论文胆红素脑病听力

是可以通过注射神经营养针提高听力水平，或者植入人工耳蜗有一定的帮助，但是胆红素脑病造成的神经损伤一般来说是不可逆的，一旦发生，基本上不大能够完全恢复正常。

胆红素脑病（bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。如不及早防治可致后遗症或死亡。【诊断】症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期：警告期日龄较小，血清胆红素在μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。痉挛期 表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。恢复期 先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。后遗症期一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。

很多新生儿刚出生一段时间后由于胆红素毒性作用导致急性脑损伤。也就是我们常说的“新生儿胆红素脑病”，这是一种不可忽视的疾病，如果家长们在孩子早期没有治好这种疾病的话，孩子长大后也会出现多方面的问题。那么新生儿胆红素脑病后遗症是什么?下面我们一起来看看。

新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。在过去，胆红素脑病被称为是核黄症;现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。

胆红素脑病患儿黄疸多是情况比较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后1-2天出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3-5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6-10天。

患有新生儿胆红素脑病的患儿一般都会留下后遗症，这是程度轻重会有所不同。

1、运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。

2、听力异常：听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现

3、眼球运动障碍：表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃娃眼”。

4、牙釉质发育异常：有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。

5、病情严重时可导致脑瘫。

如果新生儿诊断确实是患有新生儿胆红素脑病，那么考虑后遗症的可能性比较大，但也不是绝对的，如果发现及时并积极配合治疗，还是有一定的康复可能。

婴儿胆红素的正常值的范围是：

总胆红素在之间;

直接胆红素在之间;

间接胆红素在之间。

婴儿胆红素临界值的范围：

总胆红素的临界值是，若婴儿超过此数值即可视为异常。

要注意的是，婴儿出生24小时后血清胆红素可由出生时的17-51μmol/L逐步上升到86μmol/L或以上，临床上出现黄疸但无其它症状，1-2周内自动消退，即为婴儿胆红素正常的生理性黄疸期，这种情况家长不用过于担心。

凡新生儿生后第1日内出现黄疸，早产儿血清胆红素>10mg/dl(>171μmol/L)，足月儿血清胆红素>15mg/dl(>256μmol/L)都应进行检查.当血清胆红素为4-5mg/dl(68-86μmol/L)黄疸开始明显.随胆红素浓度的增加，肉眼可见的黄疸从头向足的方向发展。

我提醒家长需要注意的是预防严重高胆红素血症的重要环节是生后对黄疸的监测和出院后有效的随访。特别是孕周小、低体重的早产儿更要引起重视。

在治疗新生儿胆红素脑病的是需要及时换血、光疗和白蛋白输注的。其实在众多治疗办法中，患血疗法是治疗新生儿胆红素脑病最有效的办法，即使这样，换血疗法依然存在着风险，可能导致心脏停搏、肾功能衰竭或继发感染。

胆红素脑病，是指游离胆红素通过血脑屏障沉积于脑组织导致脑损伤。常见的后遗症是运动障碍，表现为相对持久的，甚至于持续终身的，主要表现为手足徐动，严重受累者可有发音困难、表情怪异、流涎、咀嚼和吞咽困难。胆红素脑病是指高非结合胆红素血症时游离的胆红素通过血脑屏障沉积于机体细胞和丘脑、丘脑下颌、顶核、脑室核、尾状核以及小脑、延脑、大脑皮层以及脊髓等部位，抑制了脑组织对氧的利用，导致脑的损伤，发生的机制主要是两种:一方面是由于血脑屏障开放或者通透性增加所造成的。

引起非结合性的胆红素得以进入脑组织内而发生，胆红素脑病主要见于新生儿的窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产以及应用某些药物的时候。此外如果体内非结合素胆红素浓度很高，超过了一定的限量，即可通过血脑屏障进入脑细胞;另一方面，当血浆白蛋白含量较低时，酸中毒发生时，胆红素与白蛋白的结合减少，胆红素脑病是指游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，进而引起急性脑损伤。由胆红素毒性作用导致的慢性和永久性脑损伤，又称核黄疸。

胆红素脑病是由于间应胆红素过高引起,胆红素达370有可能发生胆红素脑病,胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。基本病因：当血液中的胆红素大量生成，超过了白蛋白结合功能时，就会使得游离胆红素增加，从而破坏血脑屏障，对脑组织造成伤害。这是该病的基本病因，可以通过胆红素水平测定、头颅磁共振成像检查等来确诊，并与缺血缺氧性脑病、低血糖脑损伤等鉴别。

诱发因素：胆红素脑病的发生与很多诱发因素有关，比如早产、感染、头颅血肿、体重突然减轻等。在这些因素的作用下，血脑屏障的通透性突然增强，非结合胆红素会进入脑组织，从而引发脑病。这种病进展迅速，可造成永久性中枢神经损伤，表现为听觉障碍、脑瘫、智力落后、全身抽搐、抬头无力等。为了避免进展为胆红素脑病，出现黄疸症状的新生儿，一定要及时接受治疗。

会留下后遗症

新生儿胆红素脑病是可以治疗的，但是无法避免的是，新生儿胆红素脑病是会留下后遗症，后遗症的程度可大可小，所以，在发现宝宝有以下新生儿胆红素脑病症状的时候， 爸妈们一定要尽快送宝宝到院检查治疗，避免错过了最佳治疗期。

1、运动障碍：

表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。

2、眼球运动障碍：

表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃娃眼”。

3、听力异常：

听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现

4、牙釉质发育异常：

有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。

5、脑瘫：

病情严重时可导致脑瘫。

1、警告期：

日龄较小，血清胆红素在μmu；mol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。

2、痉挛期：

表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1-2天后进入恢复期。

3、恢复期：

先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。

1、 对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。

2、 避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。

3、 在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。

4、 药物治疗：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。大剂量丙种球蛋白，用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4-6h内静脉滴注。重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10-20ml静脉滴注；也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1-2次；在换血前1-2h应输注1次白蛋白。

新生儿胆红素脑病怎么预防

1、 产前做好产前检查和健康教育，尽量预防早产，难产及感染，对拟有溶血病者，做好临产准备工作。

2、 产后对新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K3，磺胺类，苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物，黄疸检测必须重视。