关于人体寄生虫学论文

医学寄生虫课体会论文

现如今，大家最不陌生的就是论文了吧，论文是探讨问题进行学术研究的一种手段。如何写一篇有思想、有文采的论文呢？下面是我整理的医学寄生虫课体会论文，欢迎大家借鉴与参考，希望对大家有所帮助。

[摘要]

说课是一种迅速提高教师群体水平的好形式。也是培养造就研究型、学者型教师的新途径。本文以似蚓蛔线虫为例，从教材分析、教学目标、教学方法、教学流程各环节的教学设计对说课进行分析阐述。

[关键词]

说课、似蚓蛔线虫、教学设计

说课是教学改革中涌现出来的新生事物，它是指教师在特定的场合，在精心备课的基础上，面对评委、同行或教研室人员系统的口头表述自己对某节课（或某单元）的教学设计及其理论依据，然后由听者评议，说者答疑，达到相互交流、相互切磋，从而使教学设计不断趋于完善的一种教学研究形式【1】。说课是进行教学研究、教学交流和教学探讨的一种新的教学研究形式，也是集体备课的进一步发展，它有利于提高教师理论素养和驾驭教材的能力，也有利于提高教师的语言表达能力。

医学寄生虫学作为一门医学基础课程,它在医学院校所设课程中占据着重要的地位，是我国高等教育的重要组成部分。我们通过说课，将其教学设计各环节以简单明了的形式展现出来，对于其教学改革有极大的帮助。笔者以似蚓蛔线虫为例，本着教学目标服从专业人才培养目标、教学内容服务教学目标、教学方法适合教学内容的思路进行教学设计，从教材分析、教学目标、教学方法、教学流程各环节对说课进行分析阐述。

1、教材分析

本次说课内容是全国高等医学院校规划教材《医学寄生虫学》（科学出版社出版，第3版）第6章第2节“似蚓蛔线虫”的教学设计与分析。似蚓蛔线虫为线虫部分的代表虫种，其形态典型、流行范围广、感染率高、我们将其做为学习的重点虫种。似蚓蛔线虫为学生学习医学寄生虫学总论后接触到的第一种寄生虫，在此之前，学生通过总论的学习，掌握了寄生虫学中经常使用的一些概念，对本课程的学习有一定的帮助；而系统学习本课程知识，并在教学中建立较好的学习方法，对于学生的日后的寄生虫学其他部分学习是必不可少的。总的来说，本次课起到完善教学内容，为学生日后临床实践打下基础的作用。同时在总论中我们已经激发了学生的学习兴趣，那么接下来要使学生的学习兴趣能够继续的保持下去，本次课的授课水平也有很大的关联。

而我们所面对的，是已经学习了组胚解剖等医学基础课程，能够较好的理解医学寄生虫的定居部位的大二学生，由于其尚未开始学习病理、免疫等课程，对于寄生虫的致病机制及病理变化的学习仍有很大的难度。

2、教学目标

根据之前所述情况，并结合教学大纲，我制定如下教学目标：

知识目标：

①要求学生掌握蛔虫成虫、虫卵的形态特点以及生活史；

②熟悉蛔虫致病、诊断、流行；

③了解蛔虫防治部分内容。

由于形态特点是学习的'首要目的，而生活史的掌握可以帮助学生更好的认识蛔虫并学习其致病及流行、防治等，因此将形态和生活史作为本次课重点学习内容，鉴于之前提到学生相关基础知识不足等特点，将致病作为本次课学习的难点。

能力目标：在知识目标完成的基础上，我们力争实现培养学生自主学习，分析、处理问题能力的能力目标。

情感目标：通过学生彼此间协作、讨论，培养其合作学习意识和探索精神。

3、教学方法

根据学生是学习的主体这一教学理念，结合教学目标及本课程自身的特点，拟采用以讲授法为主，启发式与讨论式为辅，适当采用情景式的教学方法。以教师为主导，通过相互交流的方式，使学生在教师的协助指导下发现、分析和解决问题。通过触发学生的思维，使教学过程真正成为学生的学习过程，使学生能学以致用，落实教学目标。同时在授课中采用以多媒体授课为主，板书为辅的教学手段，使学生能更直观的学习和理解知识。

