转录医学杂志

(*为通讯作者)1. Gao, P., Chak-Lui Wong, C., Kwok-Kwan Tung, E., Man-Fong Lee, J., Wong, C-M., Oi-Lin Ng, I*. Deregulation of microRNA expression occurs early and accumulates in early stages of HBV-associated multistep hepatocarcinogenesis, Journal of Hepatology 2011;54(6):1177-84.（SCI收录，IF=）2. Gao, P*，Wei JM, Li PY, Zhang CJ, Jian WC, Zhang YH, Xing AY, Zhou GY*.Screening of deoxyribozyme with high reversal efficiency against multidrug resistance in breast carcinoma cells. J Cell Mol Med. 2011;15(10):2130-8.（SCI收录，IF=）3. Gao P*, Zhou GY, Zhang QH, Su ZX, Zhang TG, Xiang L, Wang Y, Zhang SL, Mu K. Lymphangiogenesis in gastric carcinoma correlates with prognosis. Journal of pathology, 2009;218(2):192-200. （SCI收录，IF=）4. Gao P*, Yang X, Xue YW, Zhang XF, Wang Y, Liu WJ, Wu XJ. Promoter methylation of glutathione S-transferase pi1 and multidrug resistance gene 1 in bronchioloalveolar carcinoma and its correlation with DNA methyltransferase 1 expression. 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Reversal MDR in breast carcinoma cells by ribozyme designed according the secondary structure of mdr1 mRNA. Chinese Journal of Physiology, 2006;49(2) :96-103. （SCI收录，IF=）10. Guo L L, Gao P* (通讯作者), Wu YG, Jian WC, Hao CY, Li H, Lin XY. Alteration of Cyclin D1 in Chinese Patients with Breast Carcinoma and its Correlation with Ki-67, pRb, and p53. Archives of Medical Research, 2007;38(8):846-52. （SCI收录，IF=）11. Gao P*, Zhou GY, Liu Y, Li JS, Zhen JH, Yuan YP. Alteration of cyclin D1 in gastric carcinoma and its clinicopathologic significance. World Journal of Gastroenterology,2004，10（20）2936-2939.（ IF=）12. Gao P*, Yang X, Zhao H. Reply to Promoter methylation of glutathione S-transferase pi1 and multidrug resistance gene 1 in bronchioloalveolar carcinoma and its correlation with DNA methyltransferase 1 expression. Cancer. 2010 Apr 1;116(7):1839.