血糖及其调节与糖尿病论文

本来是个幻灯片的 你上百度搜索血糖的平衡和意义第一个就是哈血糖的平衡及意义血糖平衡的调节糖尿病及其防治血糖的调节思 考:(1)为什么有的同学常在第三节课后感到心慌,注意力难以集中 (2)学校召开运动会的时候,同学们为什么常常给运动员买巧克力 (3)为什么糖尿病患者不宜吃甜食 思 考:什么是血糖 血糖的来源和去路有哪些 血糖平衡有什么意义 血糖失去平衡会导致什么结果 来 源CO2+H2O+能量血糖的平衡食物中的糖类消化,吸收肝糖元非糖物质分解转化氧化分解合成转变肝糖元,肌糖元脂肪,某些氨基酸等主要来源:主要去路:血糖(80~120mg/dL)正 常 去 路食物中的糖类氧化分解(1).食物中淀粉被消化必须有哪两种酶参与 吸收的主要场所 吸收的主要方式 (2).肝糖元在什么情况下与葡萄糖相互转化 (3).非糖物质在什么情况下转变为葡萄糖 (4).什么情况时会出现糖尿 回 答:(三)血糖平衡的意义:1,当血糖浓度低于50～60mg/dL时:2,当血糖浓度低于45mg/dL时:3,当空腹血糖浓度高于130 mg/dL时:4,当血糖浓度高于160～180 mg/dL时:低血糖早期低血糖晚期高血糖糖尿病对于保证人体各种组织和器官的能量供应以及保持人体健康有重要意义血糖平衡的调节①促进糖元的合成; ②加速糖的氧化分解③促进糖转化为脂肪; ④抑制糖的异生胰高血糖素有哪些生理作用 胰岛素有哪些生理作用 主要作用于肝脏,促进肝糖元的分解,促进非糖物质转化为葡萄糖.增加了血糖的去路,减少了血糖的来源,使血糖下降.使血糖升高.血糖平衡的调节CO2+H2O+能量食物血糖↑血糖↓氧化分解肝糖元胰岛B细胞胰岛A细胞非糖物质肌糖元胰高血糖素胰岛素消化吸收体液(激素)调节和神经调节共同作用,以激素调节为主.神经中枢:下丘脑效应器:胰岛A细胞,胰岛B细胞,肾上腺.拮抗作用胰岛素胰高血糖素肾上腺素协同作用拮抗作用糖的重吸收血糖<160-180mg/dL肾功能正常糖尿病及其防治1,平衡失调高血糖(超过130mg/dL) 病症 糖尿(血糖高于160～180mg/dL) 低血糖(50～60mg/dL) 尿中有糖就一定是糖尿病吗 尿中的糖是不是还原糖 还可以用什么方法测定 糖尿病的诊断:既要验血,又要验尿,只有同时出现了持续性的高血糖和糖尿(超过肾糖阈),并排除了其他病变的可能(如肾功能障碍等),才能判断为糖尿病.2,实验:尿糖的检测(1)引起糖尿的主要原因及糖尿病人的典型症状"三多一少"现象:多食,多饮,多尿,体重减少 (为什么 )胰岛B细胞损伤胰岛素分泌过少葡萄糖氧化利用发生障碍脂肪,蛋白质分解加强人体消瘦体重减轻组织细胞供能不足饥饿多食血糖来源增多高于肾糖阈糖尿 多尿多饮(2)糖尿病的危害糖尿病是终身性疾病,可出现多种重症并发症.如高血脂症,血栓,动脉硬化,酸中毒等.(3)糖尿病的治疗轻者控制饮食,加强锻炼,口服降血糖药物,重者注射一定的胰岛素.基因治疗将成为根治糖尿病的措施.1,血糖的调节方式有几种 3,血糖的神经调节方式中,其神经中枢是 ,其效应器是 . 2,人体唯一降低血糖的激素是 ,它与胰高血糖素之间存在着 作用关系 2种,神经调节和体液调节胰岛素下丘脑拮抗内分泌腺练 习:4,下图为血糖代谢示意图.据图回答:④⑤淀粉①G血液A②③尿糖组织细胞BCO2+H2O+E合成肌糖元(1)当血浆中G过多时, 分泌增强,使G进入A合成 ,进入 合成肌糖元,进入组织细胞进 行 ④ 和⑤ .同时还抑制② 和 . (2)当G含量过低时,下丘脑使 和 分别分泌 和 从而使G含量升高. (3)当食物中获取G过多,就会通过⑤ ,在体内储存,长时间将会导致 .