在指导学生学习时，可通过图片及提问等启发学生思考虫体有可能在何处寄生，进而思考虫体寄生部位，同时从生活史上对其致病、流行、防治等展开讨论，使学生在讨论中加深对蛔虫生活史的学习及其他要点的掌握。并通过本次讨论帮助学生建立以生活史为基点展开学习的学习方法。

4、教学流程设计

复习旧知，导入新课。

带领学生复习总论知识，巩固相关概念，并在复习到寄生虫对宿主造成危害处，提问学生有哪些危害，当学生提到掠夺营养部分时，通过多媒体展示，展开一篇明星运用蛔虫减肥报道，表明由于虫体掠夺营养，导致人体消瘦。在学生对新闻报道感兴趣时，与学生进行讨论，启发学生思考，如：她们为什么使用蛔虫减肥、蛔虫减肥的方法是否可行？引出蛔虫，导入新课

结合教具，运用多种教学方法进行授课

讲授法进行形态学习

在激起学生学习兴趣的基础上，运用多媒体展示大量蛔虫成虫、虫卵图片，结合图片，进行蛔虫形态的讲解；

生活史学习

在学生掌握形态的基础上，通过观看蛔虫生活史视频，使学生形象的了解生活史；继而通过提问并讨论的方式，带领学生回顾视频内容，同时结合图形示意式板书的形式，系统学习生活史；

其他知识要点学习

带领学生共同回顾生活史板书：

回顾蛔虫幼虫移行途径及成虫主要寄生部位，在此处进行延伸，适当采用情景式教学，请学生想象自己是一条蛔虫，“会如何侵入人体，在人体中如何移行，定居何处。在侵入、移行、定居的过程中与宿主会发生哪些彼此作用”等，在幽默的气氛中掌握蛔虫蛔虫特性与致病的关联，鼓励学生讨论并启发学生思考蛔虫会导致那些疾病，在学生没有考虑到的地方进行提醒或补充，完善蛔虫致病部分内容，最后运用多媒体课件进行归纳展示；

回顾成虫寄生部位及虫卵产出时，通过启发式教学引出病原学诊断方法，同样用多媒体课件展示；

回顾并启发学生考虑哪些方式可以感染蛔虫，鼓励学生展开讨论，大胆发言，归纳蛔虫感染普遍原因，并用多媒体课件展示，继而启发学生逆向思考如何预防蛔虫感染。同时并趁热打铁，介绍蛔虫治疗药物，同样用多媒体课件展示；

在授课中，为使学生掌握系统化，感染方式、感染普遍原因、致病、诊断、防治等部分内容需结合多媒体课件共同进行，一般在学生讨论一个问题告一段落，归纳时使用多媒体课件。

利用板书，进行小结

采用边提问，边使用归纳式板书的方式对本次课内容进行回顾总结，帮助学生系统式掌握并记忆。

强化训练、拓展深化：

通过练习题的形式，如：蛔虫寄生于何处，感染普遍的原因等，当堂提问，从学生的回答中，了解教学效果及学生掌握情况；通过思考题的形式，如：明星蛔虫减肥依据及危害，作为一名临床大夫，怎样诊断并治疗蛔虫病患者，作为普通人，如何在日常生活中预防蛔虫感染等，巩固知识，锻炼学生分析、处理问题能力。

板书设计

本次课板书主要是采用图形示意式板书和归纳式板书两种形式。具体设计如下：

图形示意式板书—生活史

归纳式板书—总结

（1）形态

①成虫形态：雄虫、雌虫

②虫卵形态：受精蛔虫卵、未受精蛔虫卵、感染期蛔虫卵

（2）生活史：直接发育型

（3）致病：幼虫致病、成虫致病（掠夺营养、超敏反应、并发症）

（4）诊断：病原学诊断、消化内镜诊断

（5）流行与防治：感染普遍原因、流行特点

5、课程总结

本次课的教学设计与教学探索实施过程中，实现了基础课教学与专业能力培养的有效结合[2]，加强了学生的团队协作能力和自主学习能力，并培养了其合作学习意识和探索精神。

“说课”集交流、切磋、评价、诊断、反馈、探索等功能于一体，是对教学内容、教学目标、教学方法及教学流程等惊喜创造性设计的教研形式[3]。通过说课活动，教师的教学能力得到了进一步的提高，同时，也加强了各授课教师彼此间的教学经验交流。

