有关马立克氏病的论文

MD首先由匈牙利马立克(Marek)氏于1907年报导，自Biggs氏于1961年建议用马立克氏的名字命名以后，世界各国养禽业都存在MD。中国于70年代也证明了MD在养禽业中流行。在1970年前后研制出预防本病的疫苗之前，MD造成的经济损失是巨大的。死亡率一般为10%-60%，低的10%以下，高的60%以上，鸡群全群发病以致全部应予淘汰。美国1956-66年，因本病损失鸡数为亿只，占饲养总数的；1965年损失6500万美元，1975年在已有疫苗免疫后仍损失2亿美元。英国1965年损失4000万美元，1969年损失1500万英镑。印度1973年损失4000万卢比，丹麦1965-1973每年损失10-100万美元。1984年，据估计全世界损失约为亿美元。1980年以后欧洲部分地区的MD死亡率仍然为25%-40%。不同品种的鸡由于易感性不同，病毒毒力高低各异，死亡率差别也很大。人工感染试验证明，易感性高的洛岛红鸡感染了超强毒力的MD毒株之后，其死亡率可达100%，感染原型强毒株的死亡率为。而抗病强的品种如N系鸡对超强毒株的死亡率为，对原型强毒株几乎为0。

MD发病机理分为体内感染的4个阶段。即早期的生产性-限制性病毒感染而引起的初期变性变化；潜伏感染；溶细胞性感染的第二期，与持久免疫抑制相一致；涉及到淋巴样细胞非生产性感染增生期，可能形成或不形成淋巴瘤。MD病毒经呼吸道进入机体后被吞噬细胞吞噬，在脾、法氏囊和胸腺形成溶血性感染，于3-6天达到高峰。最初的靶细胞为B细胞，产生炎性反应。约于7天出现暂时的免疫抑制，法氏囊和胸腺萎缩，感染进入潜伏阶段，细胞介导免疫在转化中起着重要作用。以后的感染发病发展过程则由于宿主遗传抵抗力的差异和MDV毒力的强弱不同，病理变化有很大的差异。易感鸡于2-3周后发生第二次溶细胞感染，侵害到各种器官。病毒在羽毛囊上皮进行有囊膜的完整病毒的复制。淋巴样细胞的增生可能形成淋巴瘤，以T细胞为主，也有B细胞以及其他细胞。含MDV的DNA的肿瘤细胞可在体外培养成为成淋巴细胞样细胞系。一般转化的靶细胞是T细胞，发现它有Ia抗原。肿瘤细胞则是抑制T细胞。肿瘤相关表面抗原(MAST A)在未感染的活化T细胞中发现，被认为可能是转化后继续表达它的转化靶细胞的标记物。对在体外经传代致弱的MDV的感染机制的研究证明，致弱毒株不能引起淋巴器官的溶细胞感染，对淋巴细胞没有感染性。年龄和遗传抵抗力依赖于免疫学活性。遗传品系和毒株类型与淋巴瘤的发生和分布有关。免疫应答本身可能与MD的一些特征性病变有关，神经病变的一些特性类似一种自身免疫病。由MDV引起的动脉粥样硬化的发病机理则还不清楚。MD引起的病理变化最常见的是神经变化。腹腔神经丛最易受侵害，78%的病鸡有病变。99%的病鸡可通过检查腹腔、前肠系膜、臂和坐骨神经丛，Remak氏神经、内脏大神经发现病变。急性MD病例，常可见到内脏淋巴肿瘤大小不一，界限分明，灰白色，质坚而致密。常见于性腺、肾、脾、肝、肺、心、胰腺、肠系膜、腺胃、肠道、肌肉和皮肤等。法氏囊病变通常除萎缩外，有时发生肿瘤。肿瘤细胞的滤泡间分布呈弥散性增厚，与淋巴白血病的特征性结节不同。易感鸡可由MDV引起大冠状动脉、主动脉和主要的主动脉分支以及在其他动脉内肉眼可见的脂肪性动脉粥样硬化，与人的慢性动脉粥样硬化相似。病理组织学的外周神经病变分为两个主要类型。一种为B型，主要是炎性反应。以小淋巴细胞和浆细胞弥散、浸润为特征，并常伴有水肿，或有髓鞘变性和许旺氏细胞增生，少量巨噬细胞。比B型病变轻的为C型。另一种类型为A型，以肿瘤为特征，主要为大量增生的成淋巴细胞。有一种病变细胞被称为“马立克氏病细胞”，被认为是变性的胚细胞，其胞浆嗜碱性强，嗜派朗宁，有空泡，细胞极少或无详细结构。脑的病理组织学变化呈灶性分布，由小淋巴细胞形成的血管周围套或由含淋巴细胞和淡染物质的亚粟粒性结节组成。眼的变化主要为虹膜的单核细胞浸润。内脏器官的淋巴瘤性变化呈增生性。皮肤病变大部分为炎性，也可能为淋巴瘤性，出现在感染的羽毛囊周围。法氏囊和胸腺病变为皮质、髓质萎缩，坏死，囊肿形成和滤泡间淋巴样细胞浸润。血液白细胞数可能增多，主要为大淋巴细胞和成淋巴细胞数增加。胸腺有时严重萎缩，有的有淋巴样细胞增生区，在变性病变细胞中有时可见到Cowdry A型核内包涵体。