中华急诊医学杂志专家共识

这其中的原因，你是如何理解的呢？

1、先补糖：糖会代谢，代谢后还会形成低渗液，而且扩容性比较小，因此影响吸收。快速输糖水还容易导致应激性低血糖，结果更糟。

2、先补盐：盐水能扩容，在补液过程中可以选择速度较快的静输方式，还能同时使用多个静脉通道进行补充，这样才能充分使补液扩容，快速吸收。

先输葡萄糖容易造成电解质紊乱。如果先糖后盐，糖被细胞摄取利用之后，血浆渗透压将极速下降，会导致水中毒。

晶体溶液可以有效的纠正体液及电解质平衡，而胶体溶液是增加血容量，改善微循环，提高血压。

1、先胶体：血容量是上去了，电解质反而更加失衡。这个跟「先盐后糖」说法差不多。

2、先晶体：能补充血容量外，由于容易渗出血管壁，还能恢复组织间液；还可以降低血液的粘稠度，疏通微循环，有利于氧气的运送和细胞代谢。

胶体不易通过细胞膜，会产生细胞内外渗透压差，如果先胶后晶，会导致红细胞等脱水。而先补晶体液，则会平衡分配到细胞内外。

diagnosis and management of septic shock（infectious shock） in children

脓毒性休克定义是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍；儿童脓毒性休克常同时伴低血容量性休克；儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常（代偿期），出现低血压为失代偿期。

脓毒性休克是脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍，较《推荐方案》更强调了导致脓毒性休克的主要病理生理变化是炎症反应造成全身血管内皮细胞损害和毛细血管通透性增加，血管内液体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足、组织低灌注、氧输送降低，随之出现休克；同时炎症反应可导致或加剧心肌抑制、心血管功能障碍。

国际《指南》[1]定义脓毒性休克时强调，经初始液体复苏仍无法纠正的组织低灌注和心血管功能障碍。 因儿童（尤其婴儿）严重感染时常伴有呕吐、腹泻、摄入减少甚至拒食等造成绝对的液体缺失，因此当严重感染时往往同时存在低血容量或低血容量性休克。 为区别单纯低血容量导致的休克，在 短时间内给予一定量的液体治疗(20~40ml/kg) ，如果严重感染儿童不易被此液体治疗 所纠正、仍然存在休克，则考虑存在脓毒性休克。 在制定《共识》时专家并没有采纳《指南》的建议， 因我国地域辽阔、医疗条件和医疗资源分布不均、不同医师对于休克病因的识别和液体复苏程度 （尤其液体量和输注速度）难以把握；如果强调液体复苏后仍然存在低灌注和心血管障碍才考虑脓毒性休克，有可能延误心血管功能的支持治疗，而影响患儿预后。 因此，为便于临床一线医生的早期识别和早期干预，专家对此定义作了适当调整，在治疗中强调了液体复苏的重要性。 我们希望今后要有更好的临床研究，以循证依据指导定义和诊断的制定。

儿童脓毒性休克早期以冷休克为多见，即“低排高阻”的血流动力学状态，心排量降低而外周血管阻力增高，通过此代偿过程，使休克早期血压维持正常[2]。 所以儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期识别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间 ＞2s、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是休克晚期和失代偿的表现。