血糖是指血液中各种单糖的总称，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹时静脉血糖浓度为3．89-6．11 mmol／70-110美国／dL)。维持正常的血糖浓度很重要，全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖，特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存，必须随时由血液供给葡萄糖，以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量。由于血糖浓度具有一定的生理性波动和正常人群对血糖的耐受力有差异，临床上将空腹血糖浓度低于2．8 mmol／L(50 mg／dL)称为低血糖。低血糖不是一种独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合征。血糖浓度过低，影响各组织细胞尤其是脑细胞的能量供给，就会出现一系列的低血糖症状，如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、心悸、脸色苍白、出冷汗、手颤等．严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克)、死亡。其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性有关。低血糖反复发作，症状严重，持续时间超过6 h，则会造成脑细胞不可逆转的损伤，即使以后血糖恢复正常。也常会遗留痴呆等症状…。对低血糖患者的处理，可给予口服葡萄糖或其他糖类如糖水或糖果等，必要时静脉输注葡萄糖液和升血糖药物，以快速提升血糖浓度．供给基本能量需要。当症状改善后应询问病史，查明原因和诱因，进行对因治疗。引起低血糖的原因颇多，其发生机制复杂。兹概述如下。1 饥饿性低血糖 长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源断绝，内源性的肝糖原贮备有限，约为70-100g，10多小时即被耗尽，此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。随着饥饿时间的延长，当出现“供不应不求”时即发生低血糖。不吃早餐的人易发生低血糖，影响学习、工作和劳动的效率。2 运动性低血糖 持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食物，则可引起低血糖。3 酒精性低血糖 空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化，使NAD+过多地还原为NADH，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制…，糖异生作用减弱。当有限的肝糖原被动用以后，即可发生低血糖。4 反跳性低血糖 是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血糖。其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分泌，其浓度可高出正常的4-6倍。若突然停输高渗葡萄糖液，由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降，出现低血糖。5 特发性低血糖 多见于神经质的中年妇女。主要因自主神经功能失调，迷走神经兴奋过度。