弓形虫病论文免费

英雄五霸闹春秋，顷刻兴亡过手。深空小编带你看一轮又一轮最新新闻。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。针对弓形虫的早期研究，发现其能够对小鼠大脑和行为产生重大的影响，使之不那么焦虑、且好奇心大增。在小鼠更易被猫捕获的情况下，猫才会更多地感染上弓形虫。作为地球上最多产的寄生虫之一，弓形虫几乎可以感染任何温血动物。此外有科学家认为，它或许已经感染了超过 30 亿人，只是基本上没有显露出危害。弓形虫生命周期弓形虫与疟原虫同属一类“杰出”的单细胞生物，因其能够改变啮齿动物和人类的行为方式而被熟知。长期以来，公众和研究人员一直对它的作用方式感到好奇。研究表明，被弓形虫感染的啮齿动物会变得更加“无所畏惧”，甚至一些研究者将人类感染与冲动 / 精神分裂等心理健康状况联系起来。在大多数温血哺乳动物体内，弓形虫基本上是个惰性的存在、并称保护性的囊肿以生存。囊肿会终身留在宿主体内沉睡，除非 TA 们的免疫系统变弱。然而在猫的肠道中，事情就大不相同了。弓形虫只有一个目标 —— 进入猫的体内、发育成熟、成功繁殖，并随粪便将后代排出宿主体外，然后开始新一轮的循环。为了加大对猫的感染能力，弓形虫会先找啮齿动物下手，使之“更勇敢”地面对猫科动物、而不是被其气味给吓跑。从这方面来说，弓形虫似乎能够减轻焦虑、增加其被吃掉的几率，从而有机会潜入“更优质”的宿主体内。对猫来说，毛茸茸啮齿动物更像是一个特洛伊木马，其身上携带的一群寄生虫，正伺机潜入它们的体内。包埋在脑组织中的弓形虫囊肿然而围绕弓形虫“改变思想”的能力程度，仍存在着激烈的科学辩论。研究表明，这种生物确实会影响小鼠的行为，但它是否是进化激发的一种适应机制？它会直接操纵宿主的大脑，并一切如其所愿吗？还是说感染会导致宿主的免疫反应变得紊乱、导致脑炎发作、从而导致行为的改变？周二发布于《细胞报告》杂志上的一项新研究，就试图解答这些问题。研究人员检查了受弓形虫感染而引起的小鼠行为变化，并对啮齿动物展开了一系列行为测试，以确定它们是否变得不惧怕捕食者的气味和开放空间。然后钻入小鼠的大脑，将注意力集中在寄生性囊肿和炎症的遗传标记上，以确定是否出现了有助于改变小鼠行为的明显生理变化。论文合著者、日内瓦大学神经遗传学家、博士生 Madlaina Boillat 表示：“围绕普遍焦虑是否有所降低的问题，仍存在着许多争议”。研究表明，感染后的小鼠没有焦虑上的变化，这取决于更多的变量。比如采用哪套行为测定标准、以及感染的水平，很大程度上仍取决于实验鼠和寄生虫的品系。在一项行为测试中，研究人员将小鼠置于 X 形的“迷宫”中，X 的两端被大墙包围、另两端则门户大开。为安全起见，未感染小鼠多被黏附在带有边界壁的手臂上。但感染了弓形虫的小鼠，会花费更多的时间来探索敞开的空间。另一项测试则表明，受感染者亦更愿意闻嗅狐狸和豚鼠的气味。这一新发现尤为重要，因其证明了弓形虫并不具有传闻所示的那般“致命吸引力”。即选择性地操纵宿主的行为、以减少对猫的恐惧。啮齿动物不会专门去找猫科动物送死，取而代之的是，这种寄生虫似乎可能与大脑中更广泛的焦虑途径有联系，从而引发好奇心的大增。Boillat 称：RNA 测序实验表明，被感染小鼠的大脑发生了重大变化。高度感染者表现出免疫病理学迹象，如神经元死亡和兴奋性毒性。这些症状的严重程度，与球形囊肿、以及在小鼠脑中发现的验证程度有关。弓形虫并不会出于自身利益的考虑，而去直接弄乱脑细胞，而是推动了炎症的产生。此前也有表现出类似现象的研究：当囊肿和炎症加重的时候，受感染小鼠的活动水平也会出现相应的变化。换言之，弓形虫并没有对宿主产生‘心灵控制’的能力，反而更像是免疫反应驱动了异常、甚至致命的行为。若这项发现能够在人体上找到对应的结果，即有可能产生深远的影响。Boillat 指出：众所周知，无论是弓形充、还是其它病原体引起的大脑炎症，都可能引发人类的精神疾病。