（author reply, SCI收录，IF=）13. Gao P*, Ai-Yan Xing, Geng-Yin Zhou, Ting-Guo Zhang, Chao Gao. The molecular mechanism of microRNA-145 to suppress invasion-metastasis cascade in gastric cancer. . Accepted. (SCI收录，IF=）14. Ai-Yan Xing, Xiao-Fang Zhang, Xiu-Quan He, Bin Wang , Wen-Jun Liu, Chao Gao, Duan-Bo Shi, Gao P* (通讯作者). miR-145 is underexpressed in manifold human cancers and might serve as a tumor suppressor. Ann Surg Oncol. . (SCI收录，IF=）15. 高鹏， 周庚寅，张庆慧等。乳腺癌组织中多形上皮粘蛋白1表达与肿瘤侵袭力的研究。中华医学杂志，2005；85（6）：381-384。16. 高鹏，周庚寅等。转染抗mdr-1核酶基因逆转肿瘤细胞耐药性的研究，中华病理学杂志,2004，33(3):. 高鹏，周庚寅等。负向调节多药耐药基因1转录逆转肿瘤细胞多药耐药。中华病理学杂志，2003；32（6）：563-566。18. 高鹏，周庚寅等.硫化型反义寡核苷酸逆转乳腺癌多药耐药的研究。中华实验外科杂志，2004,21(2),. 高鹏，周庚寅等。乳腺癌C-erbB2改变与内分泌治疗敏感性及预后的关系。中国普通外科杂志，2003，10：735-738。20. Gao P, Zhou Geng Yin, Wu Ya Guang, et al. Expression of cyclin D1 protein in breast tumors and its relationship with genetic alteration. US-chinese journal of lymphology and oncology,2003，2：. 高鹏，周庚寅等.细胞表面糖蛋白表达异常与涎腺多形性腺瘤复发的关系.华西口腔医学杂志，2005，23（2）：164-166。22. 高鹏，周庚寅等。乳腺癌细胞周期素D1基因改变和表转录异常对其蛋白表达的影响。中国现代普通外科进展，2004，7：31-34。23. 高鹏，王美清等.卵巢上皮性肿瘤多种癌基因改变及蛋白表达的研究。现代妇产科进展，2001，10：346-348。24. 高鹏，王美清等.乳腺良恶性增生中Cyclin D1表达的研究。山东医科大学学报，2001，39：. 高鹏，周庚寅. 肿瘤多药耐药及其基因治疗。中国现代普通外科进展，2005，8（2）：72-75。26. 高鹏，周庚寅.免疫组织化学的原理及应用. 山东卫生，2003，27（3）：52-53. 杨希,高鹏*,薛玉文,王妍,刘文君,张晓芳.肺腺癌中DNA 甲基转移酶1 的表达.山东大学学报(医学版),2009:47(1). Sun Y, Zhang T, Gao P, Meng B, Gao Y, Wang X, Zhang J, Wang H, Wu X, Zheng W, Zhou G. Targeting glucosylceramide synthase downregulates expression of the multidrug resistance gene MDR1 and sensitizes breast carcinoma cells to anticancer drugs. Breast Cancer Res Treat. 2010;121(3):591-9.（SCI收录）28. Yin G, Liu YQ, Gao P, Wang XH. Male urethritis glandularis: case report. Chin Med J (Engl). 2007;120(16):1460-1. （SCI收录）29. Zhang X, Li J, Qiu Z, Gao P, Wu X, Zhou G.. Co-suppression of MDR1 (multidrug resistence 1) and GCS (glucosylceramide synthase) restores sensitivity to mutidrug resistance breast cancer cells by RNA interference (RNAi). Cancer Biol Ther. 2009;8(12):1117-21. （SCI收录）30. Sun YL, Zhou GY, Li KN, Gao P, Zhang QH, Zhen JH, Bai YH, Zhang XF. Suppression of glucosylceramide synthase by RNA interference reverses multidrug resistance in human breast cancer cells. Neoplasma. 