胰岛素分泌过多所致，为非器质性疾病，餐后2-3 h发作，系血糖利用过度性餐后低血糖。6 药源性低血糖 主要见于糖尿病治疗时，常因胰岛素、口服降糖药如磺酰脲类等使用过量、使用后活动增加或饮食配合不合理引起。胰岛素通过增加血糖的利用、减少血糖来源而降低血糖，其作用环节有：1）促进肌肉、脂肪组织细胞转运葡萄糖进入细胞内；2)加速葡萄糖的氧化和酵解；3)促进糖原的合成和贮存；4)抑制糖原分解和异生；5)促进糖转变为脂肪。口服降糖药以磺酰脲类为例，其作用机理是：磺酰脲类药物与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，阻滞了钾通道使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度的增加，触发了胞吐作用，并促进胰岛素释放…。长期服用且胰岛素恢复至给药前水平的情况下，其降血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关；也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力有关。有一些药物如水杨酸类、单胺氧化酶抑制剂等可加强口服降糖药的降糖作用而引起低血糖。心得安也可引起低血糖，其机制可能是通过降低糖原分解而引起空腹或需要胰岛素治疗的病人发生低血糖。7肝源性低血糖 当肝功能严重损伤时，如患有晚期肝硬化、广泛性肝坏死、严重病毒性肝炎和重度脂肪肝等病人，一方面由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，不能有效地调节血糖而产生低血糖．另一方面胰岛素在肝内灭活减弱，对血糖水平也产生一定的影响。特别在碳水化合物摄入不足时更易发生．也可高血糖和低血糖交替出现。8胰岛B一细胞增生性低血糖 由于胰岛B细胞增生或癌瘤，即使血糖处于低水平，也可自主性分泌胰岛素，使糖原分解减少，组织利用葡萄糖增加．糖异生减弱，患者在饥饿或运动后出现低血糖。9 胃大部切除术后低血糖某些消化道手术以后的病人如胃全部或次全切除术等，一方面由于进食后胃迅速排空，糖类大量进入小肠，而小肠此时消化吸收功能活跃，致使血糖急剧升高，高血糖刺激胰岛素过量分泌，引起高胰岛素血症，于进食后2 h可出现急剧的低血糖反应；另一方面术后胃肠道激素(如肠高血糖素等)暗]也过量分泌，刺激释放胰岛素，促进低血糖的发生。口服葡萄糖耐量曲线的特点是服糖后血糖迅速上升。后又陡然下降。此种病人宜少食多餐，高蛋白低糖膳食可避免发作。10早期糖尿病性反应性低血糖 多见于Ⅱ型糖尿病患者早期…。由于胰岛B细胞早期分泌反应迟钝，产生高血糖；高血糖又刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，产生高胰岛素血症，在进食后4-5 h出现低血糖。患者常有糖尿病家族史，并多有超重或肥胖。11 内分泌机能异常性低血糖 当垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退、胰岛a-细胞功能低下时，对抗胰岛素的一些激素如生长素、肾上腺皮质激素和胰高血糖素分泌减少而引起低血糖。12 自身免疫性低血糖发生机制尚未完全阐明，可能与遗传免疫缺陷有关。患者体内存在胰岛素和胰岛素受体自身抗体。胰岛B细胞分泌的胰岛素与胰岛素自身抗体结合，形成复合物，但当胰岛素从这种复合物中大量解离时很快产生症状性低血糖。此外，体内的抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合，封闭了胰岛素与相应受体的结合，阻碍胰岛素发挥生物效应而产生胰岛素抵抗，但偶尔也与胰岛素受体结合模拟胰岛素样作用而发生严重的空腹低血糖…。