糖糖病的论文

个案报道学术论文篇二 舒血宁注射液ADR个案报道文献计量分析 [摘要] 舒血宁注射液自1995年上市以来，在缺血性心脑血管疾病的治疗中作出了重要贡献。随着近年在临床上的广泛使用，其药品的安全性也逐渐受到人们的关注。该文通过检索国内公开发表的舒血宁注射液ADR个案报道，分别对文献中的性别、年龄、过敏史、原发病、剂量、疗程、溶媒、ADR发生时间等数据进行计量分析，旨在研究舒血宁注射液ADR发生的规律和影响因素，为临床合理用药提供参考。分析结果表明：舒血宁注射液ADR临床表现以全身性损害、皮肤、黏膜损害和呼吸系统损害为主，ADR最早发生于输液1 min后，最晚发生于连续输液第11天，从ADR发生时间具体分布来看，70%个案的ADR发生在1 h之内，显示其ADR以速发型过敏反应为主。舒血宁注射液在临床应用中，超说明书用药致ADR/ADE的比例不高，尚未发现ADR的发生程度与过敏史、合并用药有关联，其ADR的发生不完全是药品的问题，溶媒可能是一个重要的因素。 [关键词] 舒血宁注射液;不良反应;溶媒 ADR(adverse drug reaction)报道分为群案报道和个案报道，群案报道主要来自某个医院信息系统的回顾性病例分析和某个省份的ADR中心报告，报道的病例数相对较多，但缺少患者个人信息及其使用药品的描述。个案报道则来自不同地区、不同医院的单例或几例的病例报告，患者个人信息及其使用药品的描述较为详细。二者从不同的层面反映药物所引发的ADR特征，可以为临床安全用药提供参考。近几年，关于舒血宁注射液ADR个案报道的文献分析陆续发表，发表病例最多的1篇为32例[1]，最近发表的1篇为27例[2]。然而笔者通过检索国内多个数据库，发现其例数应不少于50例，说明之前的发表研究文献检索均不够全面。笔者将检索到的病例收集全文，采用文献计量学方法对个案文献进行信息提取和频数分析，以期寻找舒血宁ADR特征及其分布规律。 1 材料与方法 文献检索 检索中国生物医学文献服务系统(中文库)、万方数据资源库群、CNKI中国期刊全文数据库和VIP医药资源信息系统。检索时段为：建库时间到2013-01-11。检索策略优先查全率，检索式为：全文包含“舒血宁”and题名or关键词or摘要包含“ADR”or “过敏”or “ADR”or“输液”and不含“舒血宁片”，获得文献题录。导入文献管理软件Note Express查重，并根据摘要筛选文献，剔除非相关文献，通过CNKI，VIP，万方数据库下载全文，根据全文筛选文献，剔除非相关文献。 纳入标准 舒血宁注射液的ADR个案报道，内容应包括发生不良事件的患者基本信息、用药信息和临床表现等。 排除标准 安全性监测研究或若干例ADR汇总分析;有效性临床试验提到舒血宁注射液的ADR;舒血宁注射液的ADR文献综述;未报道不良事件表现的个案;重复发表的文献。 文献信息提取与分析 本研究共纳入37篇个案报道，共计50个案例，按照设计的ADR个案信息提取表，逐项填写信息，提取项目包括文献的题目、刊载的期刊名、报道者单位、文献发表年份、性别、年龄、过敏史、原发病、ADR临床表现、ADR发生时间、溶媒、给药途径、剂量、滴速、合并用药、药品批号和发生ADR后患者接受的处理措施及预后，然后采用频数分析的方法分析数据。 2 结果 文献发表情况 年份和期刊：自2006年起，开始有舒血宁ADR的个案报道，之后每年都有报道，其中报道最多的年份为2010年，有14篇。2006―2012年，各年份发表数量为2，4，2，7，14，3，5篇，共计37篇。这些文献分别发表于国内33种期刊，其中《中国药物警戒》3篇，《中国实用医药》、《山东医药》各2篇，其余均为1篇。 作者单位与地域：37篇文献的作者来自国内33 家医院，其中三级医院17家，二级医院16家。发文量数据显示，延边大学附属医院3篇，广西玉林市第二人民医院、解放军第253医院各2篇，其余均为1篇。作者所在地遍及17个省市，发文量最高的3个地区分别为吉林(5篇)、黑龙江(4篇)、陕西(4篇)。北方地区共发表32篇，而南方地区只有5篇。 性别与年龄 50例个案中有49例标明了性别和年龄，其中男性24例，女性25例。年龄最大的85岁，最小的31岁，详见表1。数据显示舒血宁注射液发生ADR的男女比例相当，51～60岁的患者ADR发生率最高。 过敏史 50例个案中，标明有药物过敏史者6例，其中4例为青霉素过敏、1例为炎琥宁注射液过敏、1例有药物过敏史，但具体过敏药物不详。标明无过敏史者25例，另有19例未标明是否有过敏史。 