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医学类毕业论文格式要求
论文一般由题名、作者、目录、摘要、关键词、正文、参考文献和附录等部分组成,其中部分组成(例如附录)可有可无。论文各组成的排序为:题名、作者、摘要、关键词、英文题名、英文摘要、英文关键词、正文、参考文献、附录和致谢。以下是我为您整理的医学类毕业论文格式要求,欢迎参考阅读。
篇一:医学类毕业论文格式要求
1.题目:
题目应简洁、明确、有概括性,,字数不宜超过20个字(不同院校可能要求不同)。本专科毕业论文一般无需单独的题目页,硕博士毕业论文一般需要单独的题目页,展示院校、领导教师、答辩光阴等信息。英文部分一般需要应用TimesNewRoman字体。
2.版权声明:
一般而言,硕士与博士钻研生毕业论文内均需在正文前附版权声明,独立成页。个别本科毕业论文也有此项。
3.摘要:
要有高度的概括力,语言精练、明确,中文摘要约100-200字(不同院校可能要求不同)医学教导网编辑整|理。
4.关键词:
从论文标题或正文中挑选3~5个(不同院校可能要求不同)最能表达主要内容的词作为关键词。关键词之间需要用分号或逗号分开。
5.目录:
写出目录,标明页码。正文各一级二级标题(根据实际情况,也可以标注更低级标题)、参考文献、附录、致谢等。
6.正文:
专科毕业论文正文字数一般应在5000字以上,本科文学学士毕业论文通常要求8000字以上,硕士论文可能要求在3万字以上(不同院校可能要求不同)。
毕业论文正文:包括前言、本论、结论三个部分医学教导网编辑整|理。
前言(引言)是论文的开头部分,主要说明论文写作的目的、现实意义、对所钻研问题的认识,并提出论文的中心论点等。前言要写得简明扼要,篇幅不要太长。
本论是毕业论文的主体,包括钻研内容与法子、实验材料、实验结果与分析(讨论)等。在本部分要运用各方面的钻研法子和实验结果,分析问题,论证观点,尽量反映出自己的科研能力和学术水平。
结论是毕业论文的收尾部分,是环抱本论所作的收场语。其基本的要点就是总结全文,加深题意。
7.致谢:
简述自己通过做毕业论文的体会,并应对领导教师和协助完成论文的有关人员表示谢意。
8.参考文献:
在毕业论文末尾要列出在论文中参考过的所有专著、论文及其他资料,所列参考文献可以按文中参考或引证的先后顺序排列,也可以遵照音序排列(正文中则采纳相应的哈佛式参考文献标注而不出现序号)。
9.注释:
在论文写作历程中,有些问题需要在正文之外加以阐述和说明医学教导网编辑整|理。
10.附录:
对于一些不宜放在正文中,但有参考价值的内容,可编入附录中。有时也常将个人简介附于文后。
篇二:医学类毕业论文格式要求
一. 题目
题目是文章最首要和最先看到的部分,应能吸引读者,并给人以最简明的提示。
1.应尽量做到简洁明了并紧扣文章的主题,要突出论文中特别有独创性、有特色的内容,使之起到画龙点睛' 启发读者兴趣的作用。
2.字数不应太多,一般不宜超过20个字。
3.应尽量避免应用化学结构式、数学公式或不太为同行所熟识的符号、简称、缩写以及商品名称等。题目中尽量不要用标点符号。
4.必要时可用副标题来做补充说明,副标题应在正题下加括号或破折号另行书写。
5.若文章属于“资助课题”项目' 可在题目的右上角加注释角号(如 ※、#等)' 并在脚注处(该文左下角以横线分隔开)书写此角号及其加注内容。
6.为了便于对外交流' 应附有英文题名' 所有字母均用大写,放在中文摘要与关键词的下面。
二. 作者
署名是论文的必要组成部分' 要能反映实际情况。
1.作者应是论文的撰写者' 是指直接参与了整个或部分主要工作' 对该项钻研作出实质性贡献' 并能对论文的内容和学术问题负责者。
2.钻研工作主要由个别人设计完成的' 署以个别人的`姓名; 合写论文的署名应按论文工作贡献的多少顺序排列; 学生的毕业论文应注明领导老师的姓名和职称。作者的姓名应给出全名。
3.作者的下一行要写明所在的工作单位(应写全称),并注上邮政编码。
4.为了便于领会与交流' 论文的最后应附有通迅作者的详细通讯地址、电话、传真以及电子信箱地址。
三. 摘要
摘要是科研论文主要内容的简短、扼要而连贯的重述,必须将论文本身新的、最具特色的内容表达出来(重点是结果和结论)。
1.具体写法有“结构式摘要” 和“非结构式摘要”两种,前者一般分成目的、法子、结果和结论四个栏目,规定250字左右;后者不分栏目' 规定不超过150个字,目前国内大多数的医学、药学期刊都采纳“结构式摘要”。
2.摘要具有独立性和完整性,结果要求列出主要数据及统计学显著性。
3.一般以第三人称的语气写,避免用“本文”、“我们”、“本钻研”等作为文摘的开头。
四.关键词
关键词也叫索引词' 主要为了图书情报工作者编写索引' 也为了读者通过关键词查阅需要的论文。
1.关键词是从论文中选出来用以表示全文主题内容的单词或术语,要求尽量应用《医学主题词表》(MeSH) 中所列的规范性词(称叙词或主题词)。
2.关键词一般选取3~8个词' 并标注与中文一一相对应的英文关键词。每个词之间应留有空格以差别之。
3.关键词通常位于摘要之后,引言之前。
五.引言
(导言、序言)作为论文的起头' 起纲领的作用,主要回答“为什么钻研”这个课题。
1.引言的内容主要介绍论文的钻研背景、目的、范围' 简要说明钻研课题的意义以及前人的主张和学术观点' 已经取得的后果以及作者的意图与分析依据'包括论文拟解决的问题、钻研范围和技巧方案等。
2.引言应言简意赅' 不要等同于文摘或成为文摘的注释。如果在正文中采纳对比专业化的术语或缩写词时' 最好先在引言中定义说明。
3.字数一般在300字以内。
六. 正文
正文是科研论文的主体' 包括材料、法子、结果、讨论四部分内容' 其中某些部分(特别是法子和结果)还需列出小标题' 以使层次更加清晰。
1.材料 材料是科学钻研的物质根基' 需要详细说明钻研的对象、药品试剂、仪器设备等。
(1)如属动物实验钻研' 材料中需说明实验动物的名称、种类、品系、分级、数量、性别、年(月)龄、体重、健康状态、分组法子、每组的例数等;如属用药的临床观察' 应说明观察对象的例数、性别、年纪、职业、病例种类、症状体征、诊断标准、分组法子、治疗措施、临床观察指标及疗效判定标准(如痊愈、显效、好转、无效的标准)等。
(2)说明受试药的来源、批号、配制法子等,中药应注明学名、来源,粗提物应标明有效部位或成分的含量和初步的质量标准,若是作者本实验室自行提取的应简述提取历程。
(3)标明主要仪器设备的生产单位、名称、型号、主要参数与精密度等。
(4)标明主要药品、试剂的名称(尽量用国际通用的化学名' 不用商品名)、成分、批号、纯度、用量、生产单位、出厂日期及配制法子等。
2.方法
(1)采纳已有报道的法子只要注明文献的出处即可,不必详述其历程;若为有创意的法子' 要详细介绍创新之处,便于读者依此重复验证;若是对惯例方法作出改进的' 应具体描述改进部分及改进的理由' 同时也要注明原法的文献出处。
(2)对于实验条件可变因素的把持方法(如放射免疫法的质量把持)要加以详细说明' 以显示本文结果的可靠性和准确性。
