甲状腺毒症性心脏病是临床上常见的甲状腺功能亢进症严重并发症，常引起患者心悸、气促等，是导致甲状腺功能亢进症死亡的关键因素[1]。在治疗上病情轻到中度者（心力衰竭Ⅰ、Ⅱ度者），经对症处理控制病情后可用131I治疗；病情重者（心力衰竭Ⅲ度者），立即用足量抗甲状腺药物控制甲状腺功能亢进症和对症处理后即用131I治疗，再辅以抗甲状腺药物治疗[2]，为提高治愈率，同时为分析心电图和甲状腺激素水平检测对治疗方案选择所起的作用，本研究回顾性分析过去4年收治的甲状腺毒症性心脏病患者的临床资料，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年7月～2013年12月收治176例甲状腺毒症性心脏病患者为研究对象，其中男65例，女111例；年龄17～68岁，40岁以上121例；病史2个月～16年。服用抗甲状腺药物过敏、粒细胞缺乏症、无效、病情反复或甲状腺次全切除后复发者138例，始发病例要求核素治疗者38例。除外慢性淋巴细胞性甲状腺炎、心肌梗死、心肌炎或有其他严重疾病者。
1.2 方法
1.2.1 心电图监测 采用GE公司MAC1200心电图检测仪，用于12导联同步心电图检查，纸速设定为25 mm/s。V4～V6导联：T波>0.25 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联：P波≥0.30 mV，ST段压低>0.075 mV，P-R间期>0.24 s，Q-Tc间期≥0.46 s或<0.44 s均视为异常。
1.2.2 甲状腺功能检测 甲状腺功能用化学发光检测，选用西门子的Centaur XP化学发光分析仪和配套试剂以及校准品测定促甲状腺激素刺激素（thyrotropic stimulating hormone，TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）、游离甲状腺素（free thyroxin，FT4）。本院的正常参考值：FT3 3.5～6.56 pmol/L，FT4 11.5～22.7 pmol/L，TSH 0.35～5.5 μIU/ml。
1.2.3 甲状腺大小、位置及重量的测量 西门子E.COM SPECT用于判断甲状腺大小、位置、功能和重量（g）测定。
1.2.4 甲状腺毒症性心脏病的诊断标准 确诊甲状腺功能亢进症后具备下列至少一项：①心律失常；②心脏扩大；③心力衰竭；④心绞痛或心肌梗死；⑤二尖瓣脱垂。
1.2.5 治疗方法 所有患者均采用131I一次性口服治疗，治疗前后1个月给予抗甲状腺药物辅助控制激素水平以预防可能发生的反应，并于3个月后复查。药量原则以每克甲状腺组织摄入131I 2.6～3.7 MBq，根据甲状腺重量、病程长短、年龄、甲状腺毒症性心脏病的严重程度、24 h最高摄131I率和有无高峰前移等因素确定131I治疗剂量，参考公式：
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1.3 统计学处理
所得数据采用SPSS 12.0软件包进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间对比采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
176例甲状腺毒症性心脏病患者131I治疗前均有不同程度的ST-T病理性下降和T波改变（降低、双向、倒置），在Ⅱ、Ⅲ导联可出现“不典型的肺型P波”或低振幅的双峰变型P波，P-Q间期及Q-T间期延长较缩短多见；血清FT3、FT4升高，TSH降低。甲状腺功能亢进症经有效治疗后，绝大多数ST-T改变可减轻或消失，T和P波的波幅降低或消失，各间期恢复正常，FT3、FT4降低，TSH回升，与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）（表1，表2）。
表1 甲状腺毒症性心脏病患者131I治疗前后心电指标变化的