参考文献:

[1]周祯祥.强化“说课”训练提升教师素质.[J].湖北中医学院学报,2009,11(6):60-61.

[2]田杰,张明淑,王丹丹等.说课教学设计的具体实例与体会-机能实验学《血压影响因素观察实验》[J].中国科教创新导刊,2012,(8):122-124.

[3]蒋宏雁.“处方”说课设计.[J].临床合理用药,2011,6,4(11):142-143.

在这一时期对危害人类健康较大的原虫性疾病，如疟疾、黑热病、阿米巴病等做了比较深入的调查研究。 疟原虫所引起的疟疾是危害中国人民健康最严重的寄生虫病之一，在中国长江以南流行尤为严重。本世纪30年代许多学者对各地区人群进行了广泛调查，对发病季节及疟疾的种类进行了分析。这些调查结果显示了三种疟原虫在全国的分布轮廓。1935年胡梅基报告了上海高桥地区疟疾的季节分布与中华按蚊密度间的关系。此外，冯兰洲等还对疟疾的传播媒介的确定、对一些按蚊在疟疾传播中的作用等问题作了一系列调查研究。1936年姚永政等证实盛行于中国西南各省山岭区域的所谓“瘴气”实际上就是恶性疟疾。1941年姚永政与吴征鉴在昆明首次证实卵形疟原虫在中国的存在。在旧中国，尽管一些专家学者进行过一些“点”的调查研究，在云南省曾设立了疟疾防治所，进行小范围的防治工作，但全面的抗疟工作在当时无法开展，据估计每年疟疾患者至少3000万以上，病死率约为15%。 由溶组织内阿米巴所引起的阿米巴病也引起当时许多学者的注意，并在全国各地先后开展了调查。1943年卢婉卿及冯兰洲以实验方法证明蝇在传播阿米巴病中的重要作用。在这一时期除最常见的阿米巴痢疾外，还报道了有关阿米巴肝脓肿、肺脓肿以及皮肤、生殖器与泌尿器阿米巴病的许多病例。张孝骞等用乙状结肠镜诊断阿米巴痢疾。认为方法简便可靠。钟惠澜等用碘油空气造影诊断阿米巴肝脓肿可显示脓肿形状与位置。刘效良及吴执中用中药鸦胆子治疗急、慢性阿米巴痢疾均获满意效果。

