摘 要：目的：P波离散度（P-wave dispersion，Pd）反映心房非均质电活动的离散程度，Pd与饮酒之间的关系较少有人研究，文章将研究急性饮酒对Pd和P波的影响。方法：研究共有12名健康男性入选，分2次进餐。一次进餐并饮用1 g/kg乙醇含量的白酒，另一次进餐同时饮用等容量的矿泉水。分别记录基础、两次餐后1 h的心电图、血压和心率变化，并采用人工方法分析P波并计算Pd。结果：研究发现急性饮酒1 h后血压、心率与基础值、饮矿泉水后比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；急性饮酒后Pmax、Pd的变化与基础值和饮矿泉水后比较，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），而Pmin与基础值和饮矿泉水后比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：急性饮酒1 h后Pmax、Pd均明显增加，揭示急性饮酒后可能增加发生房性心律失常的风险。
关键词：急性饮酒；P波；P波离散度
饮酒已存在数千年的历史，人们早已发现它的潜在益处，但19世纪有些学者发现了长期大量饮酒对心脏的不利影响。上世纪70年代Ettinger等命名了“假日心脏综合征”，发现急性饮酒后可诱发多种心律失常，多为室上性心律失常，尤以房颤为主。1998年Dilaveris首先提出Pd的概念，它是预测房性心律紊乱，尤其是预测阵发性房颤的敏感指标。文章就急性饮酒对健康男性P波及P波离散度的影响进行研究。
1 资料与方法
1.1 一般资料：14名健康男性志愿者入选，试验前均经过体检除外其他器质性疾病。分别每位记录志愿者的体重、吸烟及饮酒史等，试验前禁酒1周以上。每位志愿者均分两次进餐，间隔1周以上，每次进餐时间均在中午、菜谱相同（提供低脂饮食约1 600 kcal）；一次进餐并以饮用1 g/kg乙醇含量白酒（贵州38%小糊涂神），另一次进餐饮同容量的矿泉水。分别记录基础状态以及进餐后1 h心电图、血压和心率的变化。
1.2 试验方法
1.2.1 心率和血压的测量：应用动态心电监测计算饮酒后60 min的平均心率；采用人工方法测量血压，受试者卧位休息5 min，然后测量两次取平均值。
1.2.2 心电图测量指标：保持环境安静，患者卧位，体表导联部位擦洗干净减少肌电干扰和伪差，记录同步12导心电图，标准电压为2 mV/mm，纸速为50 mm/s。取基线平稳、图形清晰的图形进行采样测量。当心电图中有4个以上导联P波不易识别时将被剔除。
1.2.3 Pmin、Pmax和Pd的测量：P波起始与等电位线的交点为P波起点，P波终末与等电位线的交点为P波终点，P波时限最大的为最大P波时限（Pmax），P波时限最小的为最小P波时限（Pmin），Pmax与Pmin的差值为Pd。两名医师分别分析测量同一导联连续测量3个P波并取其平均值，最后将两人的结果平均作为该导联的P波时限。
1.3 统计学分析：计量资料以均数±标准差（
）表示，采用随机区组方差分析对三组间进行比较，当有统计学意义时采用LSD法比较，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
入选14名志愿者中，2人因心电图的P波不易识别被剔除。共有12人进入本研究，年龄（31.0±2.9）岁，3人有吸烟史，5人有饮酒史，体重指数为（25.4±2.3）。
2.1 心率、收缩压和舒张压的变化：通过图表可以看出饮酒后、矿泉水后与基础的心率、收缩压和舒张压数值三者差异均无统计学意义（P＞0.05）。
2.2 Pmax、Pmin、Pd的变化：12名志愿者急性饮酒后Pmax较其基础值和饮矿泉水后相比较明显升高（P＜0.01）而Pmin值与基础值和饮矿泉水后相比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。经过测量分析，急性饮酒后Pd较其基础值和饮矿泉水后明显升高（P＜0.01）。12名受试者各参数的变化见表1。
表1 12名受试者各参数的变化（）
项目 | 收缩压（mm Hg） | 舒张压（mm Hg） | 心率（次/min） | Pmax（ms） | Pmin（ms） | Pd（ms） |
基础值 | 127.0±5.8 | 76.5±5.7 | 74.5±8.0 | 96.00±3.54 | 65.67±4.83 | 30.33±4.42 |