(3)实验钻研论文要设立阴性对照组和阳性药物对照组,前者一般采纳溶剂作为对照,后者选用被公认的、确有疗效的药物,以验证实验法子的可靠性。
(4)在进行药效学和毒理学钻研时,通常要设高、中、低三个剂量组,以体现出药物的量-效关系。
(5)实验设计时应考虑到每组有足够的样本数以满足统计学处理的需要,,一般地说,小动物(如大、小鼠)每组至少8~10只,大动物(如狗)每组至少4~6只。同时应说明数据处理的统计学法子,统计学处理结果一般用P>、P<、P<三档表示。
3.结果 试验结果是论文的核心部分' 这一部分要求将钻研中所得到的各种数据进行分析、归纳' 并将经统计学处理后的结果用文字或图表的形式予以表达。
(1)表格
①表格设计要清晰、简练、规范。每个表格除有栏头、表身外,还要有表序(如表1、表2、表3……)和表题' 表题与表序居中写' 中间空一格将两者分开。在正文中要明确提及见表×。②表随文放' 一般应列在“见表×”文字的自然段落的下面。
③表格一般采纳三线表。
④表题应有自明性。若表中数据均用“均数±标准差”表示,则在表题的后面注上( ±S);若表中各组的例数相等,则在表题后面统一注上(n=X),若例数不等应另加一列,分辨注上各组的例数;表中计量单位若一致' 可写在表题的后面'若不一致应分辨写在每个栏头之下' 不加括号。
⑤表内阿拉伯数字高低各行的个位数对齐' 未发现的数据用“-”表示' 未测或无此项用空白表示' 实测结果为零用“0”表示。
(2)插图
①图包括示意图、曲线图、照片图等。
②图要求大小比例适中' 粗细均匀' 数字清晰' 照片黑白比较分明。与表一样图也要随文字放' 先见文字' 后见图。
③每幅图都要有图序和图题' 通常写在图的下方。图题要有自明性。
(3)结果处理时要尊重事实' 要求结果中的数据精确完整、可靠无误,同时要注意不应忽视偶然发生的现象和数据。
(4)药物的临床疗效钻研结果,要注意交待与药物有关的整个信息' 如疗效、毒副作用及注意事项等。
你好 研究生团队 可以帮你搞定 谢谢,采纳 毕业设计(论文)是学生毕业前最后一个重要学习环节,是学习深化与升华的重要过程。它既是学生学习、研究与实践成果的全面总结,又是对学生素质与能力的一次全面检验,而且还是对学生的毕业资格及学位资格认证的重要依据。为了保证我校本科生毕业设计(论文)质量,特制定“同济大学本科生毕业设计(论文)撰写规范”。一、毕业设计(论文)资料的组成A.毕业设计(论文)任务书;B.毕业设计(论文)成绩评定书;C.毕业论文或毕业设计说明书(包括:封面、中外文摘要或设计总说明(包括关键词)、目录、正文、谢辞、参考文献、附录);D.译文及原文复印件;E.图纸、软盘等。二、毕业设计(论文)资料的填写及有关资料的装订毕业设计(论文)统一使用学校印制的毕业设计(论文)资料袋、毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、毕业设计(论文)封面、稿纸(在教务处网上下载用,学校统一纸面格式,使用A4打印纸)。毕业设计(论文)资料按要求认真填写,字体要工整,卷面要整洁,手写一律用黑或蓝黑墨水;任务书由指导教师填写并签字,经院长(系主任)签字后发出。毕业论文或设计说明书要按顺序装订:封面、中外文摘要或设计总说明(包括关键词)、目录、正文、谢辞、参考文献、附录装订在一起,然后与毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、译文及原文复印件(订在一起)、工程图纸(按国家标准折叠装订)、软盘等一起放入填写好的资料袋内交指导教师查收,经审阅评定后归档。三、毕业设计说明书(论文)撰写的内容与要求一份完整的毕业设计(论文)应包括以下几个方面:1.标题标题应该简短、明确、有概括性。标题字数要适当,不宜超过20个字,如果有些细节必须放进标题,可以分成主标题和副标题。2.论文摘要或设计总说明论文摘要以浓缩的形式概括研究课题的内容,中文摘要在300字左右,外文摘要以250个左右实词为宜,关键词一般以3~5个为妥。设计总说明主要介绍设计任务来源、设计标准、设计原则及主要技术资料,中文字数要在1500~2000字以内,外文字数以1000个左右实词为宜,关键词一般以5个左右为妥。3.目录目录按三级标题编写(即:1……、……、……),要求标题层次清晰。目录中的标题应与正文中的标题一致,附录也应依次列入目录。4.正文毕业设计说明书(论文)正文包括绪论、正文主体与结论,其内容分别如下:绪论应说明本课题的意义、目的、研究范围及要达到的技术要求;简述本课题在国内外的发展概况及存在的问题;说明本课题的指导思想;阐述本课题应解决的主要问题,在文字量上要比摘要多。 正文主体是对研究工作的详细表述,其内容包括:问题的提出,研究工作的基本前提、假设和条件;模型的建立,实验方案的拟定;基本概念和理论基础;设计计算的主要方法和内容;实验方法、内容及其分析;理论论证,理论在课题中的应用,课题得出的结果,以及对结果的讨论等。学生根据毕业设计(论文)课题的性质,一般仅涉及上述一部分内容。结论是对整个研究工作进行归纳和综合而得出的总结,对所得结果与已有结果的比较和课题尚存在的问题,以及进一步开展研究的见解与建议。结论要写得概括、简短。 5.谢辞谢辞应以简短的文字对在课题研究和设计说明书(论文)撰写过程中曾直接给予帮助的人员(例如指导教师、答疑教师及其他人员)表示自己的谢意,这不仅是一种礼貌,也是对他人劳动的尊重,是治学者应有的思想作风。6.参考文献与附录参考文献是毕业设计(论文)不可缺少的组成部分,它反映毕业设计(论文)的取材来源、材料的广博程度和材料的可靠程度,也是作者对他人知识成果的承认和尊重。一份完整的参考文献可向读者提供一份有价值的信息资料。一般做毕业设计(论文)的参考文献不宜过多,但应列入主要的文献可10篇以上,其中外文文献在2篇以上。附录是对于一些不宜放在正文中,但有参考价值的内容,可编入毕业设计(论文)的附录中,例如公式的推演、编写的程序等;如果文章中引用的符号较多时,便于读者查阅,可以编写一个符号说明,注明符号代表的意义。一般附录的篇幅不宜过大,若附录篇幅超过正文,会让人产生头轻脚重的感觉。
如果是毕业论文。至少要1万字,以上。因为医学论文。内容很多。太少了,说不清楚。如果是一般性论文。至少也要5000字左右。
你好可以帮你
溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要:摘要:研究背景:溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎,就目前医学研究而言,溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制,并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位,在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者,在临床表现多为腹痛,腹泻以及其他相应症状。目前,发现发病年龄主要为17-40岁。目前,该病的病因尚不清楚,因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时,该病的病情被反复推迟,在临床中,可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性,并且患有该病的患者,大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病,并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下,作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的:总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法,为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法:以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题,探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,并总结其机理和治疗方案。结论:通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,可以得出结论,溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常,其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前,溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物,粪便菌群移植,高压氧治疗,中药中药治疗等多种治疗方法,但治疗的关键是全面,规范,个体化的治疗。 关键词:溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性疾病。目前,UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端,严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻,腹泻,粘液水肿,便血和腹痛。就目前的研究现状来看,溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰,但是UC的主要引起原因有遗传和环境,还有就是因为肠道璧的感染,之后,再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常,其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因,结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一,因为长黏膜对于结肠属于保护机制,具有免疫屏障的生理功能,这些屏障功能相互支持,以确保结肠粘膜功能的正常运行,从而不会损坏结肠。因此,肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时,发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外,一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前,2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出,溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类,分期,分期治疗的原则。但是,随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入,目前的治疗方法已经多样化。同时,治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前,溃疡性结肠炎的主要治疗方法有:传统药物治疗,粪便菌群移植,白细胞分离,高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前,大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下:在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下,遗传易感性启动了肠道免疫系统,导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道;进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应,并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献,作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下:1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如,外国学者发现454名UC患者中有%有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高,而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关,UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA(microRNA)在UC的发病机理中起着重要作用,因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡,破坏肠粘膜的完整性和肠屏障,并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看,溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境,致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常,该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前,这些因素主要是饮食,抗生素和非甾体抗炎药的使用,压力和感染。