2003年获得中华医学会糖尿病分会第9次全国糖尿病年会优秀论文奖。2005年获得北京大学学习优秀单项奖。论文《空腹高血糖和餐后高血糖患者的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的比较》已被《中华糖尿病杂志》发表。参与牛津医学手册内分泌学分册的翻译工作,以及知名专家进社区谈医说病----《糖尿病》的编著。曾多次协助、组织大型的国际和国内会议并曾于2003年担任中华医学会糖尿病分会第9次全国糖尿病年会论文编审委员会责任编辑。
糖尿病周围神经病变是一种严重危害糖尿病病人身体健康的常见的、多发的慢性并发症,糖尿病的护理对于康复有着重要的意义。下面是我为大家整理的糖尿病护理论文,供大家参考。
摘要:糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病,是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病,发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例,现将护理体会 总结 如下。
关键词:糖尿病 护理
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病,是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病,发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例,现将护理体会总结如下:
1 做好心理护理
糖尿病为终身性疾病,病程长,并发症多,患者思想包袱重,易产生烦躁、悲观、失望等消极情绪。研究表明,过度的抑郁、焦虑和应激,导致体内儿茶酚胺、肾上腺皮质激素特别是糖皮质激素分泌过多,可影响组织对葡萄糖的利用,引起血糖升高,在负性情绪状态下体内皮质醇分泌增加,后者浓度升高后,可通过拮抗胰岛素来阻碍血糖利用,导致血糖增高,所以医护人员应关心体贴患者,做好思想解释工作,给患者讲述有关糖尿病方面的知识,态度要和蔼,语言要亲切,不仅要听取患者的倾诉,更要取得患者的信任,鼓励并尽力帮助其克服困难,使之树立长期与疾病斗争的决心,使患者保持良好的心境,主动积极配合治疗与护理。
2 饮食治疗护理
饮食疗法是治疗糖尿病的基本 方法 之一,也是治疗过程中贯穿始末的一项重要的基本治疗 措施 ,应严格和长期执行。①制定饮食计划,合理膳食:进餐应定时定量,通常将每日的热量按1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配至早、中、晚3餐中,或少吃多餐,将1天的热量分配4餐为1/7、2/7、2/7、2/7;②均衡饮食,合理分配:每天的饮食应保证正常的生理需要。每日需摄取以下基本食物:谷类、肉蛋类、蔬菜水果类、奶制品和油脂类食物。每日热量分配应符合以下标准:碳水化合物占50%―60%,蛋白质<15%,脂肪占30%;③避免高糖类食物的摄入:减少糖果、 蛋糕 等的摄入,减少高胆固醇和油炸食物的摄入,多选择含纤维素高的食物;④低盐饮食,每日摄入食盐5克以内;⑤限酒戒烟。
3 运动治疗护理
合理的运动能增强肌肉组织对葡萄糖的利用,提高胰岛素的敏感性,有利于降低血糖,消除体内多余的脂肪,控制体重,改善血脂代谢,加强心肌收缩力,促进血液循环,增加肺活量,改善肺的通气功能,减少和延缓糖尿病并发症的发生和发展。运动时间选在餐后1―小时,此时是降血糖的最佳时间。运动方式应注意个体化原则,老年糖尿病患者应选择低强度、短时间的运动,如散步、快走、 太极拳 、气功等。中青年糖尿病患者可选择中等强度、时间不宜过长的运动,如:慢跑、快走、 健身操 等。重症糖尿病患者应绝对卧床休息,待病情好转,视病情逐步增加活动量。患者运动之前,一定要在医生的指导下制定有效的运动计划。
4 药物治疗护理
①口服降糖药应严格掌握药物的作用、副作用、常用剂量及用药目的。如磺脲类药物主要是促进胰岛素分泌,故需餐前30分钟服用。②服药时应注意药物的不良反应,以确定服药时间。如双胍类有胃肠道反应,我们指导患者在餐中或饭后服药,这样可以减少不良反应。葡萄糖苷酶抑制剂:主要不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘,服用时应与第一口饭同时嚼服。③服药时间及间隔时间应固定,以减少低血糖的发生。④定期监测血糖并记录:监测血糖的时间通常选择空腹、餐前、餐后2小时、睡前及凌晨。⑤服药期间应继续遵守饮食计划,以取得控制血糖的目的。
