脑心综合征是指因急性脑卒中导致心血管功能障碍， 发生类似于心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭的一组综合征。并发脑心综合征的脑卒中病死率极高， 因此， 对于急性脑卒中合并脑心综合征的患者必须引起重视， 需在神经功能恢复的同时改善心脏功能， 从而降低患者的病死率和致残率， 提高患者的治疗效果和生活质量。本研究旨在观察盐酸法舒地尔治疗脑心综合征的临床疗效和安全性。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2013年1月～2014年3月间于本院神经内科住院治疗的急性缺血性脑卒中患者69例， 男37例， 女32例， 年龄40～87岁。随机分为治疗组34例， 对照组35例。两组患者年龄、性别、病程、既往史、神经功能缺损评分及心功能状态等差异均无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 入组标准 所有病例均符合以下标准：①患者除具有典型的临床表现外， 均经颅脑CT或MRI检查确诊， 符合全国第四次脑血管病学术会议通过的诊断标准。②发病3～48 h内就诊。③均合并脑心综合征， 患者既往无心脑疾病史， 心电图提示有各型心律失常， ST-T 改变， 而无病理性Q波及梗死表现， 有心肌酶学改变。④排除大面积脑梗死或伴有脑出血者。⑤排除严重肝、肾、心功能不良者。⑥排除有出血倾向者。⑦排除血压低于90/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）者。
1. 3 治疗方法 治疗组：入院后给予急性脑卒中常规治疗， 给予清除自由基， 改善脑循环， 抗血小板聚集， 抗心律失常药物及对症支持治疗， 同时给予0.9%氯化钠溶液200 ml+盐酸法舒地尔（商品名：川威， 天津红日药业股份有限公司） 60 mg静脉滴注， 1次/24 h， 疗程2周。对照组：给予上述常规治疗。两组患者在入院后3 d内连续心电监护或每天做12导联心电图检查， 同时行血清心肌酶学检测、心功能分级。两组患者分别进行治疗后心功能疗效评定。
1. 4 评定标准 按美国心脏病学会（AHA）1994年修订的NYHA分级标准执行；心电图疗效评定参照卫生部心血管系统药物临床研究指导原则及中西医结合会议制订的疗效标准为依据。①显效：心功能改善2级以上， 心电图异常改变消失， 心肌酶升高者恢复正常， 症状、体征明显改变或消失；②有效：心功能改善1级， 心电图异常有所改善， 心肌酶升高者下降， 症状、体征大部分好转；③无效：心功能无改善， 心电图异常无变化或加重， 心肌酶进行性升高， 症状， 体征无改变或加重或死亡。总有效率=显效率+有效率。
1. 5 统计学方法 用SPSS13.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）形式表示， 实施t检验；计数资料以率（%）形式表示， 实施χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 疗效比较 治疗组总有效率为94.11% 高于对照组的71.43%， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2. 2 心电图及血清心肌酶变化比较 治疗前两组心律失常、ST-T改变、心肌酶异常、心功能异常情况比较差异均无统计学意义（P>0.05）， 治疗后治疗组心律失常、ST-T 改变、心肌酶异常、心功能异常与对照组比较， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
2. 3 不良反应 两组患者治疗期间， 未发现明显不良反应。
3 讨论
急性脑卒中可使全身多器官形态及功能发生改变， 心脏是最常受累器官之一。脑心综合征是急性脑卒中常见的并发症， 严重影响脑卒中患者的预后， 是急性脑卒中常见死亡原因之一， 主要表现包括心电图复极改变、心律失常、血浆心肌酶活性升高、心力衰竭等， 严重者可发生猝死。卒中后脑心综合征目前无理想的治疗措施， 如何在积极治疗原发脑部病变的同时有效控制及纠正心肌损害是一个重要的治疗关键。
脑心综合征的发生机制大多数观点认为与下列因素有关： ①脑对心脏的调节活动紊乱， 心脏活动受交感、副交感双重支配， 支配心脏活动的高级中枢位于丘脑下部、脑干边缘系统。②神经体液调节功能失调， 急性脑卒中时机体处于应激状态， 体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高， 可致冠状动脉痉挛与收缩系统改变， 出现继发性心脏损害。③急性脑卒中时出现急性颅内压增高、水电失衡、血液成分异常等均可加重脑缺血缺氧、应激等， 进而影响心脏功能。④心脑血管病可能存在共同的病理基础， 部分脑卒中患者可能存在潜在的心血管病变， 脑卒中时会给已有潜在病变的心脏加重负担， 诱发或加重心脏病变， 导致长时间的心肌缺血或梗死。心肌内含有较为丰富的肌酸磷酸激酶及同功酶， 乳酸脱氢酶与天冬氨酸转氨酶。心肌受损时这些酶即释放到血液中。脑卒中时脑组织水肿、出血会导致颅内压增高， 从而直接或间接影响丘脑下部的植物神经中枢， 引起心肌病变， 使心肌酶谱升高及心电图改变。
近年来， 随着对Rho激酶抑制剂-法舒地尔研究的不断深入， 其心脑血管保护作用尤其明了。通过抑制平滑肌收缩的最终阶段肌球蛋白轻链的磷酸化， 从根本上抑制了血管痉挛的发生， 有效舒张粥样硬化斑块狭窄部位， 降低内皮细胞的张力， 改善脑组织微循环， 能强效扩血管、保护缺血脑组织。Rho 激酶不但参与血管痉挛， 还参与许多心血管疾病的相关信号转导途径。法舒地尔与ATP 竞争 Rho 激酶催化区的 ATP 结合位点， 从而通过竞争性和肌球蛋白结合亚基磷酸化水平途径促进心肌细胞收缩， 在明显改善心功能的同时， 心肌细胞内Ca2+却无明显变化。国内外的大量动物实验及临床研究均证明 Rho 激酶参与高血压、动脉粥样硬化、血栓形成、局部缺血/再灌注损伤、缺血性心脏病及急性冠脉综合征之后心肌、血管的重构过程。盐酸法舒地尔可较好地改善缺血性心肌病患者的心功能， 增加运动耐力， 提高生活质量， 且无明显不良反应。
综上所述， Rho激酶抑制剂-盐酸法舒地尔， 既能显著恢复脑心综合征患者的神经功能， 又能有效改善脑心综合征患者的心脏功能， 临床疗效满意， 副反应少， 用药安全， 值得临床广泛推广应用。
参考文献
谢虎.急性脑卒中与脑心综合症分析.西南军医， 2008， 10（3）： 85.
Kitagawa YE. Daravone in acute ischemic stroke. Int Med（Tokyo Japan）， 2006， 45（5）：225-226.
林香玉， 黄萍， 栾秀香， 等.Rho激酶抑制剂对急性缺血性脑卒中
的治疗研究.中国现代药物应用， 2008， 13（2）：23-24.
查德喜， 章传芳.脑卒中后脑心综合征的临床研究.实用临床医学， 2009， 10（2）：16.
Oppenheimer S. Cerebrogenic cardiac arrhythmias： crtical lateralization and clinical significance. Clin Auton Res， 2006， 16 （1）：6-11.
毛中臣， 裘丽红.盐酸法舒地尔治疗后循环缺血疗效观察.中国实用神经疾病杂志， 2009， 12（3）：88-89.