2006;53(1):1-8. （SCI收录）31. Zhang Y, Wang H, Wei L, Li G, Yu J, Gao Y, Gao P,et al. Transcriptional modulation of BCRP gene to reverse multidrug resistance by toremifene in breast adenocarcinoma cells. Breast Cancer Res Treat. 2010;123(3):679-89. （SCI收录）32. Zhang X, Wu X, Li J, Sun Y, Gao P, Zhang C, Zhang H, Zhou G. MDR1 (multidrug resistence 1) can regulate GCS (glucosylceramide synthase) in breast cancer cells. J Surg Oncol. 2011 Oct;104(5):466-71.（SCI收录）33. Mu K, Li L, Yang Q, Zhang T, Gao P, Meng B, Liu Z, Wang Y, Zhou G. Detection of CHK1 and CCND1 gene copy number changes in breast cancer with dual-colour fluorescence in-situ hybridization. Histopathology. 2011;58(4):601-7. （SCI收录）34. ABCG2 is associated with HER-2 Expression, lymph node metastasis and clinical stage in breast invasive ductal carcinoma. Xiang L, Su P, Xia S, Liu Z, Wang Y, Gao P, Zhou G. Diagn Pathol. 2011 Sep 27;6:90. （SCI收录）35. 刘媛，高鹏等.胎盘细胞凋亡与胎儿生长受限的研究.中华妇产科杂志，2002，12：. 周庚寅，高鹏等.疑似星形细胞瘤的脱髓鞘假瘤2例报道及文献复习. 临床与实验病理学杂志.. 孙妍琳，高鹏等.肿瘤细胞多药耐药与神经酰胺的糖基化.中国现代普通外科进展.2004，7（3）：. 第4作者.PTEN过表达增加人乳腺癌MCF_7细胞对阿霉素的药敏性。中华普通外科杂志，2005，20（4）：. 第4作者.葡萄籽多酚逆转人乳腺癌多药耐药性及其机制的研究. 中华普通外科杂志，2004，19（8）：. 第4作者.RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α逆转乳腺癌的耐药性. 中华病理学杂志，2006，35（6）：357-360 。41. 第4作者. 吸烟对呼吸道上皮损伤机制的研究.中国公共卫生，（8）：897-899。42. 第4作者. HIF-1α P-gp在腋淋巴结阴性乳腺癌组织中的表达及意义.中国肿瘤临床.2007,34（2）. 第4作者. 葡萄籽多酚对多药耐药的逆转作用及其机制. 山东大学学报（医学版）.2004，42（4）. 第4作者.大鼠急性心肌梗死心肌ER表达的变化规律.中国法医学杂志.2005,20(2):. 第4作者. 体外瞬时转染野生型PTEN过表达对乳腺癌MCF_7细胞的影响. 山东大学学报（医学版）.2005,43(3):. 第4作者. 原发性肝癌中HIF-1α、P-gp的表达及相关性的研究山东大学学报（医学版）.2007,45(3):. 第4作者. 脑皮质星形胶质细胞的纯化培养. 山东大学学报（医学版）.2006,44(8):. 第5作者. 葡萄籽多酚对逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ZAIZ在裸鼠的多药耐药逆转作用. 中华外科杂志，2004，42（13）. 第5作者.葡萄糖神经酰胺合成酶在人乳腺癌细胞的表达及其与多药耐药的关系。中华病理学杂志，2005，34（2）：109-110 。50. 第5作者. 腋淋巴结阴性乳腺癌中基因表达PTEN和微血管密度的关系及意义.中国肿瘤临床，2005，32（5）：248-251。51. 第5作者.人乳腺癌细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶基因的表达和意义. 中国现代普通外科进展，2005，8（3）:. 第6作者.GCS特异性小干扰RNA表达载体的构建及其逆转乳腺癌细胞耐药的研究。中华医学杂志，2005，85（8）：518-521 。53. 第5作者. 小分子干扰RNA联合反义脱氧寡核苷酸靶向逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的研究.中华乳腺病杂志(电子版),2008，2（4）：436-442 。

