：拿着镰刀的女性死神，俊美的黑衣僵尸，可爱的月老等人物。而这几个人物的手中都有一个共同的工具：手杖。在谈她的作品时，她说母亲是很暴力的，脾气很坏;自己爱僵尸，因为僵尸都对爱情很忠贞。在 工作过几次之后，她不再做这些泥人，但是她很焦虑地说她最近总是做恶梦。她 报告 了她的一个梦，在梦中：我去火车站接周杰伦，想让他签名，但是没有笔……我不知不觉又到了一个墓地，结过婚的人死了合葬在一起，不会变成恶鬼，而没结婚的人就是没有坟，是恶鬼。突然一个坟从中间裂开了，从里面出来一个恶鬼要吃她……”这个梦通过隐喻的形式，表达了主体的性化的焦虑，以及在生与死的象征关系的位置。她询问她在那里是什么，她的父母又是什么，她无法性化她已成熟的身体，因为从哪里来她又要回哪里去。但是，究竟是什么，让她的主体在被害妄想中给与这样一个不同的解释：那些男人要害她，因为他们知道了她是“狈”，所以那些男人要成为“狼”，只有这样她们才能狼狈为奸。这个梦打开了她的幻想之门，在一次分析中，她突然停止言说，并且很惊恐地看着我。我问她“你突然停下了，你在想什么”，她停顿了一会说：“我想摸你。”在后面的言说中，她记得儿时的一次和同性的性接触，以及父母对待她的性方式……现在，她混乱了，一方面她对女性有了兴趣，另一方面，她渴望又害怕男性，如她不敢坐男生坐过的椅子，怕怀孕，另一方面又认为男生很暴力，就如她的父亲让她的母亲怀孕生出她，并说小的时候对粪便很有兴趣，有的时候在上厕所的时候，一边吃馒头，一边解手，有的时候要一个多小时。从这里我们似乎可以想象到她对客体小a的享乐，而同样是生与死的拷问。在一次治疗结束的时候她说：“以前认为 心理医生之所以成为医生，是因为他们想 问题 想多了，现在自己发现是想问题想多了就成了疯子。”

在治疗的过程中，她恢复了一些 社会 功能，可以上街，见到男生也不会逃避，焦虑的情绪有所缓解。在这个个案中，充斥着悖论，这个患者有父亲，但是却没有经历父姓的阉割，有母亲却成为母亲的一个享乐的客体，从一出生便掉入到这个注定将来要疯狂的洞里，那里没有规范，但是她必须去建立一个规范，去面对青春期性化的问题，询问祖先的问题。这也许是为什么青春期是精神病的高发期。为了很好地分析这个个案，那么有必要回到俄底普斯情节当中去，在那里母亲给了父亲一个什么样的位置。在上面的个案中，那个女孩的梦中的鬼要吃掉她，和她在厕所里边吃边解手的习惯，使我们回到前俄底普斯阶段，那里的生殖 文化 和俄第普斯阶段的父亲的隐喻。所以，你不需要一个能指才能成为父亲，或才死去，但是如果没有能指，没人会知道这两个状态的事。恰如这个女孩，因为没有父姓的阉割，所以问题关系到她的性别以及她在存在种的偶然性，也就是说。一方面她是男的，或可能是女的;另一方面，她可以不是，两者演化其奥秘，把它系结在生殖和死亡的象征中，而她在青春期开始成熟的时候。用妄想的形式给世界一个解释：男孩要害她是有原因的，因为她是一个“狈”，所以男人才会成为“狼”。

当然，对精神病人的心理治疗的可能性一直是倍受争议的，但是在拉康那里，以及 临床的心理治疗的 经验中似乎都在说明这个可能性。

【摘要】自杀是有意或故意伤害自己生命的行为，自杀对于社会、家庭、个人都带来了巨大的破坏。精神病人的自杀是精神疾病病人常见的死亡原因，且精神病人自杀平均年龄较一般人群年轻并有越来越年轻化的趋势。更糟糕的是很多人都忽视了精神病人这个弱势群体，对他们的行为置之不理，这无疑给我们社会的发展埋下了巨大的隐患。为此我们将要对此走进精神病人的世界，去了解他们的心理，自杀原因，以及针对精神病人自杀的防范 措施 。