5 基础护理
保持床铺清洁干燥。保持口腔、皮肤清洁,尤其是要保持外阴部清洁,女性患者要做好尿道口及阴道口的护理,防止发生泌尿系感染。对卧床老人每晚用温水擦浴,并观察、按摩骨突部位,每2h翻身1次,防止压疮形成。特别强调足部护理,建议患者每日洗脚,一般要求用40摄氏度左右的温水泡脚,时间不宜过长。选择适当的鞋袜,避免因微小的创伤而引起溃疡、感染甚至坏疽等。秋冬季节足部易干裂,可用润肤霜均匀涂搽在足的表面,汗脚可撒些滑石粉。不留长指甲,修剪趾甲时不能伤及皮肤,以免足部损伤,造成不可挽回的后果。
6 并发症护理
急性并发症:①酮症酸中毒:严格执行医嘱,迅速建立静脉通道,确保液体和胰岛素的输入,以达到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,控制血糖的目的。②低血糖:意识清醒者可口服糖水、糖果、饼干、面包、馒头等食物即可缓解,昏迷者可静脉推注50%葡萄糖30~40ml,意识不清者不能经口喂食物,以免发生窒息。
慢性并发症:①糖尿病眼病:如果患者出现视物模糊,应减少活动,平日须保持便通畅,以免用力排便导致视网膜剥离;当患者视力下降时,应注意加强日常生活的协助和安全护理,以防意外;②糖尿病肾病:积极有效地控制高血压,限制蛋白质的摄入,除饮食控制外,可口服降脂药物及抗凝血药物,以改善肾小球内循环。
7 出院指导
由于糖尿病是一种慢性终生性疾病,因此,治疗是一项长期的过程。向出院病人及其家属指导胰岛素的注射技能,血糖仪的使用,无菌技术的操作,口服降糖药物的注意事项等。特别是定期检查,这有助于监控病情的发展,积极预防并发症,提高生活质量。
8 小结
通过对所有临床病例的护理分析,笔者认为饮食护理和药物治疗护理对糖尿病患者起着关键性的作用,但 其它 几项护理也不容忽视,且作用日渐重要。由于糖尿病患者日益增多,怎样进行科学有效的护理是护理专业值得继续探讨的课题。
参考文献
[1] 于翠凤.《糖尿病患者的护理》.中国实用医药,2010年5月
[2] 尤黎明,吴瑛.内科护理学.第四版
摘要:随着人们生活水平的提高,糖尿病的患病率不断提高,目前,我国糖尿病患者比10年前高出3~4倍,糖尿病为慢性终身性疾病,患者需要在复杂的社会生活和家庭生活中进行治疗,因此做好糖尿病患者的护理工作是十分重要的。
关键词:病因临床表现实验室检查糖尿病护理
临床工作实践总结:
1糖尿病的病因
遗传因素。1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
环境因素。进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。
2糖尿病的临床表现
多饮、多尿、多食和消瘦。
疲乏无力,肥胖。
3检查
血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者,只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
尿糖。常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160~180毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此,尿糖测定不作为诊断标准。
尿酮体。酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
糖基化血红蛋白(HbA1c)。是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物,反应不可逆,HbA1c水平稳定,可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。
糖化血清蛋白。是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。