.1因为HIV他会变异，就象已经研究好了他的治疗药物，可是他在不知道的情况下发生了变异就这样上面的药对它就没作用了， 2.国家现在2期疫苗在广西临床呢 3.谢谢你他因你有这样的抱负而高兴 4.你可以去一些疾病预防控制中心去所要，或者HIV感染的组织他们有很多这方面的书籍 5.去做些可以帮助他们的事情包括不歧视他们和个他们谈心叫朋友去宣传这方面的知识，因为很多感染者就是不了解所以才被感染上 6荷兰红十字会，全球基金.红丝带等 6给你推荐个博客是HIV的

一、性接触传染：无论同性和异性性接触都可发生传染，特别是性乱和同性恋者发病率最高，据调查，同性性接触者，其发病率高达70％左右。因为人受到艾滋病毒感染后不会立即发病，这就使性交者有可能隐蔽地传播艾滋病毒。 二、注射器和针头传染。艾滋病毒携带者用过的针头和注射器都带有艾滋病毒，未经严格消毒再与他人使用，即可传染。 三、输血或使用血液制品传染：艾滋病毒携带者的血液中含有病毒，输入这种血液即会传染。为防止艾滋病从国外传入我国，目前，我国政府已明令禁止使用进口血液制品。 四、母乳传染：受艾滋病毒感染的孕妇，其病毒可通过胎盘传染给胎儿，出生后，吮吸其母的乳汁也可传播。 五、接吻传染艾滋病毒：与受艾滋病染毒者情恋而深吻者，常会感染致病。因病毒携带者的唾液是传染病毒的传媒，故不可与情况不明的人“深吻”，青年人尤应当心，不要乐极生悲啊！ 艾滋病毒的传播途径包括血液、性行为、吸毒和母婴传播等（预防艾滋病即从此入手）。 5，在潮湿、温暖及含有大量艾滋病病毒的体液(如血液)里，病毒存活时间可能要长一些。因此，艾滋病人及其感染者家庭中预防感染的要点是处理好出血等体液污染问题。病毒感染者处于艾滋病的潜伏期，没有明显临床症状，仍可胜任日常工作。潜伏期短则几个月，长则20年以上。 1，蚊虫叮咬不传播艾滋病； 2，咳嗽、打喷嚏或蚊虫叮咬都不传播艾滋病，因为艾滋病病毒相当脆弱，一般离开人体数小时后即死亡，且容易被高温和消毒剂杀灭。 3，与艾滋病病人及艾滋病病毒感染者日常生活和工作接触不会感染艾滋病。握手、拥抱、共同进餐不会感染；艾滋病不会经马桶圈、电视机、餐饮具、卧具、游泳池或公共浴池等公共设施传播。

抗体检测阴性的艾滋病可能有两个原因：一是艾滋病病毒减毒，或者病毒发生变异，导致复制功能不完全。二是病人在感染前已经有自身免疫功能缺陷，也就是我们说的双重免疫缺陷，导致艾滋病病毒的膜蛋白抗体无法产生，但可以通过核酸检测检测出，不会造成误诊或漏诊。

“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《英国医学杂志》● 成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系华中科技大学潘安教授课题组分析了成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系。2019年10月16日，《英国医学杂志》在线发表了这一成果。这项前瞻性队列研究分析了美国国家健康与营养调查1988-1994和1999-2014年间的数据，共有36051名参与者，他们的年龄均超过40岁，测量基线体重与身高，并回忆25岁和10年前的体重。平均随访年后，共有10500人死亡。与保持正常体重的参与者比，从青年至中年开始变胖的参与者的全因死亡率和心脏病死亡率分别高出22%和49%，风险比为和，而从青年至中年由胖变不胖的参与者与死亡风险不相关。从中年至老年时期由胖变不胖的参与者的全因死亡和心脏病因素死亡的风险增加，风险比分别为和，而从中年至老年变胖的参与者与死亡风险不相关。在整个成年期均肥胖的参与者始终与全因死亡率的增加有关：从青年至中年的风险比为，从青年至老年的风险比为，从中年至老年的风险比为。最大超重与成年期死亡率之间弱相关或零相关。不同体重变化的模式与癌症死亡率之间并没有显著的相关性。总之，成年期一直肥胖、青年至中年体重增加、中年至晚年体重减轻均与死亡率增加有关。若整个成年期保持正常体重，特别是青年期就防止体重增加，对于预防老年早死很重要。相关论文信息：● 研究发现极早产婴儿产后再转院预后较差近日，英国伦敦帝国理工学院Chris Gale及其课题组研究了极早产儿在非三级医院分娩和出生后，早期转院与死亡率和严重脑损伤的关系。这一研究成果2019年10月16日在线发表在《英国医学期刊》上。研究组分析了英国国家新生儿研究数据库中2008年至2015年间的人口数据，共有17577名小于28周的极早产婴儿出生，按出生医院和出生后48小时内转院分组：向上转院组2158例，由非三级转至三级医院；非三级护理组2668例，在非三级医院出生且未转院；对照组10866例，在三级医院出生且未转院；水平转院组305例，在三级医院之间互转。