药理学论文糖尿病

药理学是基础医学与临床医学的桥梁学科,药理学课程 教育 对医学生未来职业能力和素质的形成起关键作用。下面是我为大家整理的药理学硕士论文，供大家参考。

药理学硕士论文 范文 一：临床医学专业学生药理学元认知分析

摘要：针对新形势下培养学生自主学习能力、实现医学生终身教育的目的，采用问卷形式调查临床医学专业186名学生在学习药理学课程时的元认知知识、元认知体验、元认知监控情况，针对元认知调查结果提出相应对策，以期为药理学教学提供有益指导。

关键词：药理学;元认知;临床医学

药理学是研究药物与机体之间相互作用及作用规律的学科，是医学与药学、基础医学与临床医学的桥梁学科，也是一门基础研究和应用研究并重的实验性学科[1]，它为防治疾病、合理用药提供了基本理论、基本知识和科学思维 方法 。学生学习药理学的过程不仅是一个接受药理学知识的过程，而且是一个发现问题、分析问题、解决问题的过程。现代药理学的教学重点强调过程，强调学生探索新知的经历和获得新知的体验。但是在学习过程中，学生普遍反映药理学内容繁杂、散而抽象、负担重、难于理解，因此学习积极性不高，自主学习能力培养难度大。元认知是美国心理学家弗拉威尔()于1976年提出的认知概念，是对认知的认知，即“认知主体关于自身认知过程、认知结果及相关活动的知识，是认知主体为完成某一具体任务或目标，依据认知对象对认知过程进行主动监测、调节和协调的过程”[2]。元认知包括元认知知识、元认知体验、元认知监控3个部分，三者紧密联系，彼此影响，共同制约着人的认知活动。大学本科阶段的学习只是踏入医学领域的第一步，所学的知识和技能有限，远远满足不了临床需要，更多的知识和技能需要在临床工作中自我完善和提高。因此，了解学生药理学元认知情况并将元认知理论引入药理学本科教学中，引导学生运用元认知理论积极监控和调节药理学学习过程，掌握有效的学习策略，培养学生的自主学习能力，这对学校教育和学生 毕业 后的发展具有非常重要的意义，现将本次研究的相关情况介绍如下。

1调查对象和内容

调查对象

采用问卷调查的形式对本校临床医学专业2012级A班、B班的学生进行药理学元认知调查，发放问卷186份，收回有效问卷186份，有效问卷回收率100%。对调查信息采用百分比法进行统计处理。

调查内容[3-4]

根据元认知的3个基本部分设计元认知调查问卷(包含24道选择题)，以探求2012级临床医学专业A班、B班学生在药理学学习中的元认知知识、元认知体验及元认知监控3个方面的基本状况。

2调查结果

元认知知识状况调查结果

关于本校2012级临床医学专业186名学生在元认知知识的认知主体知识(认知主体对自身在认知方面特征的知识)、认知任务和目标知识、认知策略知识3个方面的调查结果显示，的学生了解自己的兴趣、 爱好 、学习习惯和能力;的学生了解自己的记忆、理解水平与别人相比是强还是弱;的学生清楚自己的学习任务和目标，说明在长期的学习过程中，大部分学生自觉或者不自觉地获得了一些元认知知识，进行进一步的元认知培养时具有良好的基础。的学生认为学习中最重要的因素是努力程度，的学生没有 学习计划 或某一时间段有学习计划，的学生认为自己的学习效率一般或较差，说明学生的元认知知识和技能比较欠缺，尚不能通过元认知来指导学习、提高学习效率，从而形成自主学习能力。