原发病 舒血宁注射液药品说明书的功能主治为：扩张血管，改善微循环。用于缺血性心脑血管疾病，冠心病，心绞痛，脑栓塞，脑血管痉挛等。本研究的50例个案全部标明了原发病，60%(30/50)属于以上适应证范围内。由于部分患者患有多种疾病，合并计量分析结果显示，50例患者的原发病共计29种，缺血性心脑血管疾病的构成比为，仍为主要疾病，具体分布见表2。 给药方式、剂量、溶媒和滴速 舒血宁注射液药品说明书的用法用量中对静脉滴注的一日剂量和溶媒有明确说明：每日20 mL，用5%葡糖糖注射液稀释250 mL或500 mL后使用，或遵医嘱。本研究的50例个案中，静脉滴注49例，静脉推注1例;一次配药的剂量大部分为20 mL，有32例，其余均小于20 mL;使用的溶媒70%(35/50)为5%葡糖糖250 mL，24%(12/50)为生理盐水250 mL，另有6%(3/50)未注明所使用的溶媒;详细记录滴速的报告只有34%(17/50)，滴速大致为40～50滴/min。 合并用药 50例个案中，标明合并用药的10例，标明“无合并用药”的3例，其他37例未注明。10例合并用药的患者在滴注舒血宁注射液期间，均未同时使用其他注射剂，没有混合用药。但有联合用药，例如滴注舒血宁注射液前后，使用其他注射剂，或者口服其他药物。合并用药多为降糖、降压、抗血小板、扩冠等缺血性心脑血管疾病的常见药，也有少许抗菌、抗病毒药物。10例合并用药患者所发生的ADR程度一般，并未发现合并用药与ADR的发生程度有关联。 ADR特征 50例个案中无死亡病例，但有10例严重不良反应，7例过敏性休克，3例严重过敏样反应。舒血宁注射液的ADR累及7个系统/器官的49种临床表现，见表3，以全身性损害、皮肤、黏膜损害和呼吸系统损害为主要临床表现。 ADR发生时间 50例个案中全部标明了ADR发生距离开始用药时间，其中最早发生于输液1 min后，最晚发生于连续输液第11天，既有速发型变态反应，也有迟发型变态反应。从ADR发生时间具体分布来看，见表4，70%(35/50)个案的ADR发生在1 h之内，显示舒血宁注射液ADR以速发型变态反应为主。 药品批号 舒血宁注射液50例个案中有32例标明了药品批号，涉及国内9个厂家和1个国外的产品。其中神威药业集团有限公司11例，黑龙江珍宝岛药业股份有限公司7例，北京双鹤药业股份有限公司4例，浙江天瑞药业有限公司4例，海南通用三洋药业有限公司1例，万荣三九药业有限公司公司1例，上海新先锋药业有限公司1例，石药银湖制药有限公司1例，山西太原药业有限公司1例，德国威玛舒培博士药厂1例。 发生ADR后患者接受的处理措施及预后 舒血宁注射液50例个案发生ADR之后都立即停止输液，进行抗过敏、抗休克等对症治疗，症状均得以缓解/消失，最短时间为10 min，最长时间为15 d。 3 讨论 过敏史与ADR发生程度 舒血宁注射液50例个案计量数据显示，10例严重ADR患者均为无过敏史者或未记录是否有过敏史，6例药物过敏史患者所发生的ADR程度一般，并未发现过敏史与ADR的发生程度有关联。其中严重药品ADR的评价，参照国家药品ADR监测中心发布的《常见严重药品ADR技术规范及评价标准》(监测与评价综201026号)，对严重药物ADR进行判定，余下同。 临床研究多认为，药物及食物过敏史是影响其ADR发生最重要的因素。近年也有类似报道[3]，既往有过敏史者发生药品ADR的机会增多。例如在过敏史阳性人群中，头孢类药物变态反应和总ADR发生率比过敏史阴性者高14，10倍[4]。然而，也有报道认为既往有过敏史的患者与无过敏史的患者对药物ADR发生的情况没有显著的统计学差异[5]。有研究发现许多有青霉素过敏史的患者对头孢菌素类抗菌药并不过敏[6]。可以认为，既往过敏史并不一定会增加ADR的发生率。目前，尚无关于舒血宁注射液ADR发生与过敏史的关系的大样本研究，尚不能确定过敏史对于ADR发生率的影响。另在本次研究中，文献的计量分析结果显示，发生严重ADR的患者都没有过敏史或未记录有无过敏史，而有过敏史的患者发生的都是一般ADR。未注明厂家的舒血宁注射液的个案信息分析也显示同样结果。后查阅其他厂家的舒血宁注射液的ADR个案报道，分析结果与上述一致。目前所有的舒血宁注射液ADR个案报道(共计37篇文献，50个案例)的分析结果表明，ADR的发生程度与过敏史没有关联，故既往过敏史并不一定会加重ADR的发生程度。提示在使用舒血宁注射液时，患者无论有无过敏史，都有可能发生重度ADR，故所有的用药患者，用药期间都应密切观察。