肺透明膜病定义护理论文

这是一种疾病，并不是一种组织结构！肺透明膜病（hyaline membrane disease；HMD）又名特发性呼吸窘迫综合征或新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome；RDS），系指生后不久由于进行性肺不张而出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹及呼吸衰竭；病理上以终末细支气管至肺泡壁上附有嗜伊红性透明膜为特征。一般见于早产儿，主要因表面活性物质不足而导致肺不张，故又称“表面活性物质缺乏综合征”它是引起早产儿早期呼吸困难及死亡的最常见原因。

宝宝在出生后由于身体比较娇弱很容易就会出现一些疾病新生儿肺透明膜就是其中的一种，肺对人体是非常重要的，通常呼吸都是会通过肺来解决，那么新生儿肺透明膜病的护理诊断是什么?

新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，多见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。1.肺表面活性物质治。早期给药是治疗成败的关键，一旦出现呼吸困难、呻吟，立即给肺表面活性物质治疗，用量：一般每次100-200毫克/公斤。2.持续气道正压呼吸(CPAP)，CPAP能使肺泡在呼气末保持正压，防止起泡萎陷，并有助于萎陷的气泡重新张开。如持续气道正压呼吸使用后仍出现反复呼吸暂停、二氧化碳分压增高、氧分压下降，应改用机械通气。

1、氧疗护理：①持续正压呼吸(CPAP)给氧：早期可用呼吸机CPAP吸氧(鼻塞接呼吸机行CPAP通气)或用简易鼻塞法;②气管插管给氧，如使用同步间歇指令通气(SIMV)。2、气管内滴入表面活性物质头稍后仰，使气道伸直，吸净气道分泌物。抽取药液，用胃管从气管中滴入，然后用复苏囊加压给氧，使药液迅速弥散。用药后4-6H内禁止气道内吸引。3、保暖室内温度应维持在24℃-26℃，肤温在℃℃，以降低机体耗氧;相对湿度在55%-65%，减少体内水分丢失。

4、饮食护理根据患儿的每日所需热卡计算奶量，保证机体营养所需。不能吸乳吞咽者可用管饲法或静脉高营养液医|学教育网整理。5、严密观察病情随时掌握病情变化，监测呼吸、心率、体温、神志、精神状态等情况，观察呼吸困难及发绀的程度。6、定期对病人进行评估。使用心电监护仪监护，认真做好护理记录，与医生密切联系、配合处理。7、做好消毒隔离注意无菌操作，预防感染。新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又称新生儿肺透明膜病(HMD),由于肺泡表面活性物质缺乏,而引起的进行性呼吸困难为主要临床表现,病理见嗜伊红透明膜和肺不张为特征1,可并发新生儿颅内出血、肺炎等,是引起新生儿死亡的重要原因。多见于早产儿,发生在出生后4~6小时。如何降低肺透明膜病的死亡率,及早诊断、及早采取有效的治疗措施和精心的护理至关重要。

新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，是由于肺表面活性物质缺乏而导致。以生后不久出现呼吸窘迫，并呈进行性加重为特点的临床综合征，多见于早产儿。胎龄越小，发病率越高。主要的临床表现为生后6小时内出现呼吸窘迫，呼吸急促，每分钟大于60次。鼻翼煽动、吸气性三凹征、口唇发绀，严重时表现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停以及四肢松弛。多数情况下，肺透明膜病通常于生后第2、3天病情严重，72小时后病情明显好转。机械通气和补充肺表面活性物质，是治疗本病的重要手段。

新生儿肺透明膜病指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状，主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起，导致肺泡进行性萎陷，患儿于生后4～12小时内出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀、吸气三凹征，严重者发生呼吸衰竭。发病率与胎龄有关，胎龄越小，发病率越高，体重越轻病死率越高。新生儿肺透明膜病的治疗策略应该尽可能使用经鼻持续气道正压通气或鼻腔通气，尽量避免机械通气;为使新生儿呼吸窘迫综合征患儿获得最佳预后，必须给予良好的支持性治疗，包括维持正常的体温、恰当的体液疗法、良好的营养支持、处理动脉导管开放，以及循环支持维持适当的组织灌注。

新生儿肺透明膜病又称为是新生儿呼吸紧迫综合征，多发生于早产儿，是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起的。临床上表现为出生后不久即出现进行性的呼吸困难和呼吸衰竭的症状。这种状况一般常见于早产儿，胎龄越小发病率越高，发病机制主要是由于缺乏了肺泡表面活性物质而引起的，表面活性物质中糖和蛋白质含量减少，在胎龄20到24周时候出现35周迅速增加。如果胎儿缺乏了肺泡表面的活性物质，就会引起肺的透明膜，所以叫做肺透明膜病。

透明膜一般存在病毒性肺炎的肺泡壁上，主要成分是血浆蛋白和纤维素。因为它的量少，粘稠度高，所以会和其他渗出液分开，随着肺泡内的气体就糊在肺泡壁上了。因为它的粘稠度高，所以会阻碍肺泡的气血屏障进行气体交换，引起缺氧。希望我的回答会给予你帮助。

fèi tòu míng mó bìng

hyaline membrane disease

透明肺膜综合征,新生儿透明膜病,单侧肺气肿,hyperlucent lung,membrane syndrome

ICD:

胸外科

肺透明膜病的狭义定义指因先天性肺组织及肺循环发育异常，使患肺能较正常肺组织透过更多X 线的肺部疾病。主要包括肺动脉发育不良、先天性肺叶气肿及特异性肺气肿等。

肺透明膜病的狭义定义指因先天性肺组织及肺循环发育异常，使患肺能较正常肺组织透过更多X 线的肺部疾病。主要包括肺动脉发育不良、先天性肺叶气肿及特异性肺气肿等。也有人将阻塞性或代偿性肺气肿、肺大疱、气性肺囊肿等称为透明肺，此可以理解为广义的范畴。仅介绍肺透明膜病常见的先天性肺叶气肿和特异性肺气肿。

1.先天性肺气肿 症状表现分为早发和迟发两种类型，仅5%的病人出生后6个月发病，半数病人出生后第1 个月发生呼吸窘迫。很少人无症状，典型的早发症状起于出生后第4 天至数周，症状进展极快，表现为进行性呼吸困难、吸气和呼气性哮鸣音、心动过速、发绀等，体征有：胸廓不对称，患侧胸廓饱胀，叩诊呈清音、呼吸音减弱，气管、纵隔健侧移位，类似气胸。迟发症状为反复呼吸道感染。查体：患侧胸廓膨隆，叩诊反响增强，听诊呼吸音减弱，可能闻及喘鸣音或啰音。

2.特异性肺气肿 可见于儿童及成人，临床表现轻重不一，轻者可无症状，重者可咳嗽、咳痰、呼吸困难或反复呼吸道感染和大咯血。体检所见与先天性肺叶气肿相似。

1.先天性肺叶气肿 虽有先天性肺发育障碍的因素，但也有后天支气管被压迫的病例，故此病也被称为“新生儿” 肺叶气肿或“婴幼儿”肺叶气肿，而不宜称为“先天性”肺叶气肿。其特征是：一叶或一段肺组织过度膨胀，压迫正常肺组织、纵隔器官及心血管系统，是造成婴幼儿急性呼吸窘迫的常见病因之一。仅见于新生儿或幼儿，1/3 病例出生后即刻发病，50%发生在出生后1 个月，仅5%在出生后6 个月发病，男多于女，常见于双肺上叶(以左上肺叶最多见)，其次为右肺中叶，下叶少见。临床表现为单叶或单侧肺透明膜病。理论上肺实质自身异常是此病的可能病因，但未被证实，有人研究切除后肺叶的形态学，可见肺泡数量增加，超过正常50%，并且肺泡大小正常或增大，气管及血管的数量和结构正常，提示：此病为肺囊泡巨大症或出生后肺泡异常增加。

2.特异性肺气肿(SwyerJames 综合征) Swyer 和James（1953），首先报道此病，为1 例6 岁男孩。1954 年，Macleod 报告了9 例成人的类似患者，故此病也被称Macleods 综合征或MSJ 综合征。病理：主要表现为慢性炎症改变，无支气管狭窄、阻塞表现，此与先天性肺叶气肿不同；有肺动脉发育、且充盈，但较细小，此与肺动脉未发生或未发育不同。

1.先天性肺叶气肿 过度膨胀的原因和发病机制有很多，这种病被看成是临床病理综合征可能要比看成单一病变要好，原发的病变可能在叶支气管内(导致部分梗阻和继发膨胀)或在肺实质内，前者占约50%，发病因素被分为3 类：①支气管外压迫：约占7%，可有多种原因压迫支气管，最常见为异常血管，如大的未闭动脉导管、异常走行的肺静脉或迷走肺动脉(左肺动脉源于右侧)等，也可见于异常增大的淋巴结或支气管旁肿物(支气管源性囊肿)的压迫，使受压支气管远端肺组织气肿；②支气管管壁异常：约2/3 的病例明确或可疑有支气管软骨缺如或发育不良等，造成气管塌陷、梗阻，而继发肺叶远端阻塞性气肿；③支气管腔内梗阻：可为先天性或获得性，前者包括黏膜皱襞或局限性支气管狭窄，后者包括黏液栓或肉芽组织。文献报道：切除的标本中，25%～40%可见支气管软骨缺陷或变形，仍有50%以上的病例原因不明。40%～50%的婴幼儿患者合并其他畸形，如：先天性心脏病、腭裂等。

2.特异性肺气肿 其与先天性肺叶气肿不同，可见于小儿或成人；可为一叶或一侧肺，是一种不同于其他肺透明膜病的独立综合征。Swyer 认为：此病是由于后天性肺的广泛性疾病导致右肺动脉功能不全。病因不明确，可能与病毒感染有关，也可能为先天性或后天性某种因素造成。

诊断：结合临床表现和X 线检查单叶肺透亮度增加、血管纹理明显散开和稀薄，可明确诊断肺透明膜病。对于先天性肺气肿而年龄稍大的儿童患者可行支气管镜检查以排除气管内病变。放射学的重要特征是而有血管纹理可区别于肺大疱。