本病的低血糖和高血糖可交替发作。13 胰外肿瘤性低血糖 有些胰外肿瘤如纤维肉瘤、神经纤维瘤、原发性肝癌、肾上腺癌等可出现低血糖，其机制可能是由于肿瘤生长需要摄取大量的葡萄糖。肿瘤释放胰岛素样生长因子等物质，使葡萄糖的利用增加。来源减少所致。发作时血糖甚低，血胰岛素含量也低(引，后者可与胰岛素瘤区别。14新生儿低血糖有的新生儿在出生后早期，由于脱离母体，自身糖代谢调节机制不健全，糖原储备不足或消耗过多、糖异生能力低下、外源性葡萄糖供给不足，因此极易发生低血糖；少数新生儿可因高胰岛素血症等内分泌异常或先天性代谢缺陷而致低血糖。根据国内有关文献报道．即使是正常足月新生儿。在出生后72 h低血糖的发生率也在3．3％-16％之间，尤以早产儿、小于胎龄儿、剖宫产儿等多见。这种低血糖一般没有症状，隐匿的持续、反复的低血糖可损及新生儿脑的生长和功能．造成长远的危害，所以这种低血糖的预防比治疗更为重要。15 婴儿酮性低血糖 有些婴儿在血糖降低的同时尿中出现酮体，其发生机制可能是多方面的：1)由于丙氨酸转换率低，糖异生原料缺乏引起；2)由于患儿肝糖原合成酶活性降低，肝糖原减少引起；3)由于长链脂肪酸不能进入线粒体氧化，乙酰辅酶A减少，使丙酮酸羧化酶和果糖l，6二磷酸酶活性被抑制。糖异生作用减弱；乙酰辅酶A减少还可活化丙酮酸脱氢酶，使更多的葡萄糖被利用，血糖进一步降低。由于血糖降低，脂肪分解增加，酮体生成增多，故出现酮性低血糖。16 亮氨酸敏感性低血糖 某些婴儿食人含亮氨酸丰富的食品如牛奶、鸡蛋等，亮氨酸刺激胰岛素释放剧增而引起低血糖。17酶缺乏性低血糖 某些酶先天缺陷可引起低血糖。如糖原积累病I型(Gierke病)的患儿由于肝中先天缺乏葡萄糖6一磷酸酶。不能使肝糖原分解为自由的葡萄糖，生成的6一磷酸葡萄糖，既不能穿过肝细胞膜。又不能变成游离葡萄糖，致使糖原在肝中大量堆积，同时也就必然产生低血糖。肉碱脂酰转移酶缺乏的患者，其组织中的长链脂肪酸不能进入线粒体氧化供能。肝脏也不能将脂肪酸氧化成酮体，结果使组织利用葡萄糖增加。导致血糖水平降低[引。又如中链或长链脂酰 CoA脱氢酶缺陷的患者可发生低酮性低血糖…，其机制可能是体内的代谢产物丙酰CoA、异戊酰CoA、乙基丙二酸等增加，抑制丙酮酸羧化酶活性。乙基丙二酸还可抑制线粒体苹果酸的转运，使糖异生减弱，结果产生低酮性低血糖。18无症状性低血糖多见于I型糖尿病人和怀孕妇女，表现为有低血糖而无自主神经警告症状。部分I型糖尿病人在接受胰岛素治疗时发生低血糖．病人有时在无任何低血糖症状的情况下，而反复发生昏迷或癫痫，严重者危及生命。其发生机制尚未阐明，可能与中枢神经系统识别功能降低、或神经递质未释放减少、或组织对递质的敏感性降低有关。有些妇女在怀孕后也出现无症状的低血糖症。其机制与胎儿不断从母体摄取葡萄糖及丙氨酸的供应减少有关。此时，母体自身可能主要靠血液中酮体维持神经中枢的能量供应，减少了脑组织对葡萄糖的需要。此外，夜间低血糖(又叫黎明前低血糖)和Somogy现象也可出现无症状性低血糖。无症状性低血糖对健康的潜在威胁更大，应特别予以注意。血糖的平衡及其意义我们知道，血糖是指血液中的葡萄糖。血糖随血液周流全身，为机体各种组织细胞的代谢活动提供能量。人体内有各种途径可以使血糖含量增加或减少，但是，在正常情况下，血糖的来源和去路能够保持动态平衡，从而使血糖含量在80～120mg/dL的范围内保持相对稳定(如图)。如果血糖的来源和去路不能保持动态平衡，血糖含量就不能维持相对稳定。血糖含量过低时，会引起头昏、心慌、四肢无力等，严重时甚至会导致死亡。血糖含量过高时，会使葡萄糖从肾脏排出，形成糖尿，造成体内营养物质流失，同样有损健康。