另既往过敏史(非银杏叶制剂过敏)患者也可先做皮试，若皮试结果阴性，则能酌情用药。 用药情况与ADR/事件 最近的实验研究表明，舒血宁注射液具有对缺血心肌、受损肝脏再灌注以及缺血区脑组织的保护作用，可改善血管内皮损伤、增加脑血流量、清除自由基、抑制血栓形成、降低血小板黏附率和增强机体细胞免疫活性等[7]。临床主要用于缺血性心脑血管疾病，冠心病，心绞痛，脑栓塞，脑血管痉挛等。通过分析50例个案的舒血宁注射液的使用情况，发现绝大多数患者都能够按照药品说明书规定的用法用量、适应证或医嘱用药，超说明书用药致ADR事件的比例不高。 ADR特征与发生机制 舒血宁注射液的严重ADR表现主要以全身性损害、呼吸系统损害为主。中轻度ADR主要以皮肤及其附件、中枢及外周神经系统、心脑血管系统损害和胃肠系统损害为主，具体临床表现见表3。提示临床医护人员在发现以上症状时，应考虑为舒血宁注射液的ADR/事件，及时采取相应的措施。对发生ADR患者应采取立即停药，抗过敏、抗休克等对症治疗，几乎所有的ADR都可以得到控制。通过分析ADR的临床表现和发生时间，其ADR主要为I 型速发型变态反应和IV型迟发型变态反应。I 型速发型变态反应可能是银杏叶注射液中含有较高的银杏酚酸类成分有关，这些生物大分子基团本身作为抗原或半抗原进入机体刺激免疫系统产生，即抗原物质进入人体后迅速与体内预存的相应亲细胞过敏抗体IgE相结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放出组织胺或类组织胺物质，使多种脏器组织在极短时间内产生一系列负反应，包括小血管扩张充血，渗透性增强，以呼吸系统损害多见，严重可致过敏性休克。IV型迟发型变态反应是由于致敏淋巴细胞受抗原攻击后产生淋巴因子，造成组织损伤，故多见过敏性皮炎。提示临床使用中要对患者进行全程监测，特别是在静滴1 h内应密切观察患者情况。 严重ADR与溶媒 之前有多篇实验研究和临床报道，舒血宁注射液容易和生理盐水发生盐析反应，这可能是国内舒血宁注射液的使用说明书注明溶媒为5%葡糖糖的主要原因。然而，在临床实际应用中，以生理盐水为溶媒，也较为普遍。并且有报道，舒血宁与葡萄糖配伍ADR发生率高，而与生理盐水配伍则明显降低，目前尚没有足够的循证医学证据。本次研究中的数据表明，舒血宁注射液严重ADR的发生与使用的溶媒5%葡糖糖有较大关联。舒血宁注射液10例严重ADR个案中，使用的溶媒都是5%葡糖糖。另有相关文献报道，联合用药发现使用葡萄糖注射液配液发生严重ADR较多，而用氯化钠配液发生率较低[8]。舒血宁注射液严重ADR的发生与葡萄糖注射液的使用是否存在正相关系，5%葡糖糖作为舒血宁注射液的溶媒是否合理，有待进一步研究。 另有一项实验结果表明，同一批号的中药注射剂与不同厂家生产的输液配伍后混合溶液的不溶性微粒数有较大差别，同一个批号的中药注射剂与不同厂家生产的输液后混合溶液中所含2 μm不溶性微粒数差别甚至最大达40倍[9]。同一成分的溶媒，由于厂家的不同，且不论质量的优劣，其pH、溶解度等存在一定范围区值内的区别，这些因素可导致同一个批号的中药注射剂与不同厂家生产的同一成分的溶媒配伍后溶液质量的不同，若配伍后不溶性微粒数较多，这些不溶性微粒可造成局部血管堵塞和供血不足， 并进一步导致组织缺氧，产生水肿、静脉炎、肉芽肿，从而引起过敏反应和热原反应[10]。可以认为，有些ADR并不一定是中药注射剂的问题，而是溶媒的因素。因此，建议临床不良事件报告不仅要标明中药注射剂的生产厂家和批号，也要标明溶媒的生产厂家和批号。 输液微粒是输液过程中进入人体的非代谢颗粒杂质，直径多在1～15 μm，少数可在50～300 μm[11]。普通输液器只能截留>10 μm的微粒，而人体毛细血管的直径只有4～7 μm。大的微粒会引起血管栓塞，小的微粒进入肺循环引起肉芽肿。关于如何减少溶液的不溶性颗粒，有研究表明采用精密输液器输注中药注射剂可截留大量不溶性微粒，可以减少不溶性微粒进入血液，进而减低静脉炎、过敏反应等药物ADR的发生[12]。建议厂家配备专用溶媒，或者静脉滴注时使用精密输液器，可以有效降低其ADR的发生率。 ADR/事件相关信息记录的重要性 引起药品不良事件的因素甚多，每个因素都有可能导致不良事件的发生，有时并不一定是药品的问题，而应该考虑是否规范用药。例如注射用药操作环境、配置药液的放置时间、连续使用其他注射剂前后是否冲管等。因此，全面、及时、详细记录ADR事件的相关信息，有利于准确评判ADR事件，找出主要影响因素。