第二篇医学原虫 第九章概论 原虫为单细胞真核动物，体积微小而能独立完成生命活动的全部生理功能。在自然界分布广泛，种类繁多，迄今已发现约65000余种，多数营自生或腐生生活，分布在海洋、土壤、水体或腐败物内。约有近万种为寄生性原虫，生活在动物体内或体表。医学原虫是寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病及非致病性原虫，约40余种。其中的一些种类以其独特的生物学和传播规律危害人群或家畜，构成广泛的区域性流行。 形态 原虫的结构符合单个动物细胞的基本构造，由胞膜、胞质和胞核组成。 1.胞膜包裹虫体，也称表膜或质膜。电镜下可见为一层或一层以上的单位膜结构，其外层的类脂和蛋白分子结合多糖分子形成表被，或称糖萼（glycocalyx）。表膜内层可有紧贴的微管和微丝支撑，使虫体保持一定形状。研究表明，原虫的表膜作为与宿主和外环境直接接触的界面，对保持虫体的自身稳定和参与宿主的相互作用起着重要的作用。已有证明某些寄生原虫的表膜带有多种受体、抗原、酶类，甚至毒素；表膜还具有不断更新的特点，一些种类的表膜抗原还可不断变异；在不利条件下，有些种类还可在表膜之外形成坚韧的保护性壁。因此原虫表膜的功能除具有分隔与沟通作用外，还可以其动态结构参与营养、排泄、运动、感觉、侵袭、隐匿等多种生理活动。对原虫表膜的深入研究已成为揭示宿主与寄生虫相互作用机制的重要方面。 2.胞质主要由基质、细胞器和内含物组成。 基质均匀透明，含有肌动蛋白组成的微丝和管蛋白组成的微管，用以支持原虫的形状并与运动有关。许多原虫有内、外质之分，外质较透明，呈凝胶状，具有运动、摄食、营养、排泄、呼吸、感觉及保护等功能；内质呈溶胶状，含各种细胞器和内含物，也是胞核所在之处，为细胞代谢和营养存贮的主要场所。 原虫的细胞器按功能分为： ①膜质细胞器：主要由胞膜分化而成，包括线粒体，高尔基复合体，内质网，溶酶体等，大多参与与合成代谢。某些细胞器可因虫种的代谢特点而有所缺如或独有，如营厌氧代谢的种类一般缺线粒体；②运动细胞器：为原虫分类的重要标志，按性状分为无定形的伪足（pseudopodium），细长的鞭毛（flagellum），短而密的纤毛（cilia）三种。具相应运动细胞器的原虫分别称阿米巴、鞭毛虫（flagellate）和纤毛虫（ciliate）。鞭毛虫和纤毛虫大多还有特殊的运动器，如波动膜（undulating membrane）。吸盘（suckingdisc）以及为鞭毛、纤毛提供动能的神经运动装置（neuro-motor apparatus）。有些鞭毛虫的动基体（kinetoplast）即是一种含DNA的特殊细胞器，其功能近似一个巨大的线粒体，含有与之相似的酶。动基体DNA的质和量均与胞核者不同，一些种类已被深入研究用于分子克隆抗体；③营养细胞器：部分原虫拥有胞口、胞咽、胞肝等帮助取食、排废。寄生性纤毛虫大多有伸缩泡能调节虫体内的渗透压。此外，鞭毛虫的胞质可有硬蛋白组成的轴柱（axone），为支撑细胞器，使虫体构成特定的形态。 原虫胞质内有时可见多种内含物，包括各种食物泡，营养贮存小体（淀粉泡、拟染色体等），代谢产物（色素等）和共生物（病毒颗粒）等。特殊的内含物也可作为虫种的鉴别标志。 3.胞核为原虫得以生存、繁衍的主要构造。由核膜、核质、核仁和染色质组成。核膜为两层单位膜，具微孔沟通核内外。染色质和核仁分别富含DNA和RNA，能被深染。在光镜下，原虫胞核需经染色才能辨认，并各具特征。寄生人体的原虫多数为泡状核型（vesicular nucleus），以染色质少而呈粒状，分布于核质或核膜内缘和只含一个粒状核仁为特点。当数纤毛虫为实质核型（compact nucleus），特点为核大而不规则，染色质丰富，常具一个以上的核仁，故核深染而不易辨认内部。原虫的营养期大多只含一个核，少数可有两个或更多。一般仅在核分裂期核染色质才浓集为染色体，展示染色体核型的形态学特征。