元认知体验状况调查结果

在本校2012级临床医学专业186名学生元认知体验(伴随着认知活动而产生的认知体验或情感体验)中，的学生不喜欢与同学交流彼此的 学习方法 ，的学生不习惯同学之间互相提问的学习方式，的学生很少在学习过程中觉察自己在思考，说明部分学生不能在学习过程中提出一些问题，以引导自己的学习过程、检查自己的学习质量。的学生认为学习过程中压力大，有惧怕心理;的学生从来都不能调整和保持良好的学习情绪，说明有相当一部分学生的认知体验不足以让他们领略到成功的喜悦，使其有意识地控制、调节学习活动。的学生有听课时提出问题的习惯，的学生听课时从来都不提问题，说明部分学生习惯于灌输式的授课方法，对教师所讲知识 反思 很少，导致元认知体验缺乏激情。本校2012级临床医学专业186名学生中，的学生没有学期学习计划;的学生没有预习习惯;的学生没有课后复习或对前后章节内容进行比较的习惯;的学生没有积极、自觉地监控和调节学习过程，说明大部分学生缺乏主动监控学习的计划及意识，直接导致元认知知识和策略缺乏、元认知监控行为减弱。在元认知监控方法性方面具体表现为：的学生没有或很少有学习策略;的学生遇到和学习计划相冲突的事时，先做要做的事;的学生不做或很少做笔记。在元认知监控执行性方面具体表现为：的学生对不同章节的学习内容没有或很少有不同的学习策略，的学生在解决问题时意识不到或很少意识到自己的策略。在元认知监控反馈性方面具体表现为：的学生在学习成绩不理想时不反思或很少反思自己的学习方法。在元认知补救性方面具体表现为：的学生遇到困难不寻求或很少寻求解决办法。在元认知监控 总结 性方面具体表现为：的学生不进行或很少进行阶段性总结、反思。

3对策

丰富教师元认知知识，增强学生元认知观念

当前医学模式由单纯的生物医学模式转变为生物-社会-心理的医学模式，教学模式也由传统灌输模式转变为以学生为中心的教学模式。因此客观上要求教师不断丰富自己的元认知知识，在教学中自觉传授元认知知识，创设问题情境，使学生在学习中不断接受元认知方面的训练，促进学生在脱离教师和教学的外部监控时，能自发地迁移到不同的学习内容上。本研究调查结果显示，部分学生上课前没有或很少有学期计划、不进行或很少进行 课前预习 和课后反思，这是导致其学习效果不理想的原因之一。针对这个问题，一方面，教师在每学期开课初期，通过药理学绪论部分的讲解，使学生明白药理学课程的特点、内容设置、授课顺序及重点章节，使学生形成一个总体目标;每节课上课时，展示教学大纲，让学生明确掌握的知识、熟悉的知识和了解的知识;授课后组织学生讨论、反思学习过程，逐渐让学生在头脑中绘制药理学脉络图，总结章节的内在联系。另一方面，学生要清楚自己的学习情况，制订学习目标和符合自身情况的学习计划，合理分配学习时间和注意力。

积累元认知体验

元认知体验产生在认知活动的每一个阶段，可以是对“知”的体验，也可以是对“不知”的体验，是元认知中最活跃的成分，能对元认知产生强烈的影响。学习者可以通过学习中产生的认知体验和情感体验领略到成功的喜悦及失败的滋味，从而激发高度的自觉思维，制订教与学的各种策略。教师可以采用多元化的、交叉运用的 教学方法 ，如对药理学基本概念和基本原理采用灌输式教学方法、对重点药物和复杂用药采用案例式或者讨论式教学方法、对难理解的问题采用多媒体教学手段，通过生动、形象的感性认识刺激学生的听觉、视觉，激发学生的学习兴趣;学生可以采用探究式学习方法、合作式学习方法及同学之间的讨论式学习方法等。通过教与学的成功体验，使学生心情愉悦、兴趣倍增，增强教和学的动力，变“要我学”为“我要学”，从而提高教学效率，形成教和学的良性循环。

提高元认知监控能力

自我监控是元认知调控和实现自主学习的关键过程，在医学教学领域，教学效果主要依靠教师和学生的自觉性，因此在药理学教学过程中，教师应该积极主动地监督与调节学生的学习，促使学生能够自觉地开展学习。例如在教学之初，教师要制订明确的教学目标，针对具体的内容设计包含学习重点和难点的预习提纲并发放给学生，学生制订明确的学习计划，形成总目标和阶段目标，逐项实施和落实;在教学过程中，教师提醒学生要明确学习目标，不断强化对自身特点以及学习任务的分析，充分利用各种教学和学习手段，通过教师和同学之间的互相提问和自我提问，充分认识自己的学习情况，及时把握学习趋向，使学习按计划有序进行;在教学活动之后，学生要学会对自己的学习结果进行评价、反思，如果没有达到既定目标，要查找原因并及时调整自己的学习计划和 学习态度 ，改进自己的学习策略和手段，以提高学习效率。