本研究发现部分个案报道中有部分重要信息的缺失和错误，如合并用药、过敏史、滴速、药品批号等，建议临床医护人员在发现ADR/ADE时，应及时、准确、详细地记录各项相关信息。 局限性 本文的研究建立在为数不多的ADR个案的分析之上，代表性不强，不足以反映舒血宁注射液ADR/事件发生的全貌;个案来源于文献，可能存在发表偏倚;文献质量良莠不齐，部分信息缺失。然而，以上分析结果可以为舒血宁注射液安全性研究提供可能的线索。 [参考文献] [1] 吴昭璇.32例舒血宁注射液不良反应变献分析[J].中国中医药资讯，2011，3(20)：16. 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Institute of Research in Clinical Medicine， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China) [Abstract] Parenterally administered Shuxuening had made important contributions in the treatment of ischemic cardiovascular and cerebrovascular diseases since its use in 1995. Parenterally administered Shuxuening is widely used in clinical practice hence concern over its safety has gradually arisen. Based on published adverse drug reaction(ADR) case reports， this article analyzes cpatient characteristics and other data including： gender， age， history of allergies， primary disease， dose， treatment course， solvent， ADR occurrence and time scales. This will provide a clinical reference regarding ADRs to parenterally administered Shuxuening and influencing factors on their occurrence. Analysis showed that ADRs clinical symptoms include systemic damage， with damage to the skin， mucous membranes and respiratory system most common. ADRs occurred earliest after 1 minute of infusion， and after the 11th day at the latest. 70% cases of ADR occurred within 1 hour， therefore rapid occurrence is a primary clinical characteristic. The medication was largely used in accordance with the drug manual， and of the association of ADRs with allergies or different drug combination was not high. The occurrence of ADRs may not be entirely associated with the drug but the solvent used in its manufacture may be an important factor. [Key words] parenterally administered Shuxuening; adverse drug reactions/adverse drug events; solvent doi： 看了“个案报道学术论文”的人还看： 1. 个例报道的书写攻略 2. 新闻报道策划的范文3篇 3. 传播学学术论文 4. 案例分析行政管理论文 5. 护理个案研究论文范文