经染色后的细胞核形态特征是医学原虫病原学诊断的重要依据。 原虫是微波的个体，由于科学技术的发展，医学原虫的形态学已深入亚细胞和分子领域。过去在光镜下未能解决的问题，现可通过超微技术，免疫生化等方法加以判别，从分子水平重新认识。如利什曼原虫的种群分类，以往难于从光镜下进行形态学鉴别，今天已可借助染色体核型、核酸序列构成、酶谱型（zymodeme）或血清学谱型（serodeme）等的综合分析，达到种群乃至株系的判定。 生理 1.运动多数原虫借运动细胞器进行移位、摄食、防卫等活动。运动方式有伪足运动，鞭毛运动和纤毛运动。没有细胞器的原虫也可借助体表构造进行滑动和小范围扭转。具有运动、摄食能力和生殖的原虫生活史期统称为滋养体（trophozoite）期，是多数寄生原虫的基本生活型许多原虫的滋养体在不良条件下分泌外壁，形成不活动的包囊（cyst）或卵囊（oocyst），用以抵抗不良环境，实现宿主转换，成为传播上的重要环节。 2.营养寄生原虫生活在富有营养的宿主内环境，一般可通过表膜以渗透和多种扩散机制吸收小分子养料。多数原虫还需以细胞器摄食大分子物质，主要有伪足摄食和胞口摄食二种形式。前者有吞噬（phagocytosis）和吞饮（pinocytosis），分别指摄取固态和液态食物，统称为内胞噬（endocytosis）。纤毛虫的胞口已早为人知，近代超微研究发现在孢子虫和鞭毛虫均有微胞口（micropore）或管胞口（tubular cytostome）等摄食细胞器。摄入的食物在胞质形成食物泡，溶酶体与食物泡结合，参与消化、分解。残渣和代谢最终产物各以特定的方式，或从胞肛，或从体表，或通过增殖过程的母体裂解而排放于寄生部位。 3.代谢原虫的能量代谢和合成代谢，大体符合总论中提到的寄生虫代谢的一般特征，但各种群的具体代谢途径和最终产物则因寄生环境和代谢酶系遗传性状的不同而有显著差异。对于只存在于个别种类中的特殊代谢系统已成为探索合理抗虫化疗方法的研究标靶。已有的研究证明原虫酶谱的种群间差异与宿主特异性有一定因果关系，酶谱型的分析可能有助于区别某些种类的致病与非致病种群。由于快速增殖，寄生原虫对蛋白质和多种氨基酸的需求量较多。构成原虫蛋白的氨基酸种类大多从宿主提供的周围环境摄入，少数须自身合成。蛋白质的合成在核蛋白体内进行，且极为旺盛，而在通常情况下，蛋白质的分解代谢不占优势。有些寄生原虫的发育增殖往往还需要一些特殊的生长因素或辅助因子，如溶组织内阿米巴及阴道毛滴虫需要胆固醇；疟原虫要求对氨基苯甲酸（PABA）等。 4.生殖寄生原虫以无性或有性或两者兼有的生殖方式增殖，同时以一定的方式排离和转换宿主以维持种群世代的延续。无性生殖有 ①二分裂：为寄生原虫最常见的增殖方式，分裂时胞核先分裂，随后纵向或横向分裂为二个子体。②多分裂：胞核多次分裂后胞质包绕每个核周围，一次分裂为多个子代。多分裂形式多样，疟原虫的裂体增殖（schizogony），孢子增殖（sporogony）和某些阿米巴、鞭毛虫的囊后增殖等都是。③出芽生殖：为大小不等的分裂，如弓形虫滋养体的内二殖或内二芽殖（endodygony）。有性生殖则可分为接合生殖（conjugation）：两个形态相同的原虫接合在一起，交换核质后分开各自分裂，多见于纤毛虫；或配子生殖（Gametogony）：先分化为雌雄配子（gamete），而后结合为合子（zygote），再进行无性增殖。配子生殖常为寄生原虫有性世代的主要阶段，本身并无个体增加，却为无性孢子生殖的先导，如疟原虫在蚊体内的发育期。 生活史类型 寄生原虫的增殖本质上是一种种族生存适应，必然伴随着排离和宿主更迭。因此医学原虫的史完成是从宿主到宿主的传播过程，形式多样，在医学上有着重要的流行病学意义。其生活史类型可按传播特点大致分为三型： 1.人际传播型生活史只需要一种宿主，凭借接触或中间媒介而在人群中直接传播。