饮酒后 | 124.9±7.1 | 78.0±5.2 | 75.7±5.7 | 100.92±6.10 | 64.58±5.25 | 36.33±7.41 |
矿泉水 | 122.5±9.6 | 76.9±5.6 | 73.8±5.8 | 96.08±3.03 | 65.83±4.06 | 30.25±3.47 |
F值 | 0.917 | 2.112 | 1.369 | 4.76 | 0.45 | 13.578 |
P值 | 0.414 | 0.145 | 0.275 | 0.019 | 0.64 | 0.00 |
注：1 mm Hg=0.1333 kPa
3 讨论
房性心律失常的发生与心房解剖学、电生理学的特点密切相关。心房肌壁较薄，血供差，心房内固定的解剖学障碍较多；同时心房内缺乏完整的传导系统，心房肌各向异性结构明显，其电生理特性受植物神经影响较大。同步12导心电图的不同导联上测得的Pmax与Pmin的差值被定义为Pd，Pmax的延长能反映房内或房间传导的延缓，而 Pd则反映心房内非均质电活动，目前Pmax 、Pd已经成为有效预测房颤的常用指标之一[1]。
本研究显示急性中等量饮酒1 h后Pd和Pmax均明显增加，而对Pmin未引起改变，提示急性饮酒后可能增加房性心律失常的风险。早在1964年Lamb和Pollard的飞行员研究显示大量饮酒60名飞行员中6名出现了房颤，近年来人们又对饮酒与房颤进行了较为深入研究。Frost L等对47 949名入选者进行了平均5.7年随访，发现有556人发生房性心律失常，证实了饮酒与房颤、房扑的关系，同时研究也发现即使中等量饮酒亦可使男性发生房颤或房扑的风险增加，但在女性未发现该现象[2]。而Mukamal KJ等研究发现只有大量饮酒能够诱发房颤，同时Djousse等也认为长期中等量饮酒不增加房颤发生率，只有每天饮酒大于36 g的人群才增加房颤发生风险[3]。
已有研究发现长期饮酒患者的HRV、压力感受器敏感性下降，这些指标与心脏不良事件相关。急性饮酒对健康人群以及动物试验中发现了与慢性饮酒相似的变化，急性饮酒者时的迷走神经调节功能下降导致HRV下降[4]。同时急性乙醇中毒患者可出现低镁、低钾，这些物质的缺乏可能源于乙醇的直接效应，或乙醇导致的其他疾病，包括营养不良、恶心、呕吐、乙醇性酮症酸中毒。电解质紊乱能影响细胞膜稳定性，产生异位冲动，引起心律失常[5]。
由于本研究观察样本少，未观察到饮酒后发生心房纤颤以及其他心律失常，期待更大规模关于急性饮酒的临床与试验研究。急、慢性饮酒引起心律失常的机制不同，但目前尚无确切明了，仍需要分别对急慢性饮酒诱发心律失常的机制进行深入而广泛的研究。
4 参考文献
[1] Koide Y,Yotsukura M,Ando H,et al.Usefulness of P-wave dispersion in standard twelve-lead electrocardiography to predict transition from paroxysmal to persistent atrial fibrillation[J].Am J Cardiol,2008,102(5):573.
[2] Frost L,Vestergaard P.Alcohol consumption and the risk of atrial fibrillation or flutter-secondary publication[J].Ugeskr Laeger,2005,167(35):3308.
[3] Djousse L,Levy D,Benjamin EJ,et al.Long-term alcohol consumption and the risk of atrial fibrillation in the Framingham Study[J].Am J Cardiol,2004,93(4):710.
[4] Bar KJ,Boettger MK,Koschke M,et al.Increased QT interval variability index in acute alcohol.withdrawal[J].Drug Alcohol Depend,2007,89(1):2.
[5] George A,Figueredo VM.Alcohol and arrhythmias:a comprehensive review[J].J Cardiovasc Med(Hagerstown),2010,11(4):221.