根据病因和发病机制分为以下八种类型。

1．胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病

这是一种单基因遗传性疾病，其发病机制是由于某些基因的突变而使胰岛B细胞分泌功能缺陷、胰岛素分泌减少而导致的糖尿病。这类糖尿病主要包括年轻发病的成年型糖尿病(maturi’ty—onset diabetes of the young．MODY)和线粒体糖尿病。

(1)MODY是年轻时发生的Ⅱ型糖尿病和常染色体显性遗传，即家系中至少三代患有糖尿病，而且至少有一人以上在25～30岁以前发病，确诊糖尿病的5年内一般不需要胰岛素治疗，或虽需要胰岛素治疗者的血液循环中仍有较高的C肽水平。MODY占糖尿病的2％～5％左右。该分型中根据在不同染色体上基因位点出现异常及不同形式的基因突变将MODY分为以下几种亚型：①最常见的一种类型是第12号染色体上的肝脏转录因子即肝细胞核转录因子(HNF)～1 a基因发生突变有关，称MODY3。

(HNF)-1a是一个可以调节其他基因表达的转录因子，当(HNF)一1α基因发生突变时可能与其改变了其他基因的表达(如胰岛素基因的表达)等有关。MODY3的患者随着年龄的增长而胰岛B细胞的功能进行性减退，糖耐量逐渐恶化，一般而言需要降糖药物治疗，但很少出现糖尿病酮症。该类患者微血管病变的发生率较高，尤其是糖尿病视网膜病变。②另一类型是第7号染色体短臂上的葡萄糖激酶基因突变有关，导致葡萄糖激酶基因的缺陷，使葡萄糖转化成为6-磷酸～葡萄糖(G-6～P)再刺激胰岛B细胞分泌胰岛素的过程发生障碍，从而使胰岛素分泌不足，称MODY2。该类患者空腹血糖增高而餐后血糖增高有半数尚达不到糖尿病诊断标准，故一般不需要降糖药物治疗。MODY2较少并发微血管病变，但大血管病变的危险性可能增加。

⑧第三种类型是第20号染色体长臂上的HNF一4a基因突变有关，从而失去了HNF-4α调控HNF-1α的作用，称MODY1。临床表现与MODY3相似，可呈现进行性的胰岛B细胞功能减退和糖耐量恶化，但部分患者单用饮食控制仍可获得糖尿病的病情稳定。MODYl患者常伴有脂蛋白(a)增高，其微血管和大血管病变的并发症均可发生。④1997年发现位于第13号染色体上的胰岛素启动因子-1(IPF-1)基因突变而导致的糖尿病，称为MODY4。IPF一1在胰腺发育和胰岛素分泌的调节方面起了关键的作用，当IPF一1基因突变后使胰岛素的分泌发生障碍，但该类患者病情较轻，也较少发生并发症。此外，1998年发现第17号染色体HNF-1B基因发生突变(MODY5)导致胰岛B细胞功能异常而产生糖尿病，病情轻重不一。该类多发生在35岁以前，往往伴有多囊肾和肝功能损害，微血管病变的发生率也较高。还有许多MODY家系的突变基因尚未确定，据报道在英国和法国约有15％～20％的MODY家系的突变基因不明，提示至少存在MODy6甚至MODY7……。因此，仍需深入研究以发现新的MODY基因，而这些基因很可能是一些涉及基因转录或胰岛内葡萄糖传感器的基因。

(2)线粒体糖尿病包括线粒体DNA上的点突变与糖尿病和耳聋的发生相关联，最常见的突变发生在RNA上亮氨酸基因中的3243位点上的A被G取代；还发现在一些家族中以常染色体显性遗传的方式，基因的异常可导致无法将胰岛素原转换成为胰岛素，其结果是产生轻度的葡萄糖耐量减低；在一些家族中还发现常染色体遗传的方式产生突变的胰岛素分子与胰岛素受体结合发生障碍，仅引起轻度的葡萄糖代谢异常，甚至葡萄糖代谢仍能保持正常。其一般特点是多在45岁以前发病，无肥胖，常伴有轻至中度神经性耳聋，多无酮症倾向，但需胰岛素治疗。