如果有学者发现,大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物,都会对于溃疡性结肠炎的发病风险,以及其手术的成功率有相对较高的影响,但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说,这些因素主要改变粘膜屏障的完整性,免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜,上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌,抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能,从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障,并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境,导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重,则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化,致使肠屏障受损。另外,免疫功能低下会导致肠源性感染,而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低,形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常,看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低,而促炎细胞因子的水平增加,导致免疫调节的不平衡。另外,UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关,巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群,主要包括优势菌群(如双歧杆菌,乳酸杆菌,肠杆菌,粪便细菌等)和条件性病原体(如肠杆菌,肠球菌)等。这些细菌构成了肠道微生态系统,具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前,大多数学者认为肠道菌群失衡,与相关病原体的异常繁殖密不可分,致使肠道黏膜发生炎症反应,并且进一步引起了免疫异常,并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比,正常人而言,其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上,一些溃疡性结肠炎患者有许多症状,主要包括紧张,焦虑,怀疑,出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外,一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍,而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类,一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制,主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的,而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前,普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用,但是到目前为止,还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关,并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时,在人体正常的肠道中存在着大量的细菌,其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来,研究(43-4)也显示UC与幽门螺杆菌,乙型肝炎病毒,巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献,作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关,而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常,从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究,包括药物治疗,粪便细菌移植,高压氧治疗,介入治疗,白细胞分离,干细胞治疗,中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚,因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物,糖皮质激素和免疫抑制剂,并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南,建议选择上述不同类型的药物,同时结合疾病的严重程度和疾病的范围,采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶(SASP)是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢,从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应,但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率,可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式,主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价,但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果,不该药品具有很大的缓解治疗优势,但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。(1)5-氨基水杨酸(5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪(5-ASA)是一种柳氮磺吡啶(SASP),用于治疗溃疡性结肠炎。但是,由于大多数5-氨基水杨酸(5-ASA)被小肠吸收,因此常见的剂型会影响其功效。因此,为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应,在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂,主要包括:代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性,使其在胃和小肠中相对稳定,到达结肠后被结肠中的细菌分开,释放出5-ASA,从而在结肠中起到抗炎作用,从而降低了刺激胃和小肠,减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在,可以减缓药物释放,减少服药次数并提高患者的依从性。