血清胰岛素和C肽水平。反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高,随着病情的发展,胰岛功能逐渐减退,胰岛素分泌能力下降。
血脂。糖尿病患者常见血脂异常,在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
免疫指标。胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标,其中以GAD抗体阳性率高,持续时间长,对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率,有预测1型糖尿病的意义。
尿白蛋白排泄量,放免或酶联方法。可灵敏地检出尿白蛋白排出量,早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。
4糖尿病的护理
饮食护理。饮食治疗的护理对是糖尿病病人最基本的护理措施,有效的控制饮食,其目的在于减轻胰岛β细胞的负担,纠正代谢紊乱,消除症状。饮食应以控制总热量为原则,实行低糖,低脂,适量蛋白质,高维生素,高纤维素。同时应定时定量。
心理护理。要 教育 糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识,树立战胜疾病的信心,如何控制糖尿病,控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
认识疗法是我们对患者进行宣教的理论基础,对一些无临床症状或临床症状较轻、只是在体检中发现的患者,让他们了解慢性高血糖与糖尿病慢性并采用支持性心理治疗,如解释、安慰、鼓励、保证等手段,对患者因人而异地进行解释,让患者走出迷惘,调整患者的心理状态。协助患者适应生活问题。糖尿病患者住院后角色改变了,生活环境也变了,同时要接受糖尿病的治疗,也就意味着要求患者改变自己多年来形成的生活习惯,饮食治疗是糖尿病的一项基本治疗措施,不管患者的年龄和病情的轻重,也不管是否应用药物,患者都必须严格执行长期坚持为其制定的饮食方案。
自我监测血糖。随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及,病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前),血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3∶00)。强化治疗时空腹血糖应控制在毫摩尔/升以下,餐后两小时血糖小于10mmol/L,HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。
用药的护理。口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药,不可随意增量或减量,观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化,观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。在使用胰岛素时要密切观察和预防胰岛素的不良反应。常见有低血糖反应与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关,多见于Ⅰ型糖尿病病人。表现为疲乏、头昏、心悸、出汗、饥饿,重者可引起昏迷。对低血糖反应者,立即平卧休息及时检测血糖,根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料以缓解症状。昏迷者应立即抽血、查血糖,继之静脉推注50%葡萄糖20~30mL。根据情况调整胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键,若就餐时间推迟,可先进食些饼干。注意胰岛素过敏反应主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹,全身性皮疹少见。
糖尿病的足部护理。选择合适的鞋袜,正确做好洗脚和护脚,坚持足部检查并及时到医院治疗。
