关于卡氏肺囊虫病写篇论文

kǎ shì fèi náng chóng bìng

肺孢子虫病,卡氏肺孢子虫病,肺囊虫病,肺孢子虫性肺炎,卡氏肺囊虫性肺炎,pneumocystis carinii pneumonia,PC

ICD：

感染科

卡氏肺囊虫病(pneumocystosis)是卡氏肺囊虫(pneumocystis carinii)感染所引起的一种原虫病。临床主要表现为干咳、呼吸困难和发绀等。其病原特征为间质性肺炎，故称卡氏肺囊虫病肺炎(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者，可视为一种机会性感染。

卡氏肺囊虫病(pneumocystosis)是卡氏肺囊虫(pneumocystis carinii)感染所引起的一种原虫病。临床主要表现为干咳、呼吸困难和发绀等。其病原特征为间质性肺炎，故称卡氏肺囊虫病肺炎(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者，可视为一种机会性感染。自80 年代发现本病在艾滋病患者中高发病率和病死率以来，肺囊虫病特别是PCP 研究逐渐深入。

有临床表现的感染，大致分两型。

1.流行型 又称婴幼儿型。多见于低体重儿、营养不良或先天性免疫缺陷的婴幼儿。隐匿起病，呼吸增快是最早出现的呼吸道症状，稍后有干咳、呼吸困难、鼻翼扇动、发绀等征。未及时救治者病死率达50%。

2.散发型 又称儿童成人型。多见于免疫功能低下或缺陷者。起病急骤，发热、咳嗽、呼吸困难、发绀等迅速出现，但少有啰音。病程短者可在4～8 天内死亡。X 线胸部变化常迟于临床表现。如无特效治疗，无论成人或儿童，病死率高达90%～100%。两种类型肺部的X 线表现均呈弥漫性、双侧条索或斑点状阴影。肺炎和肺底较少受累。可迅速发展致肺实变，实变病灶中常有广泛或局限的肺气肿后小段肺不张。某些病例可见气胸、胸水、肺部结节阴影等。动脉血氧分压常低于(80mmHg)，C02 分压正常或低下，动脉血pH 常增高。

卡氏肺囊虫为真核微生物，主要有两种形态，即包囊与滋养体，包囊前期为两者之间的中间形，其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形,直径4～6μm，囊壁厚100～160nm，银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后，囊内胞质被吸收，内含8 个囊内小体，直径1～μm，多形性，膜薄，单核。包囊破裂后，囊内小体释出，发育为滋养体，滋养体不著色，以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。

由于其滋养体具有类似原虫的伪足结构，在真菌培养基中不能生长，而且对抗原虫药物敏感，因而一般认为属原虫、孢子虫纲。然其超微结构与真菌类似，其16s 核糖体RNA 以及线粒体DNA 的分子学分析显示其种系发生学上与酵母子囊菌紧密相关，线粒体DNA 核苷酸序列与真菌者的同种性(60%)超过与原虫的同源性(仅20%)，故目前认为应归属于真菌。虽传统的抗真菌药物如两性霉素与吡咯类对其无效，但目前国外已有抗真菌新药证实在体外感染模型中能抑制其包囊壁β葡聚糖的合成，同时对其滋养体亦有活性。因此，关于卡氏肺囊虫在生物分类学上的地位仍有争议，但多数权威文献、教科书已将之归为真菌。

健康人感染后多呈隐性感染，在以下情况下可引起显性感染。①早产儿或营养不良的婴幼儿，多在出生后10～24 周内发病；②先天性免疫缺陷，包括体液免疫、细胞免疫或两者兼有；③获得性免疫缺陷，多见于艾滋病、白血病、淋巴瘤和其他恶性肿瘤、结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素、细胞毒药物或放射治疗，均可造成机体的免疫功能抑制，为诱发PCP 的重要原因。肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫，在人体肺泡I 型上皮细胞表面黏附寄生，以肺泡内渗液为营养，呈潜在性感染。当宿主免疫功能降低时，处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖，对上皮细胞造成直接损害，阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变。典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润，在婴幼儿以浆细胞浸润为主，儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主，亦可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，如无继发细菌感染，则很少有中性粒细胞浸润。肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落，可有透明膜形成、间隙纤维化和水肿等。肺泡腔扩大，其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质，内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。病理生理变化有低氧血症、肺泡动脉分压差(PaO2)增加、呼吸性堿中毒；弥散力减损，提示肺泡毛细血管阻滞(alveolarcapillary block)；肺顺应性改变，肺活量降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid，BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。

诊断：除上述临床表现外，还需进行下列检查：

1.血象 白细胞计数正常或升高，多为(15～20)×109/L，分类正常或核左移，嗜酸性粒细胞可轻度增加。

2.病原检查 痰液检查最方便、安全，可经离心沉淀、涂片后染色镜检。支气管肺泡灌洗液或肺活检标本，查见卡氏肺囊虫滋养体和包囊可以确诊。近年各种染色法(如甲苯胺蓝染色法)及PCR 技术等的应用，大大提高了检出率。