脓毒性休克治疗是强调早期集束化治疗方案，即包括合理氧疗、液体复苏、血管活性药物应用、积极抗感染等措施。

脓毒性休克患儿因组织低灌注、氧输送降低，因此一旦诊断脓毒性休克一定需要保持气道畅通和供氧治疗，有低氧血症者需要早期机械通气支持治疗。

脓毒性休克治疗以积极的液体复苏还是保守的液体治疗，目前仍存在很大争议。 从脓毒性休克的病理生理和发病机制分析，积极液体复苏有利于快速恢复循环容量，达到最佳心脏前负荷，纠正组织低灌注。 在多项儿童相关研 究中得到证实并推荐应用[3-6]。 但近期针对非洲儿 童 的 FEAST 研 究 (2011年)[7]和 成 人ProCESS[8]和 ARISE[9]等研究(2014年)均提示大量快速液体复苏明显增加病死率，无液体复苏或相对保守的液体治疗对预后有利。 因大量快速液体输注在尽快恢复循环容量的同时，可能引起短时间内液体过负荷，导致重要脏器组织水肿，加重心、肺、脑、肾等重要脏器功能障碍，引起或加剧多器官功能障碍综合征（MODS）。 另外，脓毒症的全身炎症反应可同时引起心肌抑制，此时如给予过多的液体更易导致心功能不全或心力衰竭而加重休克。 另外，在对 FEAST 研究的分层分析中发现，接受液体复苏的患儿病死率增加并不是液体过负荷所致，而与心肌抑制和心脏衰竭有关[10]。因此目前对脓毒性休克推荐的液体复苏策略还缺乏足够的循证依据。 至此《共识》在介绍液体复苏具体措施的同时强调了液体输注后需要密切监测容量反应性。 目前评估容量反应性的方法包括临床组织灌注改善情况（ 意识、心率、脉搏、毛细血管再充盈时间、尿量等 ）、动态中心静脉压（CVP）监测、有创动脉压监测、床旁超声技术和脉搏指示连续心输出量（PiCCO）监测技术等。 如果监测发现液体复苏后患儿对容量没有反应或表现为明显液体过负荷，则停止液体复苏，加用利尿，甚至血液净化以缓解液体过负荷（详见相关专家共识[11]），防止 MODS 的发生。

在液体复苏后评估容量反应性差或对容量没有反应，仍存在组织灌注不足或血压降低，应及早加用正性肌力药物或其他血管活性药物。 研究显示脓毒性休克患者心肌抑制发生率高达50％[12]，病死率增加 20％[13]。 FEAST 分层研究也显示病死率增加与心肌衰竭有关[10]。 而且儿童脓毒性休克血流动力学改变以低排高阻或低排低阻为主，因此对于液体复苏无效时尽早给予正性肌力药物或加用升压药或扩血管药，《共识》对于血管活性药物应用指征和剂量作了详细的介绍。 儿童 一线正性肌力药物 包括 多巴酚丁胺[5~10 μg／( kg· min)] 、 中等剂量多巴胺[5 ～9μg／(kg· min)] 和 小剂量肾上腺素[～ μg／(kg· min)] ，主要用于 心肌收缩功能降低（心输出量降低）的脓毒性休克患儿 ； 磷酸二酯酶抑制剂Ⅲ（如米力农等）用于低排高阻型休克 ； 去甲肾上腺素用于高排低阻型休克 。 低排低阻型休克可用 多巴酚丁胺＋去甲肾上腺素或肾上腺素 [14]。

《共识》强调诊断脓毒性休克后的 1 h 内应静脉使用有效抗微生物制剂；在应用抗生素前获取血培养或感染灶样本进行病原学检查；积极去除感染灶对控制感染、降低病死率尤为重要。

脓毒性休克患儿常伴有 MODS，因此在氧疗、液体复苏、血管活性药物应用同时给予脏器功能保护也尤为重

要，《共识》对脏器功能支持治疗也作了推荐，如 抗凝 和 DIC 治疗 、 肾替代治疗 、 肾上腺皮质激素 应用、 血糖控制 、 血液制品和丙球输注 、 镇痛镇静 、 营养支持 、 体外膜肺氧合治疗 等。

《共识》推荐的诊疗建议并不是“金标准”，只是对临床医生起到指导和引领作用，还需要更多临床研究验证《共识》推荐的治疗方案对任何个体均具有效性、安全性，并需要不断完善治疗方案。

《共识》的制定旨在指导临床一线医师对儿童脓毒性休克早期识别和早期积极干预，并进一步降低病死率和改善预后。

[1]Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med . 2013;39(2):165-228. doi:

[2]Aneja RK, Carcillo JA. Differences between adult and pediatric septic shock. Minerva Anestesiol . 2011;77(10):986-992.