此外,还应对病人及其家属进行有关糖尿病知识指导,让其明确饮食治疗的重要性,并教会病人自测血糖、尿糖的操作方法,随时了解病情的发展情况,以达到控制的目的。
5结语
经过上述对糖尿病简单的病因分析和实际生活护理,使患者积极接受糖尿病教育,提高患者对糖尿病有关知识技能的掌握,主动参与疾病的控制,改善生活质量,有效促进血糖控制,减少并发症的发生,提高自己的生活质量。
[摘要] 目的 探讨人性化护理干预在糖尿病护理中的应用效果。 方法 选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组,同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组,并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖变化情况以及对护理服务满意度。 结果 干预组患者临床治疗效果明显高于常规组(P<);两组患者在护理前其血糖情况差异无统计学意义,护理后,干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。 结论 人性化护理干预不仅能有效改善糖尿病患者血糖水平和提高其临床治疗效果,还能明显提高患者对护理服务满意度。
由于糖尿病治疗时间较长,病情难以得到有效控制,治疗费用高,因此对患者采取有效护理服务十分重要[1]。该院对2015年1月―2016年1月住院治疗的38例糖尿病患者实施人性化护理干预,并与常规护理患者护理效果进行比较,现报道如下。
1 资料与方法
一般资料
选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组,同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组,所有患者发病时其平均血糖水平> mmol/L。常规组患者共30例患者,男性患者19例,女性11例,最低年龄为50岁,最高年龄为85岁,平均年龄为(±)岁,治疗方法为单纯使用降糖药物者11例、联合使用降糖药物者19例,空腹血糖平均水平为(±)mmol/L;干预组患者共38例患者,男性患者23例,女性15例,最低年龄为52岁,最高年龄为81岁,平均年龄为(±)岁,治疗方法为单纯使用降糖药物者16例、联合使用降糖药物者22例,血糖平均水平为(±)mmol/L。两组患者上述指标间比较差异无统计学意义,具有可比性。
方法
常规组患者采取内分泌科常规护理,如静脉注射治疗。干预组患者在常规组基础上予以人性化护理干预,具体内容包括:
①实施全面护理:护理人员针对患者具体病情情况实施全面护理,提高护理服务质量,降低护理缺陷发生率;护理人员在患者住院后,对患者进行住院评估,为糖尿病患者建立个人档案,做好准备工作;在患者住院期间,医护人员加强和患者的交流和沟通,对患者进行有效心理护理,做好疾病 健康知识 宣教工作;根据了解到的情况以及有关护理流程对患者采取针对性护理。
②人文关怀:护理人员在护理期间有效渗透人文关怀,如有效保护患者隐私,针对患者精神和身体痛苦予以患者爱护和关心,在不同场合下对患者实施针对性心理辅导;为患者采取治疗之前,对患者手部进行保暖,确保静脉输液位置充盈,同时为患者讲解血管保护的相关方法和注意事项[2]。
③个体化护理:护理人员针对患者个体化情况实施有效护理,如向患者详细介绍降糖药物的种类、规格、用法用药、临床作用以及不良反应,同时使用胰岛素时叮嘱患者特别注意剂量、注射部位和注射时间。
④饮食护理:饮食需做到用药量和饮食量均衡,饮食护理对控制糖尿病患者血糖具有关键作用;护理人员应根据患者具体病情以及饮食习惯为患者制定合理健康的饮食计划,同时指导患者合理饮食,多使用富含纤维、维生素和高蛋白、低血糖、低脂肪和低热量食物,少食用辛辣刺激性食物,禁止饮用含糖饮料,禁烟禁酒。
⑤运动指导:合理运动可提高胰岛素受体的敏感性,对减少降糖药物用量以及降低患者体质量具有重要意义,护理人员可指导患者进行适当运动,如 瑜伽 、太极拳和散步,日常运动时间和运动量需适量,避免剧烈运动,运动时间尽量选在餐后1 h进行,对于视网膜病变、感染以及严重心脑血管类疾病患者不宜进行运动。
⑥健康宣教:医护人员要密切观察糖尿病治疗期间出现的低血糖现象,并告知其临床症状为嗜睡、心悸、面色苍白、出汗和意识障碍等,若出现低血糖现象可适当使用饼干和水果糖;凡是以意识障碍或嗜睡为临床症状者需即刻复查血糖水平,同时立即告知医生进行处理,预防低血糖现象的发生[3]。