由此可见，血糖的平衡对于保证人体各种组织和器官的能量供应，进而保持人体的健康，有着非常重要的意义。血糖平衡的调节人体内有多种激素能够调节血糖的含量，但以胰岛素和胰高血糖素的作用为主。当血糖含量升高时，可以迅速使胰岛B细胞的活动增强并分泌胰岛素(如图)。胰岛素是唯一能够降低血糖含量的激素，它一方面能促进血糖进入肝脏、肌肉、脂肪等组织细胞，并在这些细胞中合成糖元、氧化分解或转变成脂肪；另一方面又能够抑制肝糖元的分解和非糖物质转化为葡萄糖。总的结果是既增加了血糖的去路，又减少了血糖的来源，从而使血糖含量降低。当血糖含量降低时，就使胰岛A细胞的活动增强并分泌胰高血糖素。胰高血糖素主要作用于肝脏，它能够强烈地促进肝糖元的分解，促进非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖含量升高。激素除了直接感受血糖含量的变化而发挥调节作用外，还可以接受神经系统的控制，间接发挥调节作用。当血糖含量降低时，下丘脑的某一区域通过交感神经的作用，使肾上腺髓质和胰岛A细胞分别分泌肾上腺素和胰高血糖素，从而使血糖含量升高。当血糖含量升高时，下丘脑的另一区域通过副交感神经，使胰岛B细胞分泌胰岛素，从而使血糖含量降低。尿 糖 的 测 定由实验中观察到，1号试管中的溶液在加热前后没有变化，都是蓝色；2号试管中的溶液在加热后变成了砖红色沉淀。这是因为正常人的血糖含量低于160～180mg/dL，尿中没有葡萄糖；而糖尿病病人的血糖含量高于160～180mg/dL并出现糖尿，所以才会发生上述变化。 糖尿病病人之所以会出现高血糖和糖尿，是因为病人的胰岛B细胞受损，导致胰岛素分泌不足，这样就使得葡萄糖进入组织细胞和在细胞内的氧化利用发生障碍，而此时肝脏释放的和由非糖物质转化来的葡萄糖则增多，因而出现高血糖。由于细胞内能量供应不足，患者总感觉饥饿而多食；多食又进一步使血糖来源增多，从而使血糖含量更加升高，当血糖含量高于160～180mg/dL时，糖就从肾脏排出而出现糖尿。糖尿病病人在排出大量糖的同时，也带走了大量水分，于是会出现多尿、口渴、多饮的现象。又由于糖氧化供能发生障碍，使得体内脂肪和蛋白质的分解加强，导致机体逐渐消瘦，体重减轻等。如果某人持续性出现糖尿，是否就能肯定他是糖尿病患者呢？对于糖尿病，目前还没有彻底根治的方法，但可以根据患者的具体情况，采用调节和控制饮食结合药物的方法进行治疗。对于较轻的糖尿病患者，通过调节和控制饮食、配合口服降血糖药物，就可以达到治疗的目的。糖尿病患者在饮食上主要应注意三点：一是不要吃糖、蜂蜜、巧克力、香蕉和糕点等食物；二是要少吃含糖类较多的食物，如马铃薯、藕、芋头等，肥肉、油炸食品等也应尽量少吃；三是要多吃一些含膳食纤维多的食物，如粗粮和蔬菜等。对于较重的糖尿病患者，除了控制饮食外，还需要按照医生的要求注射胰岛素进行治疗。对于肥胖的糖尿病患者，除了上述治疗外，还应该限制能量物质的摄入，加强体育锻炼。

现象：有些人如果没吃早饭可能会晕倒。 猜测：可能因为血糖过低从而导致能量不足（因为葡萄糖可以提供能量）。 验证：为了证实我们的猜想，先后检测了一个人饭前和饭后的血糖，发现饭后血糖比饭前血糖要高。 再次提出问题：既然人一天的能量摄入只有一日三餐，那么不进食的时候血糖是持续下降的吗？血糖是一直不断变化的吗？ 假设：应该是相对比较稳定的，因为如果血糖一直在变化的话，生物体的能量状态就很不稳定，不能支持一个人的日常活动。 验证：观察一个人一天的血糖变化，发现一个人一天的血糖变化规律如下︎↓通过观察图片我们可以发现血糖在吃饭的时候上升的比较厉害，但是在之后就会进入一个相对比较平稳的状态。 提出新问题：是不是有什么东西在降低血糖？ 