可分二类： ⑴生活史只有滋养体阶段，以二分裂增殖，直接或间接接触滋养体而传播。阴道毛滴虫，口腔毛滴虫和齿龈阿米巴等属此类。 ⑵生活史有滋养体和包囊二个阶段，前者以二分裂增殖，包囊可有或无核分裂，为有效的排离和传播阶段。多数肠道寄生阿米巴、鞭毛虫和纤毛虫属此类型。 2.循环传播型完成生活史需一种以上的脊椎动物，分别进行有性和无性生殖形成世代交现象，如刚地弓形虫以猫为终宿主，以人、鼠或猪等为中间宿主。 3.虫媒传播型完成生活史需经吸血昆虫体内的无性或有性繁殖，再接种人体或其它动物。如利什曼原虫（无世代交替）和疟原虫（有世代交替）的生活史。 常见种类与分类 根据运动细胞器的有无和类型分为鞭毛虫、阿米巴、纤毛虫和孢子虫四大类，生物学分类隶属于原生生物界（Kingdom Protista），原生动物亚界（SubkingdomProtozoa）之下的三个门，即肉足鞭毛门（Phylum Sarcomastigophora），如动鞭纲、叶足纲；顶复门（Phylum Apicomplexa），如孢子纲；纤毛门（Phylum Ciliophora），如动基裂纲。常见的医学原虫及其分类归属见表9－1.医学教育网搜集整理 致病特点 对人体致病的原虫绝大多数为寄生性，其危害程度因虫种、株系、寄生部位以及宿主生理状态而有很大差别。原虫感染的致病作用，除生物病原因侵袭力与宿主应答水平之间相互作用而导致的机械、化学和生物性质的一般损伤外，还有某些自身的特点。 1.增殖作用致病原虫入侵宿主后必需战胜机体的防御功能，增殖到相当数量后才表现为明显的损害或临床症状。此种病原个体数量在无重复感染前提下的大量增长与一般的蠕虫感染不同，也是体积微小的原虫足以危害人类的生物学条件。寄生血液或血细胞的原虫在单位容积内的虫体密度称“虫血症”（parasitemia），可借助于计数法测量，以提示病情。不同病原虫种的增殖结果往往产生特殊的致病表现，为临床查诊提供可靠的信息。如大量疟原虫的定期裂体增殖使被寄生红细胞发生周期性裂解，可导致寒热节律典型的痢疾症状；寄生在上消化道大量增殖的贾第虫附着肠粘膜，可严重影响脂肪的消化吸收引起颇为特殊的脂肪泻。 表9－1常见医学原虫及其分类归属 要寄生部位 虫名 科（Family） 目（Order） 纲（Class） 单核吞噬系统 杜氏利什曼原虫 Leishmaniadonouani 热带利什曼原虫 Leishmaniatropica 巴西利什曼原虫 Leishmaniabraziliensis 锥虫科 Trypanosomatidae 动基体目 Kinetoplastida 动鞭纲 Zoomastigophora 血液 锥虫 Trypanosomasp. 泌尿生殖道 阴道毛滴虫 Trichomonasuaginalis 毛滴虫科 Trichomonadidae 毛滴虫目 Trichomonadida 口腔 口腔毛滴虫 Trichomonas tenax 肠 人毛滴虫 Trichomonas hominis 脆双核阿米巴 Dientamoeba fragilis 蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia 六鞭毛料 Hexamitidae 双滴虫目 Diplomonadida 梅氏唇鞭毛虫 Chilomastix mesnili 曲滴虫科 Retortamonadidae 旋滴虫目 Retortamonadida 溶组织内阿米巴 Entamoeba histolytica 哈门氏阿米巴 Entamoeba hartmani 结肠内阿米巴 Entamoeba coli 布氏嗜碘阿米巴 Iodamoeba butschlii 微小内蜒阿米巴 Endolimax nana 内阿米巴科 Entamoebidae 阿米巴目 Amoebida 叶足纲 Lobosea 口腔 齿龈内阿米巴 Entamoeba gingivalis 脑（等） 棘阿米巴 Acanthamoebasp. 