然而在解释相应结果的时候，仍应保持非常的谨慎。研究小组观察到：被感染大脑中的基因表达与行为之间有很强的相关性，但无法提供任何因果关系的解释。此外人类与小鼠对寄生虫感染的反应不同，使之很难展开跨物种的直接比较。下一步，研究小组将了解大脑炎症是如何驱动小鼠行为的改变的。到底是因为脑细胞受到某种程度的过渡刺激、还是因为分子信号开始混乱？寄生虫的存在，会改变大脑对刺激的反应方式吗？想要回答上述问题，需要进一步阐明弓形虫所谓的‘精神控制’技术。对于‘铲屎官’们来说，后续研究亦有助于减少其对于喵星人的恐惧。欲要知晓更多《弓形虫会感染小鼠并展开“精神控制”？新研究有不同的看法 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

弓形虫的侵袭作用除与虫体毒力有关外，宿主的免疫状态亦起着重要作用，因此弓形虫病的严重程度取决于寄生虫与宿主相互作用的结果。根据虫株的侵袭力、繁殖速度、包囊形成与否及对宿主的致死率等，刚地弓形虫可分为强毒和弱毒株系，当前国际上公认的强毒株代表为RH株；弱毒代表为Beverley株，极大多数哺乳动物、人及家畜家禽类对弓形虫都是易感中间宿主，易感性则因种而有所差异。速殖子期是弓形虫的主要致病阶段，以其对宿主细胞的侵袭力和在有核细胞内独特的内二芽殖法增殖破坏宿主细胞。虫体逸出后又重新侵入新的细胞，刺激淋巴细胞、巨噬细胞的浸润，导致组织的急性炎症和坏死。电镜下观察到虫体藉尖端类锥体和极环接触宿主细胞膜，使细胞出现凹陷，虫体借助棒状体分泌一种酶，称穿透增强因子（penetration enhancingfactor，PEF）协同虫体旋转运动穿入细胞内发育繁殖。包囊内缓殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官，使功能受到障碍。包囊增大到一定程度，可因多种因素而破裂。游离的虫体可刺激机体产生迟发性变态反应，并形成肉芽肿病变，后期的纤维钙化灶多见于脑、眼部等。宿主感染弓形虫后，在正常情况下，可产生有效的保护性免疫，多数无明显症状，当宿主有免疫缺陷或免疫功能低下时才引起弓形虫病，即使在隐性感染，也可导致复发或致死的播散性感染；近几年有报导艾滋病患者因患弓形虫脑炎而致死。 有先天性和获得性弓形虫病二类。先天性弓形虫病只发生于初孕妇女，经胎盘血流传播。受染胎儿或婴儿多数表现为隐性感染，有的出生后数月甚至数年才出现症状；也可造成孕妇流产、早产、畸胎或死产，尤以早孕期感染，畸胎发生率高。据研究表明，婴儿出生时出现症状或发生畸形者病死率为12%，而存活中80%有精神发育障碍，50%有视力障碍。以脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎和精神、运动的障碍为先天性弓形虫病典型症候。此外，可伴有全身性表现，在新生儿期即有发热、皮疹、呕吐、腹泻、黄疸、肝脾肿大、贫血、心肌炎、癫痫等。融合性肺炎是常见的死亡原因。获得性弓形虫病可因虫体侵袭部位和机体反应性而呈现不同的临床表现。因而无特异症状，须与有关疾病鉴别。患者多数与职业、生活方式、饮食习惯有一定关系。淋巴结肿大是获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。其次弓形虫常累及脑、眼部，引起中枢神经系统异常表现，在免疫功能低下者，常表现为脑炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常。弓形虫眼病的主要特征以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可见手抓眼症，对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎，色素膜炎等，多见双侧性病变，视力障碍外常伴全身反应或多器官病损。