对这些婴儿进行倾向性评分匹配，以消除一般资料的差异影响。与对照组相比，向上转院组婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的几率显著增加，无严重脑损伤的存活率显著降低。非三级护理组婴儿死亡率显著高于对照组，但严重脑损伤或无严重脑损伤的存活率相差不大。与向上转院组相比，非三级护理组的婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的发生率显著降低，无严重脑损伤的存活率显著增加。水平转院组和对照组的预后无显著差异。总之，极早产婴儿在非三级医院分娩和48小时内转院与在三级医院分娩相比预后较差。研究组建议提供围产期服务，尽量使极早产婴儿在三级医院分娩，而不是产后再转院。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 家族性高胆固醇血症儿童他汀类药物治疗的20年随访荷兰阿姆斯特丹大学医学中心John . Kastelein课题组，近日公布了他们对家族性高胆固醇血症儿童服用他汀类药物20年随访的结果。该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《新英格兰医学杂志》上。家族性高胆固醇血症的特点是低密度脂蛋白胆固醇水平严重升高和过早发生心血管疾病。儿童服用他汀类药物的短期疗效良好，但关于其心血管疾病风险变化的长期随访却很少。研究组对他汀类药物治疗的儿童进行了长达20年的随访研究。共有214名家族性高胆固醇血症患者和他们的95名健康兄弟姐妹接受了随访。这些患者均参加过之前关于普伐他汀治疗2年的效果和安全性的安慰剂对照试验。所有参与者均填写调查问卷，提供血样，并测量颈动脉内膜中层厚度。随访结果表明，患者的平均LDL水平从 mg/dL降至 mg/dL，下降了32%；37名患者达到了治疗目标，即LDL水平低于100 mg/dL。在整个随访期间，家族性高胆固醇血症患者的颈动脉内膜中层厚度的平均进展为 mm，而健康兄弟姐妹为 mm。家族性高胆固醇血症患者39岁时心血管事件和心血管原因所致死亡的累积发生率分别为1%和0%，均显著低于其同样患病的父母。总之，家族性高胆固醇血症患者从儿童期开始进行他汀类药物治疗可减缓颈动脉内膜中层厚度的进展，降低成年期心血管疾病的风险。相关论文信息：《细胞—代谢》● 酮症可改善多囊肾病美国加州大学圣芭芭拉分校的Thomas Weimbs课题组取得一项新进展，他们发现了酮症能够改善多囊肾病中肾囊肿的生长。2019年10月17日，国际知名学术期刊《细胞—代谢》在线发表了这一成果。最近的研究显示，食物摄入量的轻微减少会减慢小鼠模型中PKD的进展，但尚不清楚其影响是仅由于卡路里减少还是饮食的其他方面所致。研究人员发现该益处是由于酮症的诱导。在PKD大鼠模型中，限时进食且无热量减少，可强烈抑制受影响肾脏中的mTOR信号传导、增殖和纤维化。生酮饮食具有相似的作用，并导致肾囊性负担的消退。大鼠、小鼠和猫的PKD模型的急性禁食可导致囊肿体积迅速减少，而大鼠口服β-羟基丁酸酮则可强烈抑制PKD进程。这些结果表明，PKD中的囊细胞在代谢上缺乏弹性，可以通过饮食干预或补充BHB加以利用，这提示了治疗PKD的新途径。相关论文信息：《癌细胞》● ATRX基因突变神经母细胞瘤亚型对EZH2抑制剂敏感美国西奈山伊坎医学院Emily Bernstein研究团队发现，ATRX基因框内融合突变的神经母细胞瘤对EZH2的抑制敏感，这是通过调节神经元特征基因来实现的。相关论文于2019年10月17日在线发表在《癌细胞》杂志上。研究人员发现ATRX阅读框内融合蛋白从富含H3K9me3的染色质重新分布到活跃基因的启动子，并将REST基因鉴定为ATRX IFF目标，其激活促进了神经元分化基因的沉默。 研究人员进一步表明，由于神经生成基因的抑制，ATRX IFF细胞显示出对EZH2抑制剂的敏感性。因此，研究人员证明了ATRX结构的改变不是功能丧失，并提出了EZH2抑制剂作为ATRX IFF神经母细胞瘤的潜在疗法。据介绍，ATRX基因改变在青少年和年轻人的神经母细胞瘤中频繁发生。特别令人感兴趣的是ATRX的N末端大片段缺失，可产生无关键染色质相互作用域的IFF蛋白，同时保留SWI/SNF样解旋酶区域。相关论文信息：《细胞—干细胞》● 研究揭示驱动神经诱导的调控元件美国加州大学伯克利分校的Nir Yosef和旧金山分校的Nadav Ahituv等研究人员合作鉴定并表征了驱动神经诱导的调控元件。这一研究成果在线发表于2019年10月17日的《细胞—干细胞》。利用人类多能干细胞的神经诱导作为范例，研究人员通过使用RNA测序、染色质免疫沉淀测序以及转座酶可及性染色质测序测试了在早期神经分化过程中的七个时间点。