棘阿米巴科 Acanthamoebidae 福氏耐格里阿米巴 Naegleriafowleri 双鞭阿米巴科 Dimastiamoebidiae 间日疟原虫 Plasmodium vivax 三日疟原虫 Plasmodium malariae 恶性疟原虫 Plasmodium falciparum 卵形疟原虫 Plasmodium ovale 疟原虫科 Plasmodidae 真球虫目 Eucoccidiida 孢子纲 Sporozose 巴贝虫 Babesiasp. 巴贝虫科 Babesidae 梨浆虫目 Piroplasmida 肺泡 卡氏肺孢子虫 Pneumocystis carinii 未定 真球虫目 Eucoccidiida 有核细胞 刚地弓形虫 Toxoplasma gondii 弓形虫科 Toxoplasmatidae 组织 肉孢子虫 Sarcocystissp. 肉孢子虫科 Sarcocystidae 等孢子虫 Isosporasp. 爱美虫科 Eimeriidae 隐孢子虫 Cryptosporidiumsp. 隐孢子虫科 Cryptosporidae 结肠 结肠小袋纤毛虫 Balantidium coli 小袋科 Balantidiidae 毛口目 Trichostomatida 动基裂纲 Kinetofragminophorea 2.播散能力寄生原虫的微小个体和快速增殖特点，使其致病作用具有与生物病原相似的某种播散潜能。多数致病原虫在建立原发病灶后都发现有向近邻或远方组织侵蚀和播散的倾向，从而累及多个器官。近代研究已发现致病原虫具多种利于扩散的因子和生态特点。如原虫在血细胞内寄生，不仅成为逃避宿主免疫攻击的一种有效屏障，且为血源播散提供运载工具；利什曼原虫和弓形虫被巨噬细胞吞噬后的本特性，使它们能在宿主的免疫活性细胞内增殖自如，并被带至全身各处，引起累及全身的严重感染。近年来在不少致病原虫与宿主细胞之间发现表面受体作用，这是揭示虫体对亲和细胞或组织进行识别、粘附，进而入侵或噬蚀的物质基础；溶组织内阿米巴滋养体具有多种膜结合的蛋白水解酶，使它具有接触溶解宿主组织、细胞的侵袭特性，为其入侵肠壁深层组织，实现实行播散，诱发肠外阿米巴病创造基本条件。应该看到，致病原虫的播散能力，在致病的传播上都有重要作用。 3.机会致病临床发现在一些极度营养不良，晚期肿瘤，长期应用激素制剂及免疫缺陷、免疫功能低下或获得性免疫缺乏综合征（艾滋病）患者等常并发致死的原虫感染。此种因疾病、治疗等种种人为或自然因素，招致机体免疫机制削弱而激活某种感染的个体称为免疫功能受累宿主（immune compromised host）。在寄生原虫中，有些种群对健康病原虫（opportunistic pathogen）。常见的有弓形虫、肺孢子虫、贾第虫、隐孢子虫等。例如有报导晚期艾滋病患者60％合并肺孢子虫肺炎，成为患者的直接死因；多数表现为隐性感染的弓形虫病常在白血病及其它恶性肿瘤的治程中急性复燃。条件致病也可导致原虫对异常部位的侵袭，曾报导一例网织细胞肉瘤患者并发罕见的原发性胃粘膜阿米巴病。 免疫特点 细胞内寄生的原虫如疟原虫、利什曼原虫，可以逃避宿主抗体的杀伤。有些在血液中的寄生原虫如锥虫等，能定期更换体表的抗原（变异），使已产生的特异性免疫失败。有些寄生原虫可以诱发对宿主B细胞的多克隆刺激，或抑制宿主的细胞免疫功能，使宿主的特异性免疫能力降低。由于原虫的增殖作用以及在宿主体内并无成虫或幼虫、童虫等世代之分，被激发的免疫力与蠕虫引起伴随免疫有所不同，主要表现为把原虫抑制在低密度水平的非消除性带虫状态，而出现迁延、反复和隐性的疾病过程。一些常见的重要原虫病如疟疾、阿米巴病、弓形虫感染等都有这种特殊的临床表现。能清除虫体面获得自愈并对再感染产生完全抵御力的寄生虫感染，仅在个别寄生于单核吞噬细胞系统的虫种如利什曼原虫中见到。