子宫颈黏膜一点癌论文

作者＼原水文化 口服避孕药可减少发生率 混合雌激素（动情激素）和黄体素的口服避孕药可以减少子宫内膜癌，研究显示，使用口服避孕药一年以上的妇女，比没使用过口服避孕药的妇女少了50%的罹患子宫内膜癌机率，并且这个保护效果可以持续10年，亦即即使45岁停用口服避孕药，在55岁之前罹患子宫内膜癌的机率仍比一般人低，而且使用口服避孕药减少子宫内膜癌发生率的状况，在未生育过的妇女，比生育过的更明显。 抽菸减低罹癌率 抽菸可以减少癌症？这可不是笑话！研究显示，每天吸一包菸的妇女，罹患子宫内膜癌的机率少了30%，每天两包的可减少60%，这种状况并不因停经与否或使用荷尔蒙与否而改变，肥胖的妇女如果抽菸，特别可以有4倍的效果减少子宫内膜癌发生率，而肥胖又不抽菸的妇女，则有12倍的风险罹患子宫内膜癌。抽菸明显可以减低罹患子宫内膜癌的风险，但是这一点好处敌不过它的其他坏处，尤其是肺癌、子宫颈癌、膀胱癌……都在吸菸族较易发生，因此我们不可能建议为了预防子宫内膜癌而鼓励吸菸。 肥胖及偏肉类饮食易提高罹癌率 胖姐胖妹是罹患子宫内膜癌的高危险群，研究显示，超重9至23公斤的妇女，罹患子宫内膜癌机率为正常体重妇女的3倍，超重23公斤以上的，则高达10倍。体重超过78公斤的人罹患率是体重低于58公斤者的倍，96公斤以上的人，则是58公斤以下者的倍。上半身的肥胖尤其是危险因子，研究显示，腰臀围比值偏高者罹患率升高，腰围与身高的比值偏高者亦然，体重与腰腿围比值皆在一般人口的最高25个百分点（亦即比四分之三的人高）者，是其他一般人的倍罹患率。也有研究指出，坐高（即上半身长度）愈低者，罹患子宫内膜癌机率愈高。 由于体脂肪偏多会合并血中的黄体素及血清中荷尔蒙结合的球蛋白（SHBG）偏低，如此一来，血中的内生性的非蛋白结合的雌三醇（Estriol）便上升，因而 *** 子宫内膜，引发癌症。素食者血中之雌三醇、全部的雌激素（total estrogen）及泌乳激素（prolactin）皆偏低，SHBG则偏高，因此她们罹患子宫内膜癌的机率会下降。研究显示，多吃蔬菜、新鲜水果、全麦面包及义大利面者，罹患子宫内膜癌的机率较低，亦即表示β胡萝卜素和维他命C的摄取，对子宫内膜有保护效果。另外也有研究指出，橄榄油也能有相似的效果，相反地，多吃牛肉或脂肪的食物，会使得肠道对雌激素的吸收增强，因而提高罹癌机率。 生过一胎比未生育妇女，罹癌率较低 由于怀孕时血中黄体素升高，可以保护子宫内膜，且怀孕生育会暂时没有月经，没有雌激素的 *** 自然也减少罹患率。研究显示，相对于生过一胎的妇女，从未生育过的有两倍的罹患子宫内膜癌机率，相对于生过五胎以上的人而言，从未生育过的妇女，则有三倍的罹患率。

【病因学】 关于子宫颈癌的发病原因尚不清楚，国内外大量资料证实，早婚、早育、多产及性生活紊乱的妇女有较高的患病率。目前也有认为包皮垢中的胆固醇经细菌作用后可转变为致癌物质。也是导致宫颈癌的重要诱因。近年来还发现子宫颈癌与性交而传染的某些病毒有一定关系，如：①人类疤疹病毒Ⅱ型（HSV—2），因HSV—2抗体检查在浸润性宫颈癌的病人中80％～100％阳性；②人类*瘤病毒（HPV），对各类宫颈癌组织进行HPV特异性抗原的检测，均提示子宫颈癌的发病与HPV感染有关；③人类巨细胞病毒（CMV）。