4结语

随着高等学校教育改革的逐渐深入，学生自主学习能力的培养和提高越来越受到重视。大量研究证明，元认知能力的培养是提高学生自主学习能力的有效途径。本研究调查了我校2012级临床医学专业A班、B班学生的元认知情况，并针对存在的问题提出了相关对策，对于药理学教学过程中的元认知实证研究具有一定的意义。在今后具体的教学过程中，加强对学生药理学元认知知识和技能的培养，将学生的认知水平提升到元认知层次，使学生充分了解自己的学习特点，灵活使用各种学习策略，教师通过案例式、讨论式教学方法和多媒体教学手段的运用，为学生自主学习药理学能力的提升注入强劲动力，提高人才培养质量。

参考文献：

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[3]林辉，李媛媛，符逢春，等.中医学专科生“元认知”的调查研究[J].湖南中医杂志，2013，29(1)：108-110.

[4]孙君艳，董丽平，仝胜利.不同层次的专科生学习遗传学的元认知意识研究[J].信阳农业高等专科学校学报，2013，23(2)：144-145.

药理学硕士论文范文二：临床医学药理学说课设计

摘要:药理学是高等院校临床医学专业的必修课程，说课是教学活动的重要组成部分。笔者就《药理学》中镇静催眠药安定的说课设计从教材、学情、教法、学法及教学过程五个方面进行阐述，以达到优化教学过程、提高教学效果的目的。

关键词:镇静催眠;说课;临床医学;药理学

近年来，随着我国基础教育新课程改革的推进，“说课”以其独特的形式逐渐成为一种重要的教学研究和教学管理活动。它指执教者在特定的场合，在精心备课的基础上，面对同行或教研人员讲述对某节课的教学设想及其理论依据，简而言之，就是授课教师系统描述为什么教?教什么?怎么教?从而达到相互交流切磋、共同提高的一种教研活动[1]。药理学是临床医学专业的必修基础课程，是基础医学与临床医学之间的重要桥梁学科。根据中等职业教育“围绕目标，强化技能”的教育理念，笔者以执教的药理学中的镇静催眠药安定为例，从教材、学情、教法、学法及教学过程五个方面进行设计，提出可供广大药理学教师参考的教学实例。

1.教材分析

(1)教材的地位和作用。所选教材为济南出版社出版，万丽英老师主编的《药理学》，该教材适用于临床医学、检验、药学等专业的专科教学，能满足高职院校培养实用型人才的需求。同时参考了杨宝峰主编的《药理学》第八版和张庆主编的《药理学和药物治疗学》的教材。由于生活节奏加快，人们的心理压力越来越大，有睡眠障碍的人数与日俱增。镇静催眠药是有效帮助睡眠和改善睡眠质量的良药，而安定(又称地西泮)的作用可靠，副作用小，被称为医学史上三大经典药物之一，临床上应用广泛。但安定具有依赖性，属于精神药品，临床上须合理使用，严禁滥用。

(2)教学目标。根据目前职业教育以就业为指导，以技能为核心的指导思想，结合学生认知事物的规律，将教学目标确定如下。①知识目标。掌握安定的药理作用用途及不良反应;熟悉安定的用药注意事项;了解其作用机制。②能力目标。培养学生观察分析事物、解决实际问题的能力，使学生能够运用所学对病人进行正确的用药指导。③情感和态度目标。通过本次课，大家要理性对待安定的利与弊。培养学生严谨学习态度和医学职业的责任感使命感，使其具备胜任临床岗位必需的基本技能和良好的职业素质。

(3)重点难点。据教学大纲和培养目标确定教学重点，即安定的作用、用途和主要不良反应。难点是安定的作用机制。

2.学情分析

教学对象为三年制临床医学专业二年级专科生，已经系统学习生理、生化、解剖等专业基础课程，也具备了一定的认知能力和思考能力，初步掌握了医学相关课程的基本学习方法。但学生的年龄阶段处于17-20岁， 逻辑思维 能力相对较弱，对知识兴趣感不强。同时，学生对相关知识的遗忘比较严重，给新知识的学习带来一定困难。根据学生实际情况，在本节课教学中，通过采用适当的教学方法和教学手段，在掌握主要知识点的基础上，注意理论知识和临床实践的结合，引导学生积极主动地参与教学活动，以收到更好的教学效果。