观察指标
观察并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖水平以及患者对护理服务满意度。根据患者空腹血糖以及餐后2 h血糖水平对临床治疗效果进行评价,评价标准包括显效、有效和无效;显效指患者空腹血糖低于 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%,餐后血糖水平低于 mmol/L或血糖水平下降程度在10%~30%;有效指患者空腹血糖范围在~ mmol/L或者血糖水平下降程度>30%,餐后血糖水平在~10 mmol/L或血糖水平下降程度在10%~30%;无效指患者血糖水平未见明显改善。采用自制满意度调查问卷对护理服务满意度进行调查,总分为100分,90分以上为满意,80~90分为比较满意,80分以下为不满意。
统计方法
采取统计学软件对数据进行处理,计量资料用(x±s)表示,行t检验,P<为差异有统计学意义。
2 结果
常规组和干预组患者临床治疗效果比较
干预组患者临床治疗总有效率为(显效16例,有效20例,无效2例),常规组患者临床治疗总有效率为(显效9例,有效14例,无效7例),两组患者比较差异有统计学意义(χ2=,P=)
常规组和干预组患者护理前后血糖变化情况比较
两组患者在护理前其血糖情况无明显差异,护理后,干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。
常规组和干预组患者对护理服务满意度比较
干预组患者对护理服务满意度为100%(满意20例,比较满意18例,不满意0例),常规组患者对护理服务满意度为(满意15例,比较满意12例,不满意3例),两组患者比较差异有统计学意义(χ2=,P=)。
3 讨论
糖尿病是一种由多因素引起的疾病,主要是指患者机体自身胰岛素功能出现相对不足或绝对不足从而导致血糖增加,该病常见临床症状概括为“三多一少”,即多食、多饮、多尿以及体重减轻等[4]。糖尿病属于一种长期慢性疾病,目前缺乏较好的治疗手段,患者往往需要终身服用降糖药物,临床治疗费用较高,这给患者心理和生理等带来较大影响,所以对糖尿病患者采取有效的护理干预十分重要[5]。
该文研究结果显示,采取人性化护理服务的患者其临床治疗效果、护理后血糖变化水平以及患者对护理服务满意度等均明显优于常规组(P<)。
体内糖平衡主要由胰岛素(INS)控制,胰岛β细胞可释放INS调节餐后的血糖,也可通过β细胞的增长适应长期的INS需求,如果其中任一环节发生障碍,引起绝对或相对INS缺乏,则可引发糖尿病。有关INS的生物合成和释放调节已进行了广泛的研究,但对于β细胞再生研究直到近年方引起重视。非INS依赖型糖尿病(NIDDM)发病机理并不十分清楚。但有证据表明:对葡萄糖的刺激反应INS分泌减少和β细胞增长不足易患此病〔1〕,而老年人存在胰岛再生能力低下,可能与糖尿病患病率高有关。Ⅰ型糖尿病是自身免疫引起β细胞损伤,致失代偿,此病初发时常有INS的短期恢复,说明缺损的胰岛细胞竭力满足体内INS的需求。研究β细胞增长的调节将有助于了解糖尿病发病机理,对糖尿病的治疗也将有重要的意义。本文对β细胞增长的难度,如何增长,调节因素等问题的研究做一简要综述。1 β细胞生长能力与糖尿病目前常用C57BL/6J小鼠作为研究NIDDM的遗传性糖尿病动物模型,该种系1988年由美国Duke大学培育成功,为单糖尿病遗传基因病鼠。此鼠在正常饲料喂养下不发病,在高脂肪(33%),高单糖(38%),低纤维素(<3%)饲料诱导下,经过4 w(由4周龄开始至8周龄)发病。它与C57BL/KSJ鼠种的胰岛再生能力不同,即用葡萄糖刺激C57BL/6J小鼠胰岛,可增殖的细胞比率较C57BL/KSJ的多一倍。当发病时,C57BL/6J小鼠出现中度糖尿病、INS抵抗、肥胖和胰岛过度增生,C57BL/KSJ的早期症状与前者相似,但随后出现重度糖尿病,体重下降,β细胞破坏及死亡,这些观察表明胰岛素细胞再生能力决定了糖尿病的表现形式,支持人类Ⅱ型糖尿病是多因素致病的遗传观点。另有证据表明,NIDDM患者的β细胞总量比相应对照组(体重匹配)少〔1〕。