例如,谭跃发现,5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应,但仍然偶尔出现不良反应,例如恶心,呕吐,肾脏损害,可逆的男性不育症,粒细胞减少,自身免疫性溶血,再生障碍性贫血,心肌炎等,因此血液常规,肝肾服用期间需要监测功能,心肌酶谱等。(2)糖皮质激素药物就目前的研究形势来看,对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应,致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖,进而导致溃疡性结肠癌人的发病,故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中,对于糖皮质激素应该严格控制,但为了克服一些传统药物,对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎,并且减少了不良反应。另外,由于糖皮质激素的副作用,因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前,大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此,它只能用于激素依赖性或无效的治疗,也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年,中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出,如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用,则应考虑使用免疫抑制剂的组合,推荐药物为环孢霉素A(CS a)。由于环孢菌素A的作用很快,通常不到1周。但是,使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外,硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一,但该嘌呤的作用周期较长,为12到16周顾期临床治疗意义不大,姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后,患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此,在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前,常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体,例如英夫利昔单抗,阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如,Xinghui等。用英夫西明治疗中,而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率,分析,分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测,并得出结论其复合率在48%。然而,英夫西林具有不良反应,如感染,自身免疫反应和局部反应,因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制,但不良反应少,因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如,周征用阿达木单抗治疗UC,与对照组相比,氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前,由于生物制剂的高价格和潜在风险,在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害,并且其菌群混乱,通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗,对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者,效果良好。我们可以预测,将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值,这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下,作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法,已经成为该病治疗的热点。肠道中,并重建功能正常的肠道菌群,从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年,治疗效果良好。此外,moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植,发现实验组的临床缓解率为24%。因此,FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用,但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如,患者的心理接受程度,捐赠者的选择,最佳移植剂量,收集粪便的过程,最佳移植时间,时间和时期,粪便细菌的制备,最佳移植方式等。已经表明,通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法(HBO)是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下:1.增加肠黏膜血管中的氧浓度,改善肠黏膜的供氧和代谢,有利于修复肠黏膜;2,干扰细菌繁殖,起到抗感染作用,防止进一步感染。此外,它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此,HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时,具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说,造血干细胞移植到患者的肠胃中,可以对于U C进行有效的治疗,除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中,结肠粘膜干细胞的功能受到抑制,这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后,可以修复肠粘膜。因此,用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景,但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管,在治疗部位超选择给药导管,并注射抗炎药,免疫抑制药和营养药,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前,溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展,并且西药的选择有所增加,但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎,它有许多不良反应。