多巴胺使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张，使有限的血流重新分配，同时又能使心输出量有所增加，血压适当提高。尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者。
多巴胺的合成和储存：
酪氨酸由饮食蛋白提供，或由苯丙氨酸经肝脏苯丙氨酸羟化酶转换而成，经氨基酸转运体入脑，多巴胺神经元，经胞浆酪氨酸羟化酶转换成二氢苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脱羧化酶（多巴脱羧化酶）转换成多巴胺。胞浆多巴胺转运至囊泡，囊泡多巴胺浓度为。
多巴胺的释放：
当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺释入突触间隙。
有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。
扩展资料：
多巴胺的其他临床应用：
1、心力衰竭
心力衰竭的主要特点是体液储留，导致肺淤血和外周水肿，造成呼吸困难和乏力，限制了运动耐量。因此有效改善体液储留可缓解患者的心力衰竭症状。首先对该类患者应用利尿剂治疗是必不可少的组成部分，而且必须尽早应用。
另外在使用扩血管药物如硝普钠治疗心力衰竭时，联用DA可以起到协同、互补作用。因为在加强心肌收缩力而使心排出量有更大程度增加的同时，又可纠正在应用硝普钠时因前负荷减少而心排出量降低的情况，加之可维持血压，使硝普钠的使用范围扩大，不必担心血压降低不良反应。
2、肾脏“保护”
传统观念认为小剂量即所谓“肾剂量”DA有利尿保护肾脏作用，其机制为：（1）兴奋近曲小管血管上的受体产生肾血管扩张作用，增加肾血流量及肾小球滤过率，促进排钠、利尿；（2）抑制近端肾小管、髓拌升支以及皮质集合管处的钠-钾-ATP酶活性产生利尿作用；
（3）使具有拮抗抗利尿激素作用的前列腺素E2产生增多而利尿；（4）激动β1受体，增加心输出量，增加肾灌注而增加尿量。
参考资料来源：百度百科-多巴胺
晶莹剔透0702