3.说教法

对教材和学情的分析是教学的前提，而教法是教学程序中重要环节，教师通过恰当的教法，有效地传递知识信息，同时培养学生的能力。本着“以学生为主体，以教师为主导”的教学理念，努力提高课堂教学质量。笔者在安定教学过程中采用的教学方法有讲授式教学、启发式教学、案例分析、问题讨论等方法。并使用多媒体演示法将枯燥知识有趣化，将抽象的知识直观化，将复杂的问题简单化，激发学生的学习兴趣和求知欲望，也利于学生对知识的理解和掌握，起到事半功倍的作用。

4.说学法

古人云:“授之以鱼，不如授之以渔”，教师在向学生传授知识、发展学生能力的同时，应该使学生掌握一定的学习方法，良好的学习方法将为他们今后继续教育或终身教育打下坚实的基础。在学生预习本节内容的前提下，教师在课堂教学过程中让学生采用多种学习的方法:听讲法，自主探究法，对比法等，对于本节中难以记忆的知识，要培养学生采用联想记忆或借助口诀谐音记忆的方法掌握知识。此外，在课堂上教会学生理论联系生活中的实际案例，教会学生在实际生活中如何正确应用安定。

5.教学过程分析

(1)情境导入。让学生“一见倾心”:通过图片展示，瞬间吸引学生的眼球，同时引出要介绍的主角—经典药物安定。提到镇静催眠药，同学们脑海里便可浮现出“睡觉”二字，因此可以以睡觉为话题引入，讲解失眠和睡眠时相，从而导入安定。

(2)内容详解。让学生“学有所用”:通过讲授，使同学们掌握安定的作用、用途和不良反应，尤其是随着剂量的增大依次出现的作用。通过图片展示和借助视频观看服用安定自杀的实例，从而让学生谨记服用安定勿过量，知道一旦过量用什么特殊的解救药。

(3)歌诀总结。让学生“寓学于乐”:药物的药理作用冗长，采用歌诀教学，让学生朗朗上口，记忆深刻[2]。安定口诀:镇静催眠用安定，生理睡眠成瘾轻，能抗癫痫有镇惊。静注过快呼吸停。

6.结语

这是笔者结合我校学生的特点和课程内容总结而来的。通过说课活动，可以引导教师去思考更好的教学策略，去探讨更适合学生的教学方法[3]，进一步明确教学的重点、难点，理清教学思路，提高课堂教学效率，有利于提高教师的组织能力和表达能力，是迅速提高整体教学水平的重要途径。

参考文献:

[1]张跃伟.高效利尿药的说课设计及体会[J].现代医药卫生，2012，28(11):1732-1733.

[2]尹艳丽，张兰，王乐.解热镇痛抗炎药阿司匹林的说课设计[J].教育教学，2015，29:269-270.

[3]丁燕.心肌梗死患者护理说课设计探讨[J].医学信息，2011，24(4):575-577.