国内外均有报道，子宫颈癌前病变不典型增生患者血清CMV抗体滴度均高；动物实验证明CMV－DNA具有恶性转化能力。因此，病毒感染成为近年来研究宫颈癌发病原因的重要课题之一。 【病理改变】 子宫颈癌以鳞状上皮细胞癌为主，约占90％～95％，腺癌仅占5％～10％。但两者癌在外观上并无特殊差别，且均发生在宫颈阴道部或颈管内。 （一）目观在发展为浸润癌前，肉眼观察无特殊异常，或类似一般宫颈糜烂。随着浸润癌的出现，宫颈可表现以下四种类型： 1.糜烂型：环绕宫颈外口表面有粗糙的颗粒状糜烂区，或有不规则的溃破面、触及易出血。 2.外生型：又称增生型或菜花型。由息肉样或*状隆起，继而发展向阴道内突出的大小不等的菜花状赘生物，质脆易出血。 3.内生型：又称浸润型。癌组织宫颈深部组织浸润、宫颈肥大而硬，但表面仍光滑或仅有浅表溃疡。 4.溃疡型：不论外生型或内生型进一步发展后，癌组织坏死脱落，形成溃疡，甚至整个子宫颈为一大空洞所替代，因常有继发性感染，故有恶臭的分泌物排出。子宫颈癌尤其是腺癌也可向颈管内生长，使子宫颈成桶状增大，这也是内生型的一种。 （二）镜查 1.不典型增生：不典型增生表现为底层细胞增生，底层细胞不但增生，而且有细胞排列紊乱考试，大收集整理及细胞核增大、浓染、染色质分布不均等核异质改变。不典型增生可分为轻、中及重度。 ①轻度不典型增生（间变I级）：上皮细胞排列稍紊乱，细胞轻度异型性，异型上皮占据上皮层的下三分之一。 ②中度不典型增生（间变Ⅱ级）：上皮细胞排列紊乱，异型性明显，异型上皮占据上皮层的下三分之二。 ③重度非典型增生（间变Ⅲ级）：几乎全部上皮极性紊乱或极性消失，细胞显著异型性和原位癌已不易区别。 2.原位癌：原位癌（CIS）又称上皮内癌。上皮全层极性消失，细胞显著异型，核大，深染，染色质分布不均，有核分裂相。但病变仍限于上皮层内，未穿透基底膜，无间质浸润。异型细胞还可沿着宫颈腺腔开口进入移行带区的宫颈腺体，致使腺体原有的柱状细胞为多层异型鳞状细胞所替代，但腺体基底膜仍保持完整，这种情况称为宫颈原位癌累及腺体。 3.镜下早期浸润癌：镜下早期浸润癌在原位癌基础上，偶然可发现有癌细胞小团已穿破基底膜，似泪滴状侵入基底膜附近的间质中，浸润的深度不超过5mm，宽不超过7mm，也无癌灶互相融合现象，也无侵犯间质内脉管迹象时，临床上无特征。 4.鳞状上皮浸润癌：当癌细胞穿透上皮基底膜，侵犯间质深度超过5mm，称为鳞状上皮浸润癌。在间质内可出现树枝状、条索状，弥漫状或团块状癌巢。根据病理切片，癌细胞分化程度可以分为三级： ①I级：分化好。癌巢中有相当数量的角化现象，可见明显的癌珠。 ②Ⅱ级：中等分化（达宫颈中层细胞的分化程度），癌巢中无明显角化现象。 ③Ⅲ级：未分化的小细胞（相当于宫颈底层的未分化细胞）。 5.腺癌：腺癌来源于被覆宫颈管表面和颈管内腺体的柱状上皮。镜检时，可见到腺体结构，甚至腺腔内有*状突起。腺上皮增生为多层，细胞低矮，异型性明显，可见核分裂相。如癌细胞充满腺腔，以致找不到原有腺体结构时，往往很难将腺癌与分化不良的鳞癌区别。如腺癌与鳞癌并存时称为宫颈腺、鳞癌。腺、鳞癌恶性程度高，转移早、预后差。