研究人员发现，DNA可及性的变化先于H3K27ac，随后是基因表达的变化。通过使用大规模平行报道基因分析在所有七个时间点测试2464个候选调控序列的活性，研究人员显示这些序列中的许多序列具有与各自细胞内源基因表达和染色质变化相关的时间活跃模式。研究人员结合所有基因组和MPRA数据的优先排序方法进一步确定了驱动神经命运的关键转录因子。这些结果提供了基因和调控元件的综合资源，即这些基因和调控元件可以在分化过程中协调神经诱导并阐明时序框架。据了解，表观基因调控和谱系特异性基因表达共同作用以驱动细胞分化，但这些过程之间的时序相互作用在很大程度上尚不清楚。相关论文信息：《细胞》：Volume 179 Issue 3● 体细胞重编程研究取得新进展美国德克萨斯大学西南医学中心吴军和索尔克生物研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究团队合作，从小鼠胚胎或成年细胞诱导产生了囊胚样结构。 该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《细胞》杂志上。从单一的干细胞类型出发，到潜能扩展多能干细胞，研究人员建立了3D分化系统，该系统能够通过谱系分离和自组织的方式生成囊胚样结构。EPS- blastoids在形态和细胞类型划分方面都类似于囊胚，并且在体外模拟了胚胎着床前和着床后早期发育过程中关键的形态发生事件。转移后，一些EPS囊胚进行了着床，引起子宫内膜蜕膜化，并在子宫内产生了尽管杂乱但有生命的组织。单细胞RNA测序分析显示EPS囊胚包含所有三个囊胚细胞类型，且它们的转录水平与正常的囊胚很类似。研究提供的证据表明可以通过细胞重编程从成年细胞中产生EPS囊胚。 EPS囊胚为研究早期胚胎发生提供了独特的平台，并为通过使用培养的细胞创造可行的合成胚胎铺平了道路。据了解，从胚胎到8细胞阶段的单个小鼠卵裂球可以产生整个囊胚。实验室培养的细胞是否保留相似的细胞全能性仍然未知。相关论文信息：《科学》● 研究发现发育中小脑初级祖区的时空扩展美国西雅图儿童研究所Kathleen J. Millen团队研究发现发育中的人类小脑初级祖区的时空扩展。这一研究成果2019年10月17日在线发表于《科学》杂志。他们提出了从受孕后30天到出生后9个月的人类小脑的组织学和分子分析。人与小鼠之间的发育方式差异包括脑室和菱形唇初级祖细胞区域的时空扩展，以包括含有基底祖细胞的脑室下区域。通过小脑发育，人的菱形唇比在小鼠中持续存在更长的时间，并经历形态变化以在后小叶中形成祖细胞集合，这在其他生物体中甚至在非人类灵长类猕猴中都没有看到。人菱形唇的发育受阻与小脑后小脑蚓体发育不全和丹迪-沃克畸形有关。 这些特定物种的神经祖细胞的存在完善了我们对人类小脑发育障碍的认识。相关论文信息：● 研究发现适应性古人类基因美国华盛顿大学Evan E. Eichler课题组在研究中取得进展。他们发现拷贝数变异的适应性古老基因渗入和先前未知的人类基因。该研究于2019年10月18日发表于《科学》。研究人员发现分层的CNV与美拉尼西亚人的正选择特征显著相关，并为分别来自丹尼索瓦人和尼安德特人的和染色体上的大量CNV的适应性渗入提供了证据。使用长读序列数据，研究人员重建了这些多态性的结构和复杂的进化历史，并表明这两种基因均编码大多数人群中不存在的正选择基因。这项研究结果表明，起源于古人类并渗入现代人类的大量CNV在当地人口适应中发挥了重要作用，并且代表了尚未充分研究的大规模遗传变异的来源。据介绍，CNV比单核苷酸变异承受更大的选择压力，但尚未系统研究其在古老基因渗入和适应中的作用。相关论文信息：《科学》：Volume 366 Issue 6463● 科学家揭示海洋和陆生群体的生物多样性变化德国生物多样性综合研究中心Shane A. Blowes、美国丹尼森大学Sarah R. Supp和英国圣安德鲁斯大学Maria Dornelas等研究人员合作取得一项新成果。他们的研究揭示了海洋和陆生群体中生物多样性的变化。2019年10月18日出版的《科学》发表了这项成果。研究人员使用239个研究中的50000多个生物多样性时间序列，研究了物种丰富度和组成变化的空间变化，并发现了生物多样性变化的明显地理变化。快速的成分变化是普遍的，并且海洋生物群落超过总体趋势，而陆地生物群落落后于总体趋势。尽管在一些海洋研究中发现群体的丰富度每年平均增加和减少的趋势高达20％，但其平均富集度并没有改变。在局部范围上，广泛的成分重组通常与丰富度变化脱钩，而海洋中的生物多样性变化最强烈且变化最大。研究人员表示，人类活动从根本上改变了生物多样性。全球范围内下降的预测与地方范围内高度变化的趋势形成对比，表明生物多样性变化可能是具有空间结构的。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