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Alpha-lipoic acid: A possible pharmacological agent for treating dry eye disease and retinopathy in diabetes Clin Exp Pharmacol Physiol  . 2020 Dec;47(12):1883-1890. doi: . Epub 2020 Jul 21. PMID:  32621549   DOI:  IF=（2015）index (一般偏难) 摘要： α-硫辛酸（ALA）是天然存在的二硫醇微量营养素，可充当线粒体酶活性的辅助因子。由于其潜在的抗氧化剂活性，它被认为是“通用抗氧化剂”。先前的研究报道了ALA的药理学优势，例如 血糖控制 ， 改善的胰岛素敏感性 以及 减轻糖尿病并发症 （如神经病变和心血管疾病）的发生。糖尿病患者中普遍存在 干眼病和视网膜病 。 实验研究证明了ALA在干眼症和糖尿病性视网膜病中的有益作用 。ALA可以通过 下调 角膜上皮细胞中基质金属蛋白酶9的表达并激活眼表的抗氧化状态来预防干眼症。此外，它的直接 抗氧化作用 还可以防止氧化应激引起的角膜表面侵蚀和泪腺损害。ALA通过 抑制 O-联结的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶和核因子-κB活性并减轻氧化应激来预防糖尿病性视网膜病。它可以 激活 视网膜神经节细胞中的核因子红系2相关因子2和AMP激活的蛋白激酶。在视网膜前病变糖尿病患者中进行的临床试验表明，含染料木黄酮和维生素的ALA可以保护视网膜细胞并降低糖尿病患者的炎症作用。然而，很少有研究探索其在干眼病和糖尿病性视网膜病中的有益作用。因此，这篇评论文章讨论了ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的作用的最新进展， 关键字：  α-硫辛酸；抗氧化剂 糖尿病性视网膜病变; 干眼病 基质金属蛋白酶 核因子红系2相关因子2。 1引言 α-硫辛酸（ALA）1,2-二硫杂环戊酸酯-3-戊酸是一种天然存在的低分子量（ g / mol）二硫醇微量营养素，可作为与线粒体代谢相关的生物能酶活性的辅助因子。 1  ALA与丙酮酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶，支链α-酮酸脱氢酶和甘氨酸裂解系统等酶的赖氨酸残基的ε-氨基共价连接。 1 ， 2 与硫醇基团此有机硫化合物在植物和动物中产生。动物的主要来源是肉，尤其是红肉，而植物的主要来源是西兰花，抱子甘蓝，菠菜，马铃薯，番茄和豌豆。 3 ， 4 它可以在哺乳动物细胞的线粒体中合成，发现在病理条件下会降低。 5 在人类中，ALA是在心脏，肝脏和肾脏中合成的。 6 商业ALA是R和S形式的外消旋混合物。天然存在的R形式充当线粒体酶的辅因子。 7 食物中R和S形式的绝对生物利用度均不超过40％，并且能够穿越血脑和血视网膜屏障。 8 ， 9 许多植物衍生的抗氧化剂，包括在ALA老化相关的病症的治疗用途最近进行了综述。 10 Hagen等人证明，饮食中补充2周的ALA可以改善线粒体功能，这可以通过增加老年大鼠的O 2消耗量和线粒体膜电位来证明。 11  ALA或其钯共轭形式可改善老年大鼠心肌和大脑中的电子传输链活性。 12  -  14 如防止心血管疾病，炎症，衰老和认知功能障碍阿尔茨海默病ALA的许多生物活性吸引了其药理好处。 15  -  17  ALA的抗癌作用表现在各种癌细胞系。 18 ， 19 该作用通过生长因子受体结合蛋白2（一种细胞信号通路的衔接蛋白和AMP激活的蛋白激酶（AMPK））介导，导致表皮生长因子受体（EGFR）和哺乳动物雷帕霉素S6信号转导的靶标下调。途径。 20 ， 21 此外，ALA可以下调几个蛋白激酶，包括粘着斑激酶，细胞外信号调节激酶1/2和蛋白激酶B这将最终抑制转化生长因子β1信号的磷酸化。这被解释为ALA对乳腺癌细胞抗侵袭作用的可能机制。 22 ALA或其还原形式的二氢硫辛酸（DHLA）可以直接或间接调节蛋白激酶C和AMPK的表达，这是细胞代谢的许多下游信号传导途径中的关键酶。 