【关键词】自杀;原因;防范措施

一、精神病的种类和表现

(一)精神疾病的种类

精神疾病分为多种类型：对于精神病分类各国的标准不同，随着医学科学的发展，精神病的分类逐渐系统化，目前我国对精神疾病的习惯分为十三种：

1.脑器质性精神障碍：由于脑组织直接受到损害而造成的器质性精神病，如：脑外伤、脑出血、颅内肿瘤等因素所致。

2.躯体疾病伴发的精神障碍：这是由于躯体疾病影响了大脑功能而造成的，如：心、肺、肝、肾发生疾病，导致脑供血、供氧不足。

3.酒依赖或酒精中毒性精神障碍：由于长期饮酒形成依赖(成瘾)后逐渐出现精神障碍，或在突然停饮后急剧发作。

4.鸦片类及其他精神活性物质伴发的精神障碍。

5.中毒性精神障碍：某些非依赖物质(如苯中毒、铅中毒、一氧化碳、医学药物中毒等)短期大量或长期少量进入人体，引起急性或慢性中毒后，造成精神障碍。

6.精神分裂症：为较常见的重型精神病之一，多起病于青壮年，常见症状有：精神恍惚、狂躁不安、幻觉妄想、兴奋躁动、打人毁物、抑郁多疑等。

7.偏执型精神病：以系统的妄想为主要症状。

8.情感障碍：为较常见的重性精神疾病之-，以显著而持久的情绪改变为基本临床表现。

9.心因性精神障碍：由严重精神打击或强烈的精神刺激所致。

10.与文化相关的精神障碍：常见症状有：恐缩症即害怕。

11.人格障碍：人格特征明显偏离正常，影响其社会和职业功能，本人精神上感到很痛苦。

12.性心理障碍：指两性行为在心理上偏离正常而导致活动行为上的异常。

13.精神发育迟滞：童年起即表现为全面智力低下和社会适应困难。

(二)精神分裂症患者的表现

1.性格改变：性格变得与平时不一样了。

2.行为异常：行为作派变化明显或者变得让人不可理解了。

3.语言异常：说话的方式 方法 变得不正常了。

总之，如果一个人现在与过去相比，像是变了一个人，与其他人相比，明显与众不同，那他可能患上了精神疾病。

二、精神病患者的自杀原因

(一)自杀与精神障碍

1.情感障碍：65%以上的自杀患者有情感障碍(主要为抑郁症)，是最常见的自杀病因。

2.精神分裂症：精神分裂症自杀率约为5% ～10%。有研究提示自杀与精神病人的自知力有关，即认识到疾病性质，担心今后精神分裂症复发而自杀。

3.酒精中毒与药物滥用：酒精中毒自杀最危险的年龄为40-50岁，其他精神活性物质滥用自杀者多在年龄40岁以下，尤以30岁以下最常见。

4.神经症：抑郁性神经症的住院病人自杀率增高，主要是因为病人有惊恐发作。可能由于受过心理打击，当记忆重现在脑海时，就会造成心理的巨大压力，打击再此重现，于是选择自杀。

(二)精神病人的自杀与社会心理因素

精神病人由于长期疾病的原因，社会功能受损，许多病人存在人格缺损，不完整，并对社会、家庭均构成一定的危害，很难取得社会的理解与同情，与其他社会成员相比，精神病人所面临的社会心理压力就更大，他们面临着来自家庭矛盾的压力，亲人的拒绝，社会的冷落，面临着经济问题，他们期待着与其他人平等的权利，期待着社会的理解与接纳，由于这些社会心理因素所造成的精神病人自杀危险因素也是不容忽视的。

三、精神病患者自杀的手段

(一)精神病患者的自杀方法

精神病患者的自杀方式多种多样，主要方法有以下几种：1、服用大剂量抗精神病药或镇静安眠药或农药;2、自缢(上吊);3、触电;4、用尖锐物品自身伤害;5、撞头;6、溺水;7、跳楼;8、其他自杀方式。

(二)精神病人的自杀工具

精神病人精神失常，随时都可能发病，严重者随时可能做出一些预想不到的害人害己的事情。身边的物品随时都可能成为精神病人的作案和自杀的工具，如水果刀、棍子、锤子、斧头、电插头、绳子、电线等等。因此对日常不起眼的用品，严加看管。

四、精神病人自杀的防范措施

(一)非住院精神病人的防范措施

对有自杀企图的精神病人，家属要保证在24小时内不离人的照顾，要密切关注精神病人的一言一行，多与病人谈心，询问要自杀的原因及方法，好多时候精神病人的自杀主要来自于犯病、他人的歧视，因此作为精神病人的家属一定要加以重视，及早送病人住院治疗，只有住院治疗，才能进一步遏制住病人病情地发展，使其尽早康复。

(二)住院精神病人的防范及护理措施

1.严格监测生命体征

护理人员应仔细观察，及时给医生反映患者的病情变化和产生自杀行为的先兆，及早干预，以便及时调整药物的剂量，控制病情。

2.做好心理护理

与病人建立良好的治疗性人际关系，主动接触，态度和蔼，加强与患者内心世界的交流，使其在心理上得到宣泄，缓解消极的情绪，淡化自杀意念。

3.对有自杀意图者的护理

应床头交接班，将病人放在重点病房，专人护理，形影不离，不让患者单独活动，可让家属陪伴。

4.加强服药监护

每次发药时，应要求患者当场服下并仔细检查口腔，确实咽下方可离开，严防藏药或蓄积后一次性吞服。

5.加强保护性医疗制度

不向外人泄露患者的病情，尊重患者的人格，对患者的合理要求要尽量给予满足，家属探视时不给患者带任何危险物品，并对物品进行认真检查，不得疏漏。

6.严格执行各项安全制度

定期或不定期清查病人的床铺、室内物品，加强环境的安全检查。

7.做好恢复期的防范工作

相当一部分患者的自杀行为发生在恢复期，此时，护理人员应及时对患者加强自知力教育，及时观察患者的情绪变化，针对病情给患者精神上的支持、疏导和鼓励，帮助患者树立自信心，参加各种康复活动，培养生活的情趣，以减少自杀的发生。

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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437