比较[n（%）]
与治疗前比较，*P<0.05
表2 甲状腺毒症性心脏病患者131I治疗前后FT3、FT4、TSH变化的比较（x±s）
与治疗前比较，*P<0.05
3 讨论
甲状腺毒症性心脏病是由甲状腺毒症持续作用下增强了心脏β-受体对儿茶酚胺的敏感性，直接作用于心肌收缩蛋白，使心肌正性肌力作用增强，外周血管继发性扩张，阻力下降，心排血量代偿性增加，导致心动过速、。
甲状腺毒症性心脏病临床上除具有怕热、多汗、心悸、乏力、消瘦等甲状腺功能亢进症的症状外，心脏受累较为突出，最常见的心血管症状有心悸、胸闷、气促等。体征以阵发性或持续性心房纤颤最常见，其次是过早搏动，也可以出现阵发性室上性心动过速或房室传导阻滞，心脏扩大和心力衰竭也较为常见，心绞痛和心肌梗死在甲状腺毒症性心脏病中较少见。本研究中73%的患者为中老年人，17.5%的患者年龄在40岁以下，主要表现为心动过速、心排血量增加，可致心力衰竭，此类心力衰竭是非心泵衰竭所致，为高排出量型心力衰竭，甲状腺功能亢进症控制后心力衰竭可恢复。
甲状腺功能亢进可影响心肌的正常收缩和舒张功能，并对心肌电生理产生影响[4]，本研究中，从心电图检测可看到176患者各项指标的表现形式不尽相同，主要集中在V4～V6导联：10.7%的患者T波>0.25 mV；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联：7.9%的患者ST段压低>0.075 mV，4.5%的患者P-R间期>0.24 s，27.8%的患者Q-Tc间期≥0.46 s或<0.44 s，23.8%的患者P波≥0.30 mV，常见“不典型的肺型P波”或“低振幅的双峰变型P波”，10%～15%的甲状腺功能亢进症患者发生心房纤颤，甲状腺功能亢进症患者发生心力衰竭时，30%～50%与心房纤颤并存，考虑是人血清甲状腺激素持续处于高水平状态，心肌兴奋性升高，不应期缩短，心房发生电、结构和自主神经等重构[5-6]。ECG可见P波消失，取而代之为一系列大小、形态和间距不等的f波。在131I治疗2周内基础代谢率会持续上升，故有抗甲状腺药物和β-受体阻滞剂辅助，3个月后甲状腺内的放射性核素已衰变殆尽，体内甲状腺激素水平也相应回落，此时ST多回升、P-R及Q-Tc间期多恢复正常、T波波幅降低、P波波幅降低或消失。本研究中，176例甲状腺毒症性心脏病患者中，>90%的患者血清甲状腺激素FT3>6.56 pmol/L、FT4>22.7 pmol/L和TSH<0.35 μIU/ml，经过131I治疗后，FT3、FT4下降明显，TSH上升或仍<0.35 μIU/ml。心肌富含甲状腺激素受体，心肌细胞核内的甲状腺激素核受体（TRs）主要与T3相结合，T3-甲状腺激素复合物可与心肌细胞核内DNA上的甲状腺激素反应组件（TREs）相结合，刺激以下特异性基因的表达：①通过促进心脏肌球蛋白ATP酶分子α重链的表达，提高心肌收缩力；②
提高Na+-K+-ATP酶的活性，促进Na+-Ca2+交换增强心肌收缩力；③使β受体上调，增加β受体的密度和敏感性，提高肾上腺素受体反应性和敏感性；④增加编码相关心肌蛋白合成的基因，促进心肌蛋白合成[7]。治疗过程中没有患者死亡或有明显的放射性损伤出现，症状和体征明显改善或消失，有部分患者伴有巨大型弥漫性或结节性甲状腺肿、24 h摄碘率在90%、T3>500 ng/ml经联合ATD治疗仍未完全控制的可行再次治疗，绝大部分会收到良好的效果，可见131I治疗甲状腺毒症性心脏病既安全又简便，治愈率高，总有效率可达97.0%～99.4%，可作为首选治疗方法[8-9]。
血清甲状腺激素水平正常或TSH偏低而其他指标正常的亚临床状态，有部分患者仍长期伴有心悸，心电检测提示存在异常增高但波幅不高的P波与T波，ST段在0.05～0.75 mV，P-R间期和Q-Tc间期多缩短，但仍有些患者呈延长表，故需定期检查，对患者治疗及预后的评估有重要作用。
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