23 ， 24 此外，作为过氧化物酶体增殖物激活受体α和γ的激动剂。 25 这些机制解释了ALA对肥胖，非酒精性脂肪肝和肝纤维化的有益作用。 26  -  28 由于氧化应激参与糖尿病并发症的分子机制，因此ALA的抗氧化作用可用于其治疗。大多数临床研究表明，在减轻糖尿病患者的氧化应激，神经病以及与神经病有关的疼痛和感觉异常方面具有药理作用。 29 ， 30 。然而，最近的荟萃分析与安慰剂相比时结束ALA的对血糖控制和胰岛素敏感性的影响不显着。 31 在2型糖尿病患者中普遍存在视网膜病变和干眼症。 32 实验研究证明ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的有效性。但是，尚未通过临床试验确定其在这些眼部疾病中的作用。因此，本文综述了ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的作用。截至2020年6月，在PubMed，Scopus和Web of Science中使用搜索词α-硫辛酸和眼部疾病或干眼症或糖尿病性视网膜病变对相关文章进行了文献检索。 2 硫辛酸的抗氧化剂和抗炎活性 α-硫辛酸是一种强大的抗氧化剂分子，因此被认为是“通用抗氧化剂”。ALA和DHLA的抗氧化和抗炎作用如图 1 所示 。通过基于NAD（P）H的反应，ALA易于从饮食中吸收，运输到细胞并在肝脏中还原为DHLA。由于它可溶于水和脂肪，因此广泛分布在细胞膜和细胞质中。 33  ALA的氧化形式和还原形式均具有抗氧化性能。 1 ， 33 ， 34 的范围内的氧化还原活性含硫天然产品，包括ALA的药理学性质被关联到硫醇基团。 35 ALA的潜在抗氧化作用可以归因于直接活性氧（ROS）清除能力，金属离子螯合能力和恢复细胞抗氧化剂的能力，例如还原型谷胱甘肽（GSH），辅酶Q，维生素C和E含量。 11 ， 34 ， 36 研究已经证明ALA可以提高下降在肝细胞和心肌细胞中GSH，维生素C，维生素E和辅酶Q的水平。 36 发现ALA的脂质体制剂可增强其抗氧化能力。 37 在ALA的ROS清除特性中，在生物系统中已证明清除了羟基自由基，次氯酸，过氧自由基和单线态氧。 38 它还可能通过过渡金属螯合发挥抗氧化作用。ALA可以螯合Fe 2+和Cu 2+，从而防止氧化还原活性金属介导的反应，如Fenton和Haber-Weiss反应。 2 ， 39 ， 40 此外，由于金属螯合性质它可以有效地减轻与重金属中毒有关的毒性。α-硫辛酸可以增加主要抗氧化剂的基因表达，例如超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）。该作用是通过氧化还原敏感的转录因子，核因子erythroid-2相关因子2（Nrf2）的稳定和核易位介导的。 41 由于Nrf2阻断了核因子-κB（NF-κB）的活化，因此可以解释ALA的Nrf2活化和抗氧化特性，因为它具有抗炎作用。 41 此外，人类神经母细胞瘤细胞中显示出一种新型的ALA抗炎机制，它可以使DNA甲基化，从而下调炎性细胞因子白介素（IL）-1β和IL-6的水平。 42 体外和体内研究均表明ALA和DHLA的促氧化特性。DHLA的促氧化特性可能是通过羟基自由基的产生介导的。 15 此外，ALA和DHLA已显示出可促进离体大鼠肝脏线粒体中线粒体通透性的转变，从而产生过量的ROS（如超氧阴离子）。DHLA刺激大鼠肝线粒体和线粒体下颗粒中超氧阴离子的产生。 43 因此，选择合适的ALA药理剂量对于限制其抗氧化作用至关重要。 44 为确定老年人群体中ALA的耐受性而进行的一项研究得出的结论是，每天600毫克一餐，连续5天的口服剂量耐受性良好。 45 但是，较高剂量可能产生上消化道副作用和潮红感。 45 3 硫辛酸在眼病中的作用 干眼症 干眼病是一种与年龄有关的多因素慢性疾病，会因泪液产生中断和角膜上皮完整性丧失而影响眼表。此病最初会引起轻度不适。以后，它可能导致眼表疤痕，可能导致不可逆的视力损害。泪腺中泪液的产生与神经内分泌，激素和免疫学因素有关。带有角膜上皮的眼泪可保持眼表的水合作用和表面光滑度。眼膜，眼角膜和房水中的酶抗氧化剂和非酶抗氧化剂可提供抗氧化应激的保护。