2．胰岛素作用的遗传缺陷所致的糖尿病(胰岛素受体基因异常)

通过遗传因素使胰岛素受体突变引起胰岛素作用异常，产生胰岛素抵抗，导致糖代谢紊乱而产生糖尿病。可分为几个类型：①A型胰岛素抵抗：

由于胰岛素受体基因突变产生的胰岛素受体数目和功能存在原发性缺陷所致的胰岛素抵抗，其范围可以从高胰岛素血症和轻度的高血糖到严重的糖尿病，可伴有黑棘皮病。妇女可伴有多囊卵巢，由于高浓度的胰岛素和卵巢的胰岛素样生长因子1(IGF～1)受体结合，促进卵巢生成过多的睾酮而致男性化特征的表现。②妖精征(Leprechaunism综合征)：仅在儿科能见到，具有特征性的面部表现，患儿发育滞缓、瘦小，前额多毛，四肢长，皮下脂肪少，皮肤松弛，畸形面容，鼻梁塌陷，下置耳。某些罹患女婴有卵巢性高雄性激素血症和阴蒂肥大，伴有黑棘皮病和严重的胰岛素抵抗。这种疾病在婴儿中是致命的，最终是夭折而亡。③Rabson—Mendenhall综合征：患儿出牙齿早且排列不整和指甲增厚，腹膨隆，多毛，黑棘皮病，松果体的增生肥大，伴有胰岛素抵抗。④脂肪萎缩性糖尿病：目前还不能证明该型糖尿病有胰岛素受体结构和功能的异常，可能病变存在于受体后的信号传导途径中。

患者皮下、腹内、肾周围脂肪萎缩或完全消失，肌肉及静脉轮廓暴露，伴有肝脾肿大、皮肤黄色瘤或高甘油三酯血症，还可有多毛等雄性化表现。⑤其他类型。

3．胰腺外分泌的疾病引起的糖尿病

凡是能引起胰腺弥漫性损伤的病变或局部损伤胰腺而达到足够的范围也可破坏胰岛B细胞使胰岛素的分泌减低，均可引起糖尿病。但是有些疾病仅侵犯了胰腺的较少部分也可伴随有糖尿病的发生，提示该型糖尿病的发生机制不仅是简单的胰岛B细胞数量的减少，可能还有其他的机制。该型糖尿病可由以下病症引起：①纤维钙化性胰腺病；②胰腺炎；③外伤／胰腺切除；④胰腺肿瘤；⑤胰腺囊性纤维化；⑥血色素病；⑦其他。

4．内分泌疾病引起的糖尿病

它是继发性糖尿病的主要病因。引起糖尿病的主要疾病有：①库欣综合征；②肢端肥大症；③嗜铬细胞瘤；④胰升糖素瘤；⑤甲状腺功能亢进症；⑥生长抑素瘤；⑦其他。

5．药物或化学物质诱发的糖尿病

其主要的有：①烟酸；②糖皮质激素；③甲状腺激素；④a一肾上腺素受体阻断剂；⑤B一肾上腺素受体阻断剂；⑥噻嗪类利尿剂；⑦苯妥英钠；⑧Pentamidine；⑨Vacor(吡甲硝苯脲，一种毒鼠药)；⑩α一干扰素治疗；⑩其他。

6．感染某些病毒

感染可以引起胰岛B细胞的破坏产生I型糖尿病，这些患者的血清中可有I型糖尿病的特征性HLA和免疫性标记物的出现。常见的感染性病毒有：①先天性风疹；②巨细胞病毒；③其他尚有柯萨奇病毒B、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。

