急性肺水肿病生实验论文

补充楼上，个人观点当发生肺水肿时，肺泡内部分或全部充满液体，呼吸肌代偿性的增加肺泡通气量来保证肺通气，若时间过久，当呼吸肌疲劳失代偿时，回出现CO2潴留，就会导致呼吸性酸中毒。 这时候机体出于代偿机制，在不能呼出二氧化碳的同时，将二氧化碳与水结合后生成碳酸，同时分解成碳酸氢根离子和氢离子，即HCO3- + H+ ，故为了减少体内二氧化碳的量，在可以代偿的范围内，碳酸氢根离子与氢离子不断产生，此称为碳酸氢根离子代偿性升高，氢离子增多，也就导致代偿后的代谢性碱中毒

肺水肿主要是换气障碍导致的缺氧，使机体有氧呼吸受阻，无氧呼吸加强，乳酸等酸性产物增多，引起代谢性酸中毒，此外，低氧使得PaO2降低，在低于60mmHg时刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射增强呼吸运动，使得肺通气过度，发生呼吸性碱中毒。综上所述：酸碱平衡紊乱的类型是代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，机制如上。

小张在写毕业论文时需要阐述肺水肿的定义，肺水肿定义如下：

肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。

本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。

肺泡表面为上皮细胞，约有90％的肺泡表面被扁平I型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。

Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。