抗氧化剂关键酶SOD，CAT和GPx， 46 ， 47 在正常角膜上皮，抗氧化酶活性的顺序被报告为SOD> CAT> GPx的。 48 除此之外，眼泪蛋白乳铁蛋白和S100A还有助于眼表的抗氧化防御。 经常与干眼症有关的环境因素包括暴露于污染物，臭氧，紫外线辐射以及长期使用防腐眼药水（如治疗青光眼）。 49 这些因素会增加氧化应激，从而导致眼表发炎。 50 ， 51 在干眼疾病的病理生理学活性氧和氮物种的重要的作用是通过增加证明在眼表面组织8-羟基脱氧鸟苷2，4-羟基壬烯醛，丙二醛和硝基酪氨酸水平。 49 ， 52  -  54  ROS的水平和活性保护酶导致的氧化性损伤和眼表面炎症之间的不平衡。 49 ， 55 减少的结膜上皮抗氧化酶（SOD，CAT和GPX）的表达是在与干眼疾病的受试者中发现。 56 干眼动物模型表明，氧化产物在角膜上皮中积累。 57  Kruk等人发现，增加的氧化应激反过来会导致眼表发炎和干眼症的发生。 58 眼泪中基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制剂之间平衡的改变是与眼表疾病相关的病理生理机制之一。 59 ， 60 在氧化应激，MMP的在角膜上皮屏障（对-和反式-细胞上皮）的分子的破坏作用在干眼病进行了说明。 61 ， 62  MMP-9过度表达已被证明在干眼病。 63 类似于Kelch的ECH相关蛋白1（Keap1）-Nrf2抗氧化反应元件途径在调节抗氧化剂基因的表达，维持角膜上皮细胞的抗氧化剂状态并从而保护眼表免受干眼症的影响中起着关键作用。 64 ， 65 因此，Nfr-2在角膜上皮细胞中的激活可以间接增强抗氧化防御能力，例如SOD，CAT和GPx。 66 最近的一项研究得出结论，在干眼模型中，Nrf-2激活剂可有效抵抗角膜上皮细胞损伤。 67 仅少数研究提出氧化应激作为干眼病局部治疗的靶标。 49 ， 68 的氧化应激和ALA的干眼疾病中的作用描述于图  2 。最近的体外和体内研究表明，ALA可以下调MMP-2和MMP-9的表达并增加其组织抑制剂在眼泪中的表达。 69 ， 70个 研究在动物模型表明，ALA和硒蛋白P可以有助于减轻氧化应激的眼表。 71  ALA通过激活眼表细胞中的Nrf-2来增加泪腺过氧化物酶并恢复泪腺产生。 72 ALA对大鼠辐射性泪腺损伤具有保护作用，其作用是通过抑制活化的T细胞表达和NF-κB信号传导途径介导的，从而提示ALA在干眼症中可能具有治疗作用。 73 糖尿病患者中普遍存在干眼病。 32 在2型糖尿病患者中，糖尿病视网膜病变与干眼症之间存在显着相关性。 74 糖尿病患者血糖控制不佳也与干眼症发生率相关。 75 糖尿病中干眼症的可能机制与高血糖症有关，高血糖症可能导致高泪膜渗透压和眼表发炎。由于泪腺的神​​经病变，这种炎症和氧化应激降低了杯状细胞密度，结膜上皮鳞状化生以及泪液产生不足。 76  -  78 ALA的降血糖，抗炎和抗氧化作用可能对糖尿病相关的干眼症有效。然而，需要更多的研究来确定其在干眼病中的作用。 糖尿病性视网膜病 糖尿病性视网膜病仍然是糖尿病的主要眼部并发症之一。已经证明包括氧化应激和炎症在内的各种机制可导致糖尿病性视网膜病的形成。 79 葡萄糖的自动氧化，高级糖基化终产物的形成增加以及醛糖还原酶和蛋白激酶C活性的增加，是导致糖尿病视网膜多种细胞类型中ROS形成的因素。 65 糖尿病视网膜病变的病理生理学也报道了肾素-血管紧张素过度活化，血液血液动力学变化，白细胞介导的内皮细胞损伤以及视网膜毛细血管基底膜灌注不足和增厚。 80  -  83 高血糖症会在己糖胺的生物合成途径中诱导 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性的激活。这种增强的 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性产生了 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖信号传导，这与糖尿病性视网膜病的发病机理有关。 84 ， 85   ö  -GlcNAcylation在高血糖状态可以激活NF-κB，炎性转录因子。 