实验室检查：

1.血象 白细胞计数正常或升高，多为(15～20)×109/L，分类正常或核左移，嗜酸性粒细胞可轻度增加。

2.病原检查 痰液检查最方便、安全，可经离心沉淀、涂片后染色镜检。支气管肺泡灌洗液或肺活检标本，查见卡氏肺囊虫滋养体和包囊可以确诊。近年各种染色法(如甲苯胺蓝染色法)及PCR 技术等的应用，大大提高了检出率。

本病须与病毒性肺炎、衣原体肺炎、肺结核等鉴别。

1.一般治疗 对有低氧血症和呼吸功能不全者，氧气治疗和辅助通气治疗是重要措施。以持续低流量吸氧为好。在病原治疗开始后的72h 内，应用肾上腺皮质激素，可改善肺功能，降低病死率。

2.病原治疗 如在呼吸衰竭前进行抗孢子虫治疗，可大大降低病死率。

(1) 磺胺甲恶唑/甲氧芐啶(复方磺胺甲恶唑)：是首选的抗肺囊虫药。甲氧芐啶(TMP)按每天20mg/kg，磺胺甲恶唑(SMZ)按每天100mg/kg，分2～4 次服。首剂加倍。一般疗程2 周，并发艾滋病者疗程3 周。如治疗1 周无效，可考虑换药(喷他脒)。

(2)喷他脒：主要用于磺胺甲恶唑/甲氧芐啶(SMZ/TMP)治疗无效或对磺胺药过敏者。每天4mg/kg，肌注，2 周为一疗程。可有心、肾、肝损害，骨髓抑制，低血糖等毒副反应。

(3)其他：可选用阿扎伐醌(atovaquone)、氨苯砜(dapsone，DDS)、α二氟甲基鸟氨酸(DFMO)、乙胺嘧啶加磺胺多辛、伯氨喹加克林霉素等药。

并发症有巨细胞病毒感染，结核病，真菌感染或弓形虫病等。

预后：未及时救治者病死率达50%，如无特效治疗，无论成人或儿童，病死率高达90%～100%。

预防：患者应予呼吸道隔离。改善病人的营养状态，减少非必要的免疫抑制化疗、放疗。对易感人群、高危人群，可采取药物预防。如复方磺胺甲唑，TMP 按每天5mg/kg，SMZ 按每天25mg/kg，分两次口服，每周3 次，疗程5～18 个月。也可用喷他脒气雾剂、胺苯砜等预防。目前尚无疫苗可用。

一、发病机理二、发病症状三、传播途径四、预防措施五、关爱艾滋病人...

现在社会环境很复杂，我们置身其中，很容易受到影响。我们的身体免疫系统时时刻刻都在工作，保证我们不受到外界因素的侵害。但是，我们的身体不是万能，总有一些病毒很狡猾，躲过免疫防线，导致我们生病。卡氏肺孢子虫就是一种比较严重的细菌，在大家免疫功能低下的时候，很容易攻击我们的肺部。

那么，什么是卡式肺孢子虫肺炎呢？简单来说，就是肺孢子菌感染我们肺部导致肺部发生炎症，这种病多发生在肺部化疗患者、艾滋病患者、免疫功能缺陷的患者。卡式肺孢子中肺炎发生后会对身体造成哪些危害呢？接下来我给大家分析一下：

1、轻度的患者会出现早期的厌食、腹泻，轻度的发烧，这个时候治疗效果一般比较好。医生一般会经鼻或者面罩给氧，增加肺部的氧浓度，依靠自身免疫力战胜病毒。患者也要注意休息，保证充足的睡眠，同时注意营养的摄入，多喝水增强自身的新陈代谢，多数患者可以得到恢复。

2、中度的患者除了以上症状外，还会出现咳嗽、呼吸困难的症状。医生看到这个情况，一般要做很多相关的检查，比如血常规、胸透等，来及时判断病情的发展程度。物理治疗效果已经不明显了，只能是辅助手段，最主要的要给予药物治疗，药物对肺孢子菌有强烈的致死作用，但是药物的副作用比较大，所以患者一定增加营养的补充。

3、重症患者会出现体重下降、容易出汗、淋巴结肿大的现象，这个时候病情已经很严重了，另外身体已经处于很虚弱的状态，必须及时动手术，密切观察患者情况，尽可能的减少患者的痛苦。

诚然，卡氏肺孢子虫肺炎会对我们身体产生一定的伤害，但是我们不要紧张，只有积极配合医生的治疗，我们的身体才能痊愈！

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卡肺囊虫肺炎，又称卡氏肺孢子虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。