病生小鼠缺氧实验论文前言

乏氧性缺氧又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，故本班各组乏氧性缺氧的小白鼠的存活时间均比前几个班各组的更长。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。中毒性缺氧属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常，而本组乙鼠30min后死亡，可能因为给药不及时抢救速度过慢，且注入的美兰流出小鼠体外而不能起到解毒作用导致小鼠死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。

如下：

通过复制3种不同类型的缺氧模型，包括乏氧性缺氧、一氧化碳中毒性缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧，观察观察动物一般状况、呼吸频率和深度、存活时间和皮肤黏膜肝脏颜色等指标，了解不同类型缺氧的表现特征。

不同类型缺氧的表现特征不同，乏氧性缺氧可使小白鼠呼吸先加深加快而后逐渐衰竭，皮肤黏膜肝脏颜色为紫绀色；CO 中毒性缺氧可使小白鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为樱桃红色；亚硝酸钠中毒性缺氧可使小鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为棕褐色。

实验目的：了解缺氧的分类；复制不同类型的缺氧模型；观察不同类型缺氧时呼吸节律和皮肤黏膜颜色的变化规律，了解不同类型缺氧的表现特征。

一氧化碳中毒性缺氧

属血液性缺氧(等张性缺氧)，即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。

CO 中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。

不同类型缺氧的表现特征不同，乏氧性缺氧可使小白鼠呼吸先加深加快而后逐渐衰竭，皮肤黏膜肝脏颜色为紫绀色；CO中毒性缺氧可使小白鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为樱桃红色；亚硝酸钠中毒性缺氧可使小鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为棕褐色。

CO中毒性缺氧小鼠存活时间偏长，皮肤粘膜肝脏颜色樱桃红色不够明显，可能原因是未用酒精灯加热反应装置，使CO生成速度过慢，产量过少，后期甚至停止，重新添加反应试剂才继续生成CO，瓶内CO不足，延长小鼠存活时间。

在复制缺氧病理模型的实验注意事项

低张性缺氧时，动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。

CO中毒性缺氧和亚硝酸盐中毒性缺氧属于血液性缺氧，是由于血红蛋白的性质改变而致组织缺氧，动脉血氧分压不降低，所以呼吸无明显变化，氰化物中毒属于组织性缺氧，是由于组织、细胞利用氧异常而引起的缺氧，动脉血氧分压正常，故呼吸无明显变化。