86 由于视网膜神经节细胞（RGC）死亡，氧化应激和炎症在糖尿病性视网膜病变的发展中起着重要作用。 86 在图 3中 描述了ALA在糖尿病性视网膜病中的作用 。ALA在线粒体生物能反应中的作用以及在细胞膜和细胞溶质中作为抗氧化剂的作用可以显着控制糖尿病性视网膜病变，神经病变和其他血管疾病。 29 此外，ALA可以增强血管内皮细胞对内皮细胞的抗氧化防御能力。 87  Inman等人已经证明饮食疗法可以减轻氧化应激，从而改善青光眼的RGC存活率。 88  ALA补充4-11个月可以改变与氧化应激相关的基因和蛋白质的表达。 88 与对照组相比，ALA治疗组的RGC数和轴突转运，轴突数和轴突完整性发生了变化。 88 所测量的视网膜脂质过氧化，蛋白质亚硝基化和DNA氧化水平支持了这一效果。ALA可以激活内皮型一氧化氮合酶产生一氧化氮，改善内皮功能，并抑制糖尿病患者的糖基化反应。 29 ， 89 Nrf2在氧化应激过程中在视网膜中的保护作用被证明。 90 然而，糖尿病患者的高血糖水平可能有助于Keap1的表观遗传修饰，以增加其在细胞质中的水平，并且在糖尿病性视网膜病变中观察到Nrf2的相关失活。 91 ， 92  ALA增强的Nrf-2的视网膜神经元的核易位。 93 为ALA提出的另一种保护糖尿病小鼠RGC的机制是通过激活AMPK和抑制 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性来介导的。 94  ALA可以抑制糖尿病动物视网膜中的NF-kB活化和血管内皮生长因子的作用。 95 在视网膜病变前期糖尿病患者中进行的临床试验表明，以染料木黄酮和维生素进行的ALA剂量为400 mg / d持续2个月可以保护视网膜细胞。 96 最近的一项研究表明，以600 mg / d的ALA对糖尿病患者的抗炎作用持续4个月。 97 但是，Haritoglou等人进行的临床试验表明，每天的ALA（600毫克，持续2年）不能预防在胰岛素依赖型糖尿病患者中发生具有临床意义的黄斑水肿。 98 因此，需要更多的研究来确定ALA在糖尿病性视网膜病中的作用。 4 结论与未来展望 硫辛酸被认为是“通用抗氧化剂”。ALA的抗氧化作用与直接ROS清除能力，金属离子螯合能力及其恢复细胞抗氧化剂的能力有关。ROS和抗氧化剂含量之间的不平衡会导致眼表的氧化损伤和炎症。动物模型研究表明，ALA和硒蛋白P可能有助于缓解眼表的氧化应激。ALA增加了泪腺过氧化物酶的活性并恢复了泪腺的产生，从而改善了干眼症。还发现ALA对糖尿病性视网膜病有效。它通过诱导Keap1-Nrf2-ARE信号通路在视网膜中发挥抗氧化应激的神经保护作用。 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性。通过抗氧化活性，ALA可以抑制细胞凋亡并维持RGC。临床试验发现口服ALA（600 mg / d）可以有效缓解糖尿病患者中轻度至中度多发性神经病的作用，范围为40天至4年。 99  -  101 短期ALA治疗（600毫克/千克，静脉注射8周）可以改善在糖尿病患者中早期肾病。 102 口服剂量为1300 mg / d的ALA以及维生素E或二十碳五烯酸和能量受限的饮食8-10周可减轻肥胖症的体重。 26 ， 103 最近的研究结果发现，连续六个月给予ALA以及其他抗氧化剂和二十二碳六烯酸可减轻原发性开角型青光眼患者的氧化应激，而没有任何不良影响。 104 制备了一种基于纳米胶束的ALA滴眼剂，用于糖尿病相关的角膜治疗，它可以增强ALA的角膜通透性，稳定性，溶解性和积累。 105 ALA预防这些糖尿病并发症的有益作用是值得的。但是，在糖尿病患者中使用ALA治疗眼病（如干眼症和糖尿病性视网膜病）的临床试验尚不足以支持其有益作用。尽管进行了临床和临床前研究，但仍需要使用不同的口服剂量或ALA滴眼剂进行更有针对性的长期临床试验，以探索其在眼部疾病中的治疗潜力。 致谢 作者非常感谢印度印度喀拉拉邦Elthuruth，Thrissur，St。Aloysius HSS英语系Babitha NV，高级HSST，英语系的宝贵帮助。 利益冲突 作者声明没有潜在的利益冲突。 同行评审 本文的同行评审历史记录可从 ‐获得 。