7．免疫介导的罕见类型糖尿病

此型为罕见的类型。它可能与几种自身免疫性疾病有关，当同一位患者发生两种或以上的内分泌腺体自身免疫病有时还会合并其他自身免疫病时，称为多发性内分泌自身免疫综合征，但发病机制或病因与Ⅰ型糖尿病不同。多发性内分泌自身免疫综合征分为Ⅰ型和Ⅱ型，两型的共同点在于均有肾上腺功能不全、甲状腺、甲状旁腺、性腺功能低下和Ⅰ型糖尿病；但Ⅰ型多发性内分泌自身免疫综合征发生Ⅰ型糖尿病仅为4％；Ⅱ型多发性内分泌自身免疫综合征有50％合并Ⅰ型糖尿病；一般呈多代遗传特征，与HLA—DR、DR有关，腺体的损害往往逐渐发生。目前已发现有以下几种情况：①胰岛素自身免疫综合征(抗胰岛素抗体)。②抗胰岛素受体抗体。抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合而阻断周围靶组织中胰岛素与其受体的结合而导致糖尿病，有时抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合后也可作为胰岛素的激动剂而引起低血糖。在系统性红斑狼疮和其他一些自身免疫性疾病中偶有抗胰岛素受体抗体的存在。此外，在极度胰岛素抵抗的一些情况，有抗胰岛素受体抗体的患者常伴黑棘皮病者称B型胰岛素抵抗。⑧Stiffman综合征(“强直”综合征)为中枢神经系统的自身免疫性疾病，表现为中轴肌(躯干和头部的一组骨骼肌)强硬伴有痛性痉挛，血清中有较高滴度的GADs自身抗体，此类患者大约1／3发生糖尿病。④其他类型。

8．其他遗传综合征伴随糖尿病

许多遗传综合征有时伴发糖尿病。包括：①Down综合征；②Friedreich共济失调；③Huntingtonl舞蹈症；④Klinefelterl综合征；⑤Lawrence—Moon—Biedel综合征；⑥肌强直性营养不良；⑦血卟啉症；⑧Prader—Willi综合征；⑨Turn—er综合征；⑩Wolfram综合征；其他类型。

吃的多是糖尿病患者典型的症状，但是吃的越多越消瘦也是糖尿病典型特征。很多患者都为此郁闷：常理来说，吃的多人应该发胖的，但是大多的糖尿病患者都是吃的要远多于常人，但体重却一直在下降。 糖尿病患者吃的多是因为尿的多，尿的多是因为喝的多，而这一系列的问题都是因为血液中的糖分过多造成的。血液中的葡糖糖过多，会导致体内的营养素无法正常的被身体的组织所吸收，只能从尿液中排出，以至于人体有异常的饥渴、饥饿感，大吃大喝的欲望会非常强烈。这样的问题如果控制不当，患者血液中的糖含量就越高，就会越加重排尿的次数和量数，最终患者身上出现恶性循环，也就是“喝得多，尿的多，体重下降”的“三多一少”症状。 糖尿病患者虽然吃的多，但所吃进的营养素是没有被身体很好地吸收，也就是患者发病的时间越长，机体缺乏营养素的问题越严重，这就是糖尿病患者越来越瘦的原因。糖尿病患者所吃进的营养素被直接排出体外，机体所发出的信号是缺乏营养素的，而蛋白质等一些主要维持人体生命的基础物质又是机体运作所必须的，但是这些蛋白质会被葡糖糖燃烧掉。这样，一面机体会把其他营养素转为蛋白质，另一面这些蛋白质会被燃烧掉排出体外。蛋白质之所以是人体最重要也是最基础的营养素，是因为蛋白质是人体大多组织和细胞的构建者和其运作的主要参与者，如肌肉，其大多都是蛋白质组成的。 综上，糖尿病患者越吃越瘦的原因就是由于血液中的葡糖糖含量过多，导致所吸收进的营养素不能被机体很好的吸收，以至于机体严重缺乏营养素。或者说，糖尿病患者越来越瘦就是所吃进的东西没有转化为人体所需要的各种营养素，造成机体长时间“饿”着。

