白血病论文2010年

1. 王磊，张鸿卿，王瑞虹等。维拉帕米增强三尖杉酯碱在体外人早幼粒细胞白血病HL-60细胞的抗癌活性，中国药理学报（SCI IF ），1992；13(5)：. Wang Lei, Zhang Gui-Mei, Feng Zuo-Hua. Down-regulation of survivin expression reversed multidrug resistance in adriamycin-resistant HL-60/ADR cell line, Acta Pharmacol Sin（SCI ）, 2003;24(12):. 王磊，柯红，王一羽等。姜黄素与阿霉素联合应用对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的生长抑制影响，肿瘤（核心期刊），2006；26（12）：. 王磊，柯红，王一羽等。阿霉素在人白血病敏感细胞株HL-60和多药耐药细胞株HL-60/ADR的分布和积聚变化，中国药理学通报（核心期刊），2007；23（12）：. Wang L, Zhidan Xiang, Dengping Yin, etc. Deficiency of Protein Kinase C-Theta Facilitates Tolerance Induction, Transplantation (SCI IF ), 2009; 87: 507–. 王磊，柯红。阿霉素纳米粒对P-gp介导的膀胱肿瘤多药耐药细胞株BIU-87/ADM多药耐药性的逆转作用，中国医院药学杂志（核心期刊），2008；28（20）：. 王磊，柯红，任东明，王一羽。阿霉素纳米粒对人白血病多药耐药细胞株HL-60/ADR多药耐药性的逆转作用，肿瘤防治研究（核心期刊），2008；35（7）：. 王磊，柯红，王一羽，任东明。姜黄素逆转P糖蛋白介导的膀胱肿瘤多药耐药的实验研究，时珍国医国药（核心期刊），2009；（20）3：. 王磊，柯红，王一羽，任东明。联合应用阿霉素和姜黄素增强人白血病细胞株HL-60对阿霉素的敏感性，时珍国医国药（核心期刊），2009；（20）2：. Wang L, Xiang ZD, Ma LL, etc. PKCθ knockout mice are susceptible to tolerance induction, International Conference On Regulatory T Cells and Clinical Application In Human Diseases, Oct 25-27 2008: . Wang L, Ren DM. PKCθ mediates alloimmune response, International Conference On Regulatory T Cells and Clinical Application In Human Diseases, Oct 25-27 2008: . 熊友华，高爱中，王磊等。3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺单克隆抗体的制备，细胞与分子免疫学杂志（核心期刊，通讯作者），2010；26（8）：. Chunmei Ju, Youhua Xiong, Lei Wang, etc. Development of a Direct Competitive Enzyme-linked Immunosorbent Assay Using a Sensitive Monoclonal Antibody for Bisphenol A, Hybridoma(SCI通讯作者), 2011; 30(1): 95–100.

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慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。

慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多

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