[3]Han YY, Carcillo JA, Dragotta MA, et al. Early reversal of pediatric-neonatal septic shock by community physicians is associated with improved outcome. Pediatrics . 2003;112(4):793-799. doi:

[4]Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, et al. Comparison of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med . 2005;353(9):877-889. doi:

[5]Oliveira CF, Nogueira de Sá FR, Oliveira DS, et al. Time- and fluid-sensitive resuscitation for hemodynamic support of children in septic shock: barriers to the implementation of the American College of Critical Care Medicine/Pediatric Advanced Life Support Guidelines in a pediatric intensive care unit in a developing world. Pediatr Emerg Care . 2008;24(12):810-815. doi:

[6]de Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschald AF, et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: an outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med . 2008;34(6):1065-1075. doi:

[7]Maitland K, Kiguli S, Opoka RO, et al. Mortality after fluid bolus in African children with severe infection. N Engl J Med . 2011;364(26):2483-2495. doi:

[8]Maitland K, Kiguli S, Opoka RO, et al. Mortality after fluid bolus in African children with severe infection. N Engl J Med . 2011;364(26):2483-2495. doi:

[9]ARISE Investigators; ANZICS Clinical Trials Group, Peake SL, et al. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock. N Engl J Med . 2014;371(16):1496-1506. doi:

[10]Maitland K, George EC, Evans JA, et al. Exploring mechanisms of excess mortality with early fluid resuscitation: insights from the FEAST trial. BMC Med . 2013;11:68. Published 2013 Mar 14. doi:

[11]中国医师协会重症医学医师分会儿科专家委员会，中华医学会儿科学分会急救学组，中华医学会急诊医学分会儿科学组．连续血液净化治疗儿童严重脓毒症的专家共识．中华儿科杂志，2012,50(9):

Pediatric Experts′Committee，The Society of Critical Care Medicine， Chinese Medical Doctor Association； The Subspecialty Group of Emergency Medicine， the Society of Pediatrics，Chinese Medical Association； The Subspecialty Group of Pediatrics，the Society of Emergency Medicine，Chinese Medical Association．The experts′consensus on continuous blood purification treatment of severe sepsis in children［ J］．Chin J Pediatr，2012,50(9):678-681.．

[12]Vieillard-Baron A, Caille V, Charron C, Belliard G, Page B, Jardin F. Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in adult septic shock. Crit Care Med . 2008;36(6):1701-1706. doi:

[13]Blanco J, Muriel-Bombín A, Sagredo V, et al. Incidence, organ dysfunction and mortality in severe sepsis: a Spanish multicentre study. Crit Care . 2008;12(6):R158. doi:

[14]Brierley J, Carcillo JA, Choong K, et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine [published correction appears in Crit Care Med. 2009 Apr;37(4):1536. Skache, Sara [corrected to Kache, Saraswati]; Irazusta, Jose [corrected to Irazuzta, Jose]]. Crit Care Med . 2009;37(2):666-688. doi:

参考资料：儿童脓毒性休克诊治专家共识 —— 我们需要关注哪些变化 王莹 上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心 Email：ywang_picu＠ DOI:。