兴趣是人们活动强有力的动机之一，它能调动起人的生命力，使大家热衷于自己的事业而乐此不疲。人对自然产生兴趣，就能引发出对事物的体验，对问题的思索；人对生活产生兴趣，就能引发因好奇而实践，因验证而发现。古往今来，许多成就辉煌的成功人士，他们的事业往往萌生于青少年时代的兴趣中，延着兴趣开拓的道路走下去，找到了自己事业成功的路径。被喻为“科学巨人”的牛顿在苹果树下看书时，从一个苹果成熟落下而引发了联想。试想一个苹果掉下来是一件怪事吗？不，它很常见。谁也没有去注意它，因为我们觉得没有什么大惊小怪的，它不掉下来难道飞上去吗？正是牛顿对这个我们不在意的问题有了浓厚的兴趣，既而发现了“万有引力”定律。著名科学家达尔文，因一次考察，对某岛上动物外型的异样产生兴趣。也许我们会奇怪一阵子，就逐渐淡忘，但达尔文却不罢休，进入更深一层的研究，用了22年时间写成了《物种起源》一书，提出进化论。推翻了多年以来“世界上的一切生物都是上帝创造的”这个亘古不变的说法。如果不是兴趣促使他锲而不舍地探讨，也许我们至今仍在信奉着神的创造。这正验证了孔老夫子的一句话：“知之者不如好之者，好之者不如乐之者。”有一家杂志曾用“终日计算，冥思苦想”为标题介绍了杨振宁的物理研究。杨振宁因此不大高兴，他对人们说：“尤其不同意的是这个“苦”字，什么叫苦？自己不愿意做，又因为外界的压力非做不可，这才叫苦。研究物理是没有苦的概念的，物理学是非常引人入胜的。只要我对物理学有了兴趣，我就会被它那不可抗拒的力量所吸引。”确实，同样从事研究的两个人，一个是“我希望能学”，另一个是“希望我能学”，主动与被动间会产生截然不同的效果。据心理学家验证，人若拥有良好的心态与强烈的求知热情，他的灵感便会一触即发，如泉眼般源源不断，那么结果也会事半功倍；反之，用一张愁眉苦脸面对探讨，就像一部机器，没有想法，说不定方案不仅未能得出，还可能弄巧成拙。由此可想，为什么我们身边经常发生一些惨不忍睹的案件？因被逼学习而跳楼，结束大好的青春年华；因被逼练钢琴而宁肯自砍手，摆脱约束获得自由。而热爱者善于发现其中的奥秘，几乎一离开就要生病。这就是“有兴趣”与“无兴趣”的最大区别。人是健忘的，总会丢三落四、忘这忘那，但是对于感兴趣的事物，却像烙上了印，永远铭记于心。生活中，人会对美丽的风景过目不忘；人会对喜欢的物品清楚了解……这都是兴趣爱好在起着作用。不管是生活，还是学习，当你对它充满兴趣，你就会发现，记住它是一件多么简单的事情。人的成功需要正确的引导，那最好的老师就是兴趣，它推动着人们主动地去开拓进取，促使我们学会发现身边的大小事。无论是辽阔宽广的大地，还是浩瀚无垠的海洋；无论是形形色色的人生，还是生生不息的物种，它们都存在着千千万万个“为什么”，等着我们洋溢着满怀的兴趣去发掘其中的道理。

糖尿病人越来越消瘦，是怎么回事？现在告诉你原因

没有八种，糖尿病只有四种类型。

1、1型糖尿病

1 型糖尿病 (Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。

糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞 (pancreatic beta cells)作出攻击并杀死他们，结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。

2、2型糖尿病

2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。

3、妊娠糖尿病

妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。

4、继发性糖尿病

由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。

其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。

预防糖尿病应该从年轻时候做起

1、保持合理体重

超重与肥胖是糖尿病的高风险因素，通过控制饮食与适度锻炼把体重控制到合理范围，不仅有助于降低糖尿病风险，对于降低心血管疾病和癌症等其他疾病也不无好处。

2、控糖

糖本身不会直接“导致”糖尿病，但是长期大量吃糖以及高升糖的食物（比如精米白面为主要食材的食物），会增加胰岛素抗性，最终增加II型糖尿病的风险。膳食指南建议把每天的“游离糖”摄入量控制到50克以内（最好不超过25克），是需要相当自控能力才能实现的目标。

3、补充膳食纤维

蔬菜水果能够提供更多的维生素、矿物质和膳食纤维，有利于减少热量摄入帮助控制体重。

成人每天应该摄入25~30克膳食纤维。然而，中国疾病预防控制中心进行的相关调查显示，我国居民的膳食纤维摄入量仅为克/天，远远不够。

3、形成锻炼习惯

锻炼不仅能消耗热量，帮助保持合理体重，更重要的是改善身体机能，维持良好的代谢状态。

以上内容参考：凤凰网-糖尿病临床分型

以上内容参考：凤凰网-糖尿病并非老年病 预防糖尿病应该从年轻时候做起