急性髓系白血病的论文以m5为例

M5型（急性单核细胞白血病）：单核细胞系增生，可见细小Auer小体；红系、粒系及巨核细胞系增生受抑。根据单核细胞分化程度不同又分为：M5a型（未分化型）：原始单核细胞≥80％（非红系细胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始单核细胞＜80％（非红系细胞）。 m5a,不大好治疗，目前比较好的血液病医院，在国内属于权威，推荐如下：中国医学科学院血液学研究所（天津） 上海交通大学医学院附属瑞金医院 北京大学人民医院 苏州大学附属第一医院 北京协和医院 浙江大学医学院附属第一医院华中科技大学同济医学院附属协和医院

白血病的发病与遗传因素有密切关系。至少在某一部分的白血病病人遗传可能为主要因素。但是，遗传因素不是引起白血病的唯一因素

M5即急性单核细胞性白血病。约占AML的百分之十，多见于儿童或年轻人。临床上除有一般AML的症状外，浸润症状较为明显，其突出表现为皮肤粘膜的损害，皮肤出现弥漫性丘疹、硬性结节、肿胀、脓疮性或剥脱性皮炎；牙龈增生、肿胀、出血及溃疡、坏死等较多见；鼻粘膜被浸润而引起鼻塞、嗅觉减退，甚至咽喉水肿、窒息等。器官浸润表现为肝脾、淋巴结肿大，肾损害也较其他类型多见。易发生DIC。 特异性染色体异常为11号染色体长臂2区3带的缺失或易位致MLL基因重排。 M5患者血象示血红蛋白和红细胞数呈中度到重度减少。大多数患者白细胞数偏低，分类可以出现原单和幼单核细胞增多，或占细胞总数的30%-45%，血小板生度减少。 M5患者骨髓像示增生极度活跃或明显活跃。原始加幼单细胞大于或等于百分之三十。原始单核细胞大于或等于百分之八十（NEC）可诊断为M5a。原始单核细胞小于百分之八十，原始单核+幼稚单核细胞大于百分之三十（NEC）可诊断为M5b。 M5白血病患者白血病细胞非特异性酯酶染色阳性，但可被氟化钠抑制。a-丁酸萘酚酯酶（a-NBE）染色诊断价值较大。白血病细胞形态特点有：原单及幼单体积较大，形态变化多端；胞核较小，常偏一侧，呈笔架形、马蹄形、S形、肾形或不规则形，核染色质疏松，排列似蜂窝状，着色较淡；胞质量相对较多，常出现内外双层胞质，有明显伪足突出，边缘清晰，颗粒的粗细和数量不一，外层胞质呈淡蓝色，常透明，无颗粒或颗粒甚少，内层胞质呈灰蓝色并带紫色，不透明，似有毛玻璃感。胞质内常有空泡和被吞噬的细胞。 免疫学检验：白血病细胞表面抗原表达CD11、CD13、CD14、CD15、CD33、CD34、HLA-DR。 遗传学和分子生物学检验：t/del(11)(q23)约见于22%M5型，其中60%以上病例为M5a，其次为M5b和M4，染色体的缺失和易位均累及11q23带的HRX基因（MLL基因），以t(9;11)易位致MLL-AF9融合基因及t(11;19)易位致MLL-ENL融合基因最多见。婴儿中常见t(4;11)。t(8;16)(p11;p13)已在具有特征的M5b亚型中确认。在16p13断裂点上的CBP（CREB结合蛋白）基因与8p11断裂点上MOZ（单核细胞锌指）基因融合（MOZ-CBP）。此外，还有单染色体受累的9q-/12q-及22p+等，亦可表现为Ph染色体。 患者血和尿中的溶菌酶水平中度增高。

你好，骨髓象是这种疾病的骨髓检查的表现，看你的问题应该是看到骨穿报告上写着“急性髓系白血病（M5b）骨髓象”，这说明这个骨髓标本的提供者是急性髓系白血病患者。白血病可通过（急性癌变的心路历程）得到改善的。

血液里面的恶性白细胞大量繁殖 吞噬了血小板导致血液营养不全 慢慢失去造血功能的 血液病保守治疗 输血 化疗 服用药物 彻底恢复的治疗 只有 骨髓移植

急性白血病是起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，根据其细胞生物学特性及临床特征的不同，可分为急性髓系白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）等。其中，急性单核细胞白血病（M5）是急性髓细胞白血病（AML）的一种，有报道称 M5 占 AML 的 。EZH2 属于表观遗传调控因子 PcG 基因家族的重要成员之一，EZH2 基因编码蛋白是 Polycomb 抑制复合物 2 的催化亚单位，为一高度保守的组蛋白甲基转移酶，使组蛋白 H3 上的第 27 位赖氨酸甲基化，在多种肿瘤组织中表达水平异常增高，有研究发现该基因突变后功能缺失，提示 EZH2 在髓系肿瘤发生中也可起到抑癌基因的作用。EZH2 突变导致其正常功能丧失，这使其可能成为一个早期诊断以及评价预后重要的分子指标，更有可能成为肿瘤靶向治疗的新靶点。ASXL1 基因参与细胞生长，发育，分化，凋亡等重要过程，其编码蛋白是 trithorax 和 Polycomb 的增强子，具有抑制和激活的双重活性。ASXL1 基因突变常常导致该基因编码的蛋白质的 C 末端蛋白 PHD 结构域的缺失，使其功能缺陷或丧失。ASXL1 基因异常引起血液肿瘤发生可能是功能缺失以及其他更复杂的机制如异常功能的获得、过度表达等。几乎所有恶性血液病都被发现存在 ASXL1 基因突变，但是在 FAB 分型中，ASXL1 突变最多见于 M5 亚型中（占）。ASXL1 基因参与表观遗传学调控。研究表明，ASXL1 突变也是一个预后不良的因素。

北京大学人民医院血液病研究所。成功例子最多，建议到哪去治疗。

你这是要问什么呢，要治疗还是建议上医院哦

你好。目前，这一方面的话，。M5的治疗很困难目前，因为M5对药物化疗反应不是很理想，还是建议做移植吧，移植是所有办法中最为理想的办法。所以如果有选择的话。还是移植最为合适的。