hiv与银屑病论文

病因尚不十分清楚。目前认为，本病的发生可能涉及多方面。 1.遗传 相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向。银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。 2.感染 多种方面的研究均证实链球菌、金黄色葡萄球菌、HIV病毒、真菌等感染与银屑病发病和病程迁延有关。 3.免疫异常 大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病，其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。 4.内分泌因素 部分女性患者妊娠后皮损减轻甚至消失，分娩后加重。 5.其他 精神神经因素与银屑病的发病有一定关系。饮酒、吸烟、药物和精神紧张可能会诱发银屑病。个人认为还是和心肺机能不畅，进而伤肝造成

银屑病与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍，精神创伤，外伤或手术等有关。建议银屑病患者发现银屑病症状立即去医院检查治疗。

病因尚未完全明了。本病的发生与遗传、免疫、环境、感染之间复杂的相互作用有关。1.遗传在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关;HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。2.免疫异常⑴已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。⑵病毒或细菌感染可引起免疫异常：最近发现，在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，银屑病的发病率高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴中获得证实。在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高;在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。上述证据提示，免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要发病原因。3.环境因素寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。

先检查病因再对症治疗，不管你去哪里治疗,都要查出发病诱因,针对患者的不同病因病情采取个性化的治疗方案,最终达控制止发展,逐渐恢复正常皮肤的治疗效果。

1，HIV没有办法，世界都没有太好的办法，药物维持吧。2，银屑病是有办法的，主要是光疗，银屑病属于T细胞介导皮肤病，应用光疗可以有效治疗银屑病。但是，但是，对，没错，很多答安后面有但是。。。应用NB-UVB或者BB-UVB，PUVA光疗，会诱导激活存在于皮肤，毛囊中的HIV病毒，HIV阳姓的患者不能应用以上光疗。不过，，对，还有希望，还有不过。。。UVA1现在是治疗银屑病最好的方法，最重要的是可以应用于HIV阳性银屑病患者，UVA1与UVB/PUVA治疗所诱导的细胞凋亡不同，它是通过介导而不需要蛋白质的合成，即程序性细胞死亡或早期细胞凋亡，是通过单线态氧的产生而介导作用的，只在UVA1照射下产生。所以，HIV银屑病患者是可以应用UVA1来治疗的。祝你好运，放开心态，这个可以搞定的。

大哥艾滋病是艾滋病银屑病是银屑病你到底是得了哪个病？如果你两个都得了？现在说劝你乐观肯定没有用了！我真的不知道怎么回答这个问题！太棘手了不过我还是建议你，一定要确诊，是不是真的得了艾滋病！然后在做下一步打算！