同时,生物制剂的价格昂贵,并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下,使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点,溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医,该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫,饮食不当引起的内伤,情绪和内伤以及脾,胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿,其病理性质与缺乏,寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则:早痢,久痢,易涩,热痢,感冒痢疾和温痢,冷热混合,然后温热通畅;混合不足和过量,然后光滑而涩;再次在临床治疗原则的指导下,我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗,可将其分为六种证型:肠胃湿热,脾胃气虚,脾肾阳虚,肝郁脾虚,脾胃虚寒,活血化瘀和肠络,有六种代表性方药:牡丹汤,神灵白术散,理中四神丸,通邪药方和四逆散,四君子汤加诸车丸,少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为,活动期主要以致病固体为基础,治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤,白头翁汤等,其缓解期主要以阳虚为主,主要治疗方法是加强右方,主要有神灵白术散,四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效,已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时,白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达,对黏膜屏障具有保护和修复作用。(2)中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿,而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为,肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”,属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症,内因疼痛是由于饮食不规律,不规则的冷热,内部和胸部,diaphragm肌,胃和肠的寒冷和寒冷,血液中的感冒,血气得以保留和停止,冷气互相梳理,停滞不散,热气繁殖,然后变成脓液,因此,对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法,还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度,并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加,充分发挥中药药性,同时也避免了肠道吸收不良,对于中药灌肠的药效影响,在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径,充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明,中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌,改善局部血液循环,保留时间越长,药液的吸收越充分,恢复的速度就越快。这种疾病,预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理,煎出十多种中药服用液体灌肠剂,对于清热利湿有明显的效益。除此之外,保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比,治疗优势较为明显相关学者习作,我先生则采用了保留灌肠,并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方,最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用,还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤,改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单,有效,值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多,其中针灸,艾灸,按摩,中药外用,中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络,缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前,该病的发生与精神因素密切相关。同时,该病病程长,大多数患者神经,抑郁或焦虑,并具有严重的意识形态问题,因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时,疾病的发生与饮食密切相关,告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如,应提供柔软易消化的食物,并避免使用刺激性食物或牛奶,乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究,UC的主要发病机理总结如下:1.在环境因素的影响下,肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展,最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏,2、长黏膜屏障在受损后,其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害,使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统,最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗,个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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