有人提出一种假设,认为肥胖者由于外周INS抵抗,β细胞总量应适应性地增加,假如β细胞没有增长,INS产生将不足,便会引发糖尿病。由于胰岛有生产INS的较大贮备,β细胞的适度减少不会引发糖尿病,然而长期持续增加功能负载,致β细胞总量减少,INS释放会逐渐减少。另外,胰岛也存在质的异常,如NIDDM患者血中INS原/INS比值增高,是否通过β细胞的增殖可遮掩质的异常也是今后寄望的研究课题。由此可见,除了INS分泌、抵抗外,还应研究β细胞的生长能力。β细胞增长能力与Ⅰ型糖尿病的发病关系不大,它主要因自身免疫损伤胰岛,发病初期经历了INS的合成由增多到减少的变化过程,表明胰岛为满足机体对INS的需求进行了再生的努力,因不能充分代偿,必然引发糖尿病。如及时用免疫抑制剂中止β细胞损害,可不致于发生严重的糖尿病症状。由于β细胞可再生的部分有限,此种治疗需在自身免疫损伤β细胞的初期进行。2 胰岛β细胞的生长人到成年以后,有些细胞仍然进行着细胞分型,如表皮细胞、血细胞,有的不再进行分裂增殖,如神经细胞,即损伤后不能通过增殖来修复;有些细胞正常时并不进行分裂增殖,但当损伤后,细胞可旺盛地进行分裂,达到修复目的,如肝细胞。胰岛细胞平时也是处于相对静止期,并不分裂,但当损伤后需修复时只有很少一部分细胞可以进行分裂,且随年龄增长,可增殖细胞的部分也逐步减少。β细胞增殖周期分裂过程同其它细胞相似,由G1期、S期、G2期和M期组成,整个细胞周期时间为 h,平时处于相对稳定的G0期。分析葡萄糖对β细胞增殖的作用,见细胞周期各时期变化与葡萄糖无关,说明葡萄糖是调节部分细胞进入“可增殖部分proliferative compart,PC)”,使之进入细胞循环进行增殖。这与一般的调节机制相同,即进入细胞周期后是由与启始刺激因子不同的一系列调节物调节。用不同刺激条件观察细胞周期,可估计最大PC,即能够再生的部分细胞,胎鼠的胰岛约为10%,到成年时减到不足3%,而剩余大部分胰岛处于不可逆的G0期,不能进行细胞增殖〔5〕。以上研究说明胰岛再生能力受能够再生细胞的存有量和刺激因子的双方约束。3 β细胞的增长方式〔2,3〕β细胞的增长包括三方面:由β细胞前体衍变,即增生或化生;β细胞体积增大——肥大,β细胞数目增多——再生。给正常成年大鼠注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛,可造成永久性糖尿病模型,而给刚出生的大鼠注射STZ14 d后血糖恢复正常,此时可见管状上皮存在,含有INS的细胞,另外胰岛随胰管的生长而增长,表明胰岛细胞可增生。虽然缺乏β细胞前体的形态标志物,不能直接测定前体,但间接证据表明存在在此过程。关于β细胞肥大的研究较少,它主要由营养素刺激,适应INS增加的需求,致β细胞体积增大,INS产生增多,但在β细胞生长方面此种方式有限,只是部分质(INS分泌增多)上的修复。4 β细胞生长的调节因子 营养素调节 胎儿和新生儿胰岛发育变化较大,尤其是出生后受营养素的刺激,在妊娠20 d前的胎鼠胰岛主要由混合必需氨基酸刺激再生,葡萄糖不起作用,而妊娠末期为对葡萄糖敏感,氨基酸降到次要地位。此种转变似乎是为出生后作准备,何种因子调节此变化尚不清楚。氨基酸的促进作用,可持续到成年,但不再起主导作用〔4〕。D-葡萄糖、D-甘露糖或混合必需氨基酸由β细胞代谢刺激再生,用甘露庚酮糖抑制葡萄糖代谢,刺激作用消失。不能代谢的糖类,如L-葡萄糖、3-0-甲基葡萄糖或果糖不能促进再生。这些研究表明,β细胞再生与INS合成和释放一样,与刺激物的代谢相关。也有报道游离脂肪酸可促进再生。 生长因子的调节 现已知体内含有一组多肽生长因子,其结构与激素相似,通过特异性膜受体传递生物学信息,称之为生长因子。根据生长因子产生细胞和支配细胞间的关系,主要有下列三种模式:(1)内分泌型:产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子,通过血液携带作用于远处的细胞;(2)旁分泌型:产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子作用于邻近的细胞;(3)自分泌型:产生生长因子的细胞所分泌的生长因子作用于细胞本身,其本身有相应的受体〔6〕。