“医生，XX患者血压低了，只有80/60mmHg了，你快过来看一下！”病房里的护士小美又在扯着大嗓门呼叫医生，隔着几个房间都能听到。 值班师妹赶紧跑过去看，一分钟不到又跑回来，一脸惊慌的坐在电脑前就准备开医嘱了：“快给患者把多巴胺用上，我马上开医嘱。” 正好经过的我以为出了大问题，赶紧去看了一眼，病人正在安静的闭目养神，我瞥了眼监护仪，心率不快，83次/分，俯身再一看患者的尿袋，清清亮亮的一大袋尿。我赶紧走回来叫住了刚把药准备好的小美。 师妹一脸懵逼的看着我，那意思：“师兄，血压都这么低了，为什么还不用升压药？”我一看，需要我讲（zhuang）解（bi）的时刻又来了。 休克的本质是各种原因导致的持续微循环障碍，我们常用的判断休克的临床指标比如意识状态、尿量、四肢皮温、心率、血压中，血压的敏感性并不太高。如果血压都已经明显降低的话，多提示休克已无法代偿，已进入了中期或者晚期。此外，血压对于判断休克的特异性也并不让人满意。血压低并不代表微循环灌注不佳（比如文首的患者），同理，血压高也不一定表明微循环状况良好，笔者曾经见过血压高达160mmHg但仍然陷入休克的患者(能否插入原文链接？)。患者是否发生休克一定要结合患者的基础疾病、意识状态、尿量、心率等综合判断，该患者虽然血压偏低，但尿量、心率、意识状态都正常，这显然不是休克。 首先要明确两个基本问题，即休克的类型和多巴胺的药理学机制。 低血容量性休克：由于失血、失液、烧伤等导致大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少和血压下降，继而引起交感神经兴奋，外周血管收缩和组织灌注量减少。 血管源性休克：正常生理状态下，20%的毛细血管交替开放即可维持细胞代谢需求，毛细血管网中的血量仅占总容量的6%左右。多种病因如严重感染、自助神经过度刺激等可导致小血管扩张，血管床容积扩大，大量血液瘀滞在舒张的小血管内，使有效循环血容量锐减。而过敏性休克除了存在小血管床的过度开放之外，尚由于组胺、白三烯等物质的大量释放，使血管通透性增加，微循环渗出明显增加。 心源性休克：由于心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血容量下降引起的休克。 针对低容量性休克的治疗，最重要的应为扩容，对于充分液体复苏后低血压仍不能纠正或者存在危及生命的极度低血压（SBP＜50 mmHg）者，方考虑使用血管活性药物，以尽快提升平均动脉压至 60 mmHg 并恢复全身血液关注。依据《创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识（2017）》的推荐，首选去甲肾上腺素。 对于感染性休克治疗中血管活性药物的选用，去甲肾上腺素的首选地位早已毋庸置疑。最新公布的国际和国内的脓毒性休克的治疗指南中均一致推荐甲肾上腺素作为首选缩血管药物。 而对于过敏性休克，最重要的抢救药品为肾上腺素。肾上腺素为α和β肾上腺素受体激动剂，除了兴奋心脏的β1 受体和血管的α受体，使心率加快，心肌收缩力增强，血管收缩，外周阻力升高，毛细血管的通透性降低，肾上腺素尚可以兴奋支气管的α和β2 受体，使支气管平滑肌松弛，缓解呼吸困难，消除粘膜水肿，并抑制肥大细胞释放过敏物质。由于肾上腺素对于气道无可替代的治疗作用，故而？？指南明确指出肾上腺素为过敏性休克的核心治疗药物。 诸多类型的休克中，治疗最为棘手，血管活性药物的选用争议最大的为心源性休克。一直以来，多巴胺因其可兼顾强心和收缩血管从而被心血管内科医师所青睐。但2010年发表在《新英格兰医学杂志》上一篇研究极大的动摇了多巴胺在心源性休克治疗中的地位。该研究发现两组心源性休克患者随机接受多巴胺和去甲肾上腺素作为升压治疗，28天的死亡率两组间并没有显著差异（ vs. ，p=），而多巴胺组的心律失常发生率却显著增加（ ，p<）。因此，该研究石破天惊的指出：对于心源性休克的治疗，缩血管药物应首选去甲肾上腺素。该研究结果在心血管病学界引起轩然大波，但随后有多位心血管病专家撰文指出该研究在研究对象选择和研究设计上存在诸多缺陷，研究结论不可信，并指出”心源性休克的抢救药物，都是需要在床边仔细地根据临床状态，且常常需要根据不同血流动力学机制的药理进行组合的，比如部分强心、部分缩血管药物的联合，希望通过一种药物的简单使用来解决问题显然不科学”。 笔者赞同这种看法。举例说明，肥厚性心肌病导致的心源性休克显然不宜使用多巴胺等具有强心作用的血管活性药物，而严重扩心病导致的休克相较于去甲肾使用多巴胺则更为妥当，有时候，多巴胺和去甲肾联用会取得更好的效果。 综上所述，在大多数需要纠正低血压的情况下，首选的血管活性药物应该是去甲肾上腺素而非多巴胺。部分医师倾向于首选多巴胺可能是顾及到去甲肾万一发生渗漏易导致皮肤坏死。对该类患者，笔者建议事先评估发生休克的风险，必要时可预先植入深静脉置管或PICC管，以预防此类并发症的发生。 1.金惠铭，王建枝：《病理生理学》（第6版），2007，北京，人民卫生出版社。 2.李端：《药理学》（第6版），2007，北京，人民卫生出版社。 3.中国医师协会急诊医师分会：《创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识（2017）》。临床急诊杂志：2017，18（12）：881-880. 4.中华医学会重症医学分会：《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）》。中华内科杂音：2015,54（06）:557-581. Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsi and Septic Shock:2016. Crit Care (3):486-552. Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. The New England Journal of Medicine. 2010;362(9):779-89.