假设：确实是有物质在血液中调节血糖。 实验验证：对比饭前饭后血液内除血液外的其他物质含量 实验结果：发现在吃饭前血液内所含的胰岛素比饭后要少。再次猜测：胰岛素可能起降低血糖的作用。 用对比实验进行验证：控制单一变量，确保小白鼠的年龄，体重，胰岛素初始比例都相同，同时确保几只小白鼠都充分进食过。 进行三组实验： 第一组：胰岛素正常；（正常的小白鼠） 第二组：抑制胰岛素；（注射胰岛素抑制剂的小白鼠） 第三组：增加血液中胰岛素（注射胰岛素的小白鼠） 如果我们的假说成立，那么第二组血糖就会比较高，而第三组则会出现低血糖的现象。晕倒，无力等。 实验结果：与我们之前的预测相同 结论：1.血液内有物质调节血糖         2.胰岛素可以一起降低血糖的作用 但现在又有一个新问题了，我们并不是总是在吃饭，总是在补充能量，那如果吃饭所补充的能量消耗完了怎么办？ 那我们就猜测还有一种物质可以起升高血糖的作用。 实验验证：与之前一样，在血糖比较低的检测血液中饭前饭后除了胰岛素还有什么物质发生了明显的变化。 实验结果：胰高血糖素，肾上腺素，甲状腺素等都有不同程度的增加。，但不同于胰岛素，以上几种激素会在血糖较低的时候升高，可能从而起到提高血糖的作用。那么现在我们的假设就是一个血糖素可以起到升高血糖的作用，为了验证这个假说，我们需要再做一次对比实验。 与之前做胰岛素实验时的方式相同： 做三组实验，一组胰高血糖素正常，一组胰高血糖素比较低，另一组一高血糖素的比较高。 实验结果是胰高血糖素比较低的一组血糖偏低，而胰高血糖素比较高的一组血糖偏高。 由此可得出结论：胰高血糖素确实起到升高血糖的作用。 所以现在我们可以发现适宜高血糖素和胰血糖素在协同调节血糖。具体是怎么分工的呢？我们来看一张图。既然人体有这么好的调节系统那为什么会有糖尿病呢？ 原因一，肾病： 在肾里面会有一类组织起到类似筛子的作用，把血液里的杂质和多余的水分都筛出来，但是在这个过程中一些营养物质也会随着这些东西一起流失出来，于是在这个筛子下面还连着一根管子，叫做尿小管，这根管子周围有很多血液，而这一小部分的作用就是把那些随着其他杂质一起流出来的营养物质吸收回去。但是如果这一部分没有办法好好的工作，那么那些营养物质包括葡萄糖等就会随着尿液一起被排出体外，从而出现长期尿糖现象，也就是糖尿病。 原因二胰岛内B细胞无法分泌胰岛素或分泌过少： 如果出现这种情况，那么血糖就会一直处于一种比较高的状态，血液里的葡萄糖无法进入细胞就无法产生能量，细胞就会处于一种饥饿状态。同时由于血液里的含糖量过高，这些糖分没有地方可以去，于是就会随着尿液一起被排出体外。而由于细胞处于饥饿状态，患者就会比较容易饥饿，同时由于排出这些糖分需要大量的水来稀释，患者也会比较容易渴。所以糖尿病患者大概有以下几种症状：一，低血糖现象，如无力头晕等。二，容易饥饿。三，容易口渴，并且尿量比较大。 原因三，胰岛素无法被输入血液： 出现这种情况，胰岛素就可能没法进入血液或进入血液的量十分微小，也就是说胰岛素在进入血液的过程中，被其他物质或组织给吸收了，或者拦截了之类的。由于血液里没有足够的胰岛素，慧压根儿没有胰岛素，身体同样会呈现出，之前说过的状况，也就是糖尿病症状。 原因四，胰岛素无法被血液内组织细胞吸收： 也就是说胰岛素分泌正常输入也正常，但是因为胰岛素是一种激素，是起传递信息的作用，那如果血液里的细胞并没有接收到胰岛素传达的信息，也就不会对之进行反应，同样呈现出之前说过的糖尿病的症状。 所以造成糖尿病的原因其实可能很复杂。 其实我这里有一个疑问是，人体的信息是通过哪种物质来传输的？ 这里我暂且就先猜测每一种信息都有一种对应物质，其实到这种物质生物体的部分组织就会做出相应反应，但具体的还有待证实。