生长调节素或INS样生长因子(IGFs)由生长激素刺激生产和释放,它通过自分泌或旁分泌机制促进局部细胞增殖。鼠胰岛可释放IGFⅠ和IGFⅡ,外源性IGFⅠ和IGFⅡ的加入促进胰岛细胞再生,另外用IGFⅠ抗体可抵消部分生长激素(GH),促进增殖作用。这些研究表明,IGFs中介了GH促生长作用,INS可与Ⅰ型IGF受体作用促进胰岛再生。血小板衍生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)对某些细胞的作用,可称为“支配”因子,因它们本身并不进入细胞循环,而是通过其后的“执行”因子,如INS、IGFs或表皮生长因子(EGF)使细胞再生。 激素的调节 已知生长素(GH)对β细胞再生和INS的合成有促进作用,与此密切相关的催乳素和胎盘催乳素也促进再生,鼠β细胞有催乳素受体,在许多组织GH是通过刺激IGFs的产生和释放而起到促进细胞增殖效应的〔7〕。胃肠(GI)肽类激素除调节消化器官本身的活动外,还具有促激素和促生长等生理机能。GI肽类中的胃泌素、缩胆囊素、促胰液素和抑胃肽均刺激INS释放。有报道促胰液素和缩胆囊素可促进胰岛素细胞再生,但此方面的研究较少,需进一步证实。类固醇激素对胰岛作用的研究,体内与体外的实验结果不一致。体内给予糖皮质激素促进β细胞肥大、增殖、血中INS浓度升高;而体外实验为糖皮质激素抑制INS释放和细胞再生,也有报道不抑制,但未证实其促进作用。 基因的调控 为提高胰岛细胞再生能力,许多学者从基因调控方面进行了探索。大鼠经90%去胰岛术在数周内发生糖尿病,再用DNA修复酶多聚(ADP-核糖)合成酶抑制剂尼克酰胺治疗可诱导胰岛细胞再生,减低糖尿病的发病率。已鉴定其作用是由一种仅在增生的胰岛表达,而正常胰岛不表达的特异再生基因(regenerating gene,Reg gene)所致〔8,9〕,由此生产的Reg蛋白参与β细胞的再生增殖〔10〕。人类Reg基因也已鉴定,其结构同大鼠的相似。另外正常的胰腺泡细胞也可产生Reg蛋白,以前由人体胰石和胰液分离的胰石蛋白(Pancreatic stone protein,PSP)以及由人胰腺分离出的胰线蛋白(Pancreatic thread protein,PTP)均为由Reg基因产生的同一种蛋白〔11,12〕。Reg蛋白的作用可以看作为胰岛β细胞的自分泌型生长因子,最近有人观察到用不同营养因素和激素作用培养的大鼠胰岛细胞,可见β细胞的增殖与Reg基因的表达有相关性〔13〕。用Reg蛋白治疗90%去胰岛大鼠,β细胞增加,血糖显著降低〔14〕。另外Reg蛋白促进离体β细胞核中3H-TdR的掺入增多。这些结果表明,Reg蛋白有望开辟治疗糖尿病的一种新途径。另外许多其它因子,如cAMP、胰岛素原、糊精、热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)和超氧化物歧化酶均有报道与胰岛的修复相关〔3〕。作者简介:张世联,男,43岁,副研究员,研究方向:胰岛素抵抗作者单位:张世联 王 薇 (河北省医学科学院,石家庄 050021)参考文献1 Kloppel G,Lohr M,Hablich K et pathology and pathogenesis of type Ⅰand typeⅡ diabetes Synth Path Res,1985;4:102 Swenne beta-cell growth and diabetes ,1992;35:1933 河津 捷二,石井 主税,大野 富雄 et al.胰ヲンダルハンス岛β细胞再生.综合临床,1994;43(2):2554 Swenne DNA replication of the islets during develpment of rat growth hormone and ;34:8035 Pardee events and regulation of cell ,1989;246:6036 陈诗书.医学细胞与分子生物医学.上海:上海医科大学出版社,1995:313~3307 Nielsen of growth hormone,prolactin and placental on insulin content and 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