多数隐性感染者，当患有恶性肿瘤，施行器官移植，长期接受免疫抑制剂、放射治疗、细胞毒剂等医源性免疫受损情况下或先天性、后天性免疫缺陷者，如艾滋病患者、孕期妇女等都可使隐性感染状态转为急性重症，使原有病症恶化。据美国疾病控制中心（CDC）报告，在14510例艾滋病患者中并发弓形虫脑炎者有508例，大多在2～8个月内死亡。另有资料表明在81例弓形虫患者中伴有何杰金氏病者32例，淋巴肉瘤9例，白血病15例。 （1）弓形虫毒素（toxotoxin）一种抗原，致死因子，可致小鼠惊厥、后肢麻痹，几分种后死亡。（1）弓形虫素（Toxoplasmin）对鸡胚胎有畸作用。（3）弓形虫因子（Toxofactor）培养的上清液提取物，可阻止母鼠受孕，或流产，或胚胎发育停滞。(2)1996年，芬兰赫尔辛基大学医院的一项弓形虫对胎儿影响的研究发现：在他们进行血清抗体检查的16733名孕妇中，只有42人是原发性感染，其中有36人接受了螺旋霉素治疗，长期随访结果，她们的孩子中共发生4例先天性弓形虫病，2例有严重的神经系统病变，2例无临床症状。其余原发性感染孕妇所生的孩子在生长发育和智力方面与其他孕妇的孩子没有不同。

弓形虫病是由一种刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）引起的人和动物的感染。弓形虫属于形体最小、结构简单的一类叫作原虫的寄生虫。猫和其他猫科动物是弓形虫的终宿主，它寄生在这些动物的小肠上皮细胞内，形成囊合子（许多文章称作“囊合子”，不够准确）随粪便排出，其他哺乳动物和鸟吃进去发生感染，在它们身体的组织内发育成为包囊。囊合子和包囊是弓形虫的不同发育阶段。虽然弓形虫并不“挑剔”，但是除了终宿主以外，在其他动物体内只能进行无性繁殖，不能向外界散播它的后代。 弓形虫属顶端复合物亚门(subphylum Apicomplexa)，孢子虫网(clss sporozoasida)，真球虫目(order Eucoccidiorida)，细胞内寄生性原虫，其生活史中出现5种形态，即滋养体(速殖子，tachyzoite);包囊(可长期存活于组织内)，呈圆形或椭圆形，直径10～200μm，破裂后可释出缓殖子，(bradyzoite);裂殖体;配子体和囊合子(oocyst)，前3期为无性生殖，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主(猫与猫科动物)体内，上述5种形成俱存;在中间宿主(包括禽类，哺乳类动物和人)体内则仅有无性生殖而无有性生殖，无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染，囊合子由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊(sporocyst)，各含4个子孢子(sporozoite)，在电镜下子孢子的结构与滋养体相似，囊合子被猫舔食后，在其肠中，囊内的子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成囊合子，后者落入肠腔，在适宜温度(24℃)和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法(endodyogeny)进行增殖，在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊(pseudocyst)，囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态，宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡，但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成，称包囊，囊内原虫称缓殖子，包囊在中间宿主体内可存在数月，数年，甚至终生(呈陷性感染状态)。