其他辅助检查：

1.放射学检查 先天性肺气肿可见病变上叶多见，以左侧为主，下叶极少见。特征为单叶肺透亮度增加、血管纹理减少、患叶体积明显增大、邻近健肺受压、不张，纵隔健侧移位、膈肌下移或正常，透视可见纵隔吸气时移向患侧，呼气向健侧移位。偶尔也可见到患肺密度增加，而不是高透亮度，这是因为继发于支气管梗阻的液体排空障碍，但其他放射学所见的特征仍存在，液体可在24h 到2 周内清除，此后放射学特征(高透亮度)恢复。特异性肺气肿X 线表现为患肺透亮度增加、肺门血管纹理减少。支气管造影：支气管近端充盈，远端细小，5～6 级以下支气管不充盈。透视见：吸气时纵隔患侧移位，患侧膈肌活动度减弱，患肺容积不随呼吸运动而改变。

2.心血管造影 先天性肺气肿可见异常血管或心脏畸形，放射性核素肺扫描可见患叶血液灌注减少，支气管镜及支气管造影用以除外其他病变。肺动脉造影：患侧肺动脉细小，外周血管稀少。放射性核素检查：患肺灌注显著减少。

3.支气管镜检查 支气管黏膜充血、水肿、变厚等急、慢性炎症表现。

4.肺功能检查 提示通气功能障碍。

先天性肺气肿注意与肺不张鉴别，肺叶气肿与肺不张、代偿性肺气肿的差别在于后者患侧膈肌升高、纵隔患侧移位。放射学的重要特征是单叶肺透亮度增加、血管纹理明显散开和稀薄，根据有血管纹理可区别于肺大疱。

1.先天性肺气肿 部分病人不需手术治疗而自行缓解症状。非手术治疗的死亡率近50%。因其严重影响心、肺功能，常须急诊手术。手术危险性较大，特别是在正压通气开始至取出患肺前的时段，故必须尽快开胸、尽快取肺。患肺切除后预后好，手术死亡率＜5%。

2.特异性肺气肿 保守治疗以解痉、消炎为主，与先天性肺叶气肿相似，症状重者手术切除，预后佳。

《内科学第五版》、《外科学第五版》、《儿科学第六版》、《内科学第六版》

新生儿肺透明膜病是因缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫综合症，临床以进行性呼吸困难为主要表现。 一、诱发因素：1.早产儿尤其是小于35周的婴儿，愈早产，表面活性物质（PS）量愈少，此病的发生率愈高。2.糖尿病孕妇的婴儿。3.宫内窘迫和出生时窒息。 二、临床表现：患儿出生后一般情况尚好，6～12小时内逐渐出现呼吸增快，呼吸次数超过每分钟60次，鼻翼扇动，严重者呼吸次数减少，继而呼吸不规则，呼吸暂停。呼吸困难呈进行性加重，出现吸气性三凹征和呼气性呻吟，明显发绀。查体可见：反应迟钝，四肢肌张力下降，体温不升，皮肤苍白或青灰，全身浮肿伴尿少。胸廓由隆起转为下陷，尤以腋下部更为明显（因肺不张逐渐加重），肺部呼吸音减低。心率由增快到变慢，心音由强到弱，胸骨左缘或心底可听到Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音，肝大。病情一般较严重，如无人工辅助通气，常于3天内死亡。若存活3天以上而无并发症发生者，只要积极抢救，处理得法，有恢复的可能。 三、实验室检查：血气分析、电解质。x线检查：两肺野透明度明显降低，可见均匀细小颗粒的斑点状阴影（肺泡萎陷与不张）和网状阴影（过度充气的细支气管和肺泡管）为特征。晚期由于肺泡内无空气、萎陷的肺泡互相融合形成实变，气管及支气管仍有空气充盈，故可见清晰透明的管状充气征。充气的气管与支气管伸张至节段及末稍气管，类似秃叶分叉的树枝。鉴别诊断：包括湿肺、B组β溶血性链球菌感染、持续肺动脉高压症、吸入综合征。 四、治疗包括：1.一般护理，如体温不升者要保温，为了减少体内耗氧量，应将患儿置于中性温度的环境中；同时注意相对湿度；保持呼吸道通畅，防止窒息。2.氧气治疗和人工辅助呼吸：可根据缺氧的严重程度给与一般给氧、持续呼吸道正压（CPAP）、间歇正压通气（IPPV）及高频振荡通气（HFOV）等给氧方式。IPPV和HFOV是保证有效通气的有力的手段。3.纠正酸中毒和电解质的紊乱4.防治感染5. 表面活性物质替代疗法：应注意早期给药。 五、预防：做好围产期保健，防止早产，是预防本病的关键。有早产可能的孕妇或羊水检查提示表面活性物质不足者，一般选用倍他米松或地塞米松，每日2次，每次6mg，肌内注射，共用2天。但对于有严重高血压、感染、出血、胎盘功能不全者切忌应用。