麻醉专业论文范文参考

腰硬联合麻醉在小儿外科手术中的应用

CES麻醉具有硬膜外阻滞和腰麻的双重优点，在小儿外科手术中占有重要地位。以下是文学网我为大家分享的关于腰硬联合麻醉在小儿外科手术中应用之论文范文。

1937年，Soresi等[1]第一次提出腰硬联合麻醉(Combined Spinal Epidural Anaesthesia CSE)，并由Coates等[2]于1982年用一点法实施于临床。随着腰硬联合穿刺器械的改进和腰硬联合穿刺技术的提高，CSE获得了越来越广泛的临床应用。尤其在小儿外科手术中，CSE凭其安全、有效、并发症少的优势日益受到重视。本文仅就CSE在此方面的应用作以综述。

1 小儿椎管内解剖

脊髓在胎儿期与椎管长度相同，出生时其末端通常终止于L3水平，少数会延伸至L4水平，随后逐渐移向头端，2岁时其末端即达成人的部位，近于L1水平，故穿刺点选择在L3/L4或L4/L5间隙。小儿皮肤到硬膜外腔的距离存在很大差异，一中心对125位小儿进行研究后得出结论：该距离与体重的相关性很小(相关系数)，变化范围由5mm至65mm[3]。另一中心为586位小儿行硬膜外置管，发现新生儿皮肤到硬膜外腔的平均距离为10mm，变化范围4-15mm;年长儿该距离与年龄(相关系数)和体重(相关系数)有较好的相关性，但亦存在较大变异[4]。因此，当硬膜外针到达黄韧带时就应行阻力消失试验，以防穿破硬脊膜[5]。

成人腰段硬膜外间隙的宽度约5-6mm，国外一学者的报导分别为7mm(均值)和(均值)[6];蛛网膜下腔的宽度约15mm。小儿这方面的资料暂缺乏。

小儿硬膜外腔含脂肪组织、淋巴管和血管丛较丰富，腔内间隙小，脂肪组织疏松，有利于局麻药的扩散，且小儿硬膜外腔脊神经细，鞘膜薄，故局麻药中毒和全脊麻的危险性高于成人。

婴幼儿脑脊液的含量为4mlkg-1，其中50%在蛛网膜下腔，而成人脑脊液含量仅为2mlkg-1，且只有25%在蛛网膜下腔[7]。另外，小儿蛛网膜下腔血管丰富，脑脊液循环快。因而，局麻药在脑脊液中的稀释度婴幼儿要大于成人，这可能是小儿腰麻维持时间短的一个重要因素。

2 CSE穿刺技术

麻醉前先开放通畅的静脉通道。穿刺点选择L3/L4或L4/L5间隙。患儿取坐位或侧卧位，操作过程中由助手帮助屈曲其腰部。由于小儿皮肤到硬膜外腔的距离很短且变异大，需避免穿破硬脊膜，当硬膜外针到达黄韧带时就应行阻力消失试验。多数医生认为空气阻力消失法应用于硬膜外穿刺的感觉优于使用生理盐水[8]。该法穿破硬脊膜的几率较小，并且当硬膜外针或导管有液体流出时不会混淆是否为穿破硬脊膜所致[8]。但是在成人，空气阻力消失法会引起镇痛不全、皮下气肿、空气栓塞、有症状的腰段神经根受压等并发症的发生。故大多数专家推荐优先采用生理盐水阻力消失法。1mmkg-1可作为6M-10Y小儿硬膜外穿刺进针深度的指导[9]。当进针深度>1mmkg-1而仍未到硬膜外腔时提示进针角度不对或进针点偏离了中线位置[5]，需及时调整进针方向。穿刺置管完成后应保持仰卧位，避免头高足低位或头低足高位。

蛛网膜下腔用药北美国家多选用tetracaine(amethocaine)，英国则多选用bupivacaine。重比重的推荐剂量：<5kg小儿，5-15kg小儿，>15kg小儿。小儿的麻醉阻滞平面不易测量，腰麻维持时间较成人短。2个中心的研究表明小儿单次腰麻的维持时间平均为71min[10]和84min[11]，故70-80min后需追加硬膜外用药。

目前国内尚未生产适合于小儿的腰硬联合穿刺包，临床上多把小号的硬膜外针(19G或20G)与质优的硬膜外导管(23G或24G)和腰穿针(27G或29G)联合使用，可安全的用于婴幼儿甚至新生儿。

在进行小儿CSE穿刺过程中，操作应轻柔、准确，尽量争取小儿的合作，避免不必要的损伤。

3 CSE的优势

全身麻醉是我国小儿常用的麻醉方法，中等以上手术多采用全麻。全麻有利于术中呼吸管理，安全性高，可控性好，术中止痛和肌松完善，主动性强。然而全身用药不同程度加重了肝肾负担或损害，致使麻醉恢复期延长，对中枢神经系统和全身各脏器生理扰乱大，术后并发症多、管理被动，术后神经功能恢复不稳定，常有嗜睡、躁动、恶心、呕吐，呼吸功能恢复差。全麻下新生儿易出现低血压，尤其是存在低血容、呼吸功能不全、心血管系统发育不良的新生儿，亦可出现低体温、低血糖、高血糖、肺不张或持续肺高压。早产儿尤其是有呼吸系统疾病、神经肌肉疾患的小儿行气管插管全麻后易发生呼吸及心血管系统并发症。在满足手术需求的前提下，采用镇静药和有效且安全的部位麻醉，便可望避免以上全麻带来的不良影响，如有研究认为对于一些高危的婴儿采用腰麻可以减少术后低氧血症的发生率[12]。

众所周知，腰麻只需小剂量的局麻药就可满足手术需要，具有起效快、肌松作用好、简单易行等优点，但由于是单次给药，因而不能满足长时间手术的需要，不能提供术后镇痛，并且腰穿后有出现术后头痛的可能。在辅以镇静药的基础上进行硬膜外麻醉或骶麻也是一种安全、有效、并发症相对全麻来说较小的方法，但是与腰麻相比由于硬膜外阻滞及骶麻局麻药首次剂量较大，吸收入血后血浆中的浓度高，且小儿硬脊膜较薄，有渗入蛛网膜下腔的可能，这就增加了局麻药中毒和阻滞范围过广的危险[13]。有研究报导如果骶麻阻滞平面要到T11，需要布比卡因的量为1mlkg-1，而如果骶麻阻滞平面要到T8如进行疝修补术，需要布比卡因的量为 ，这是一个很高的剂量，且不可能完全避免血管内注射，因而对于高危的婴儿来说腰麻更加安全[14]。

CSE能在腰麻效果消退后继续用硬膜外导管进行麻醉，达到持续的麻醉状态，为长时间手术提供良好的手术条件，而且可以保留硬膜外导管进行术后镇痛[13]。CSE延续了两者的优点，而避免了两者的缺点，降低了麻醉失败率[15]和并发症的发生率，受到麻醉科医生的欢迎，在小儿外科手术的麻醉中呈现出越来越明显的优势。

4 适应征和禁忌症

由于CSE具有以上优点，因而在小儿手术中可于镇静或全麻的辅助下充分发挥其优势，且对各系统影响小，减少了挥发性麻醉品物和气管插管的应用。CSE适用于腹部及以下部位的手术，尤适于有呼吸系统疾病、神经肌肉疾患的'小儿和早产儿。小儿脐部及以下部位的手术也可在辅以镇静药的基础上进行CSE。

和硬膜外麻醉及腰麻一样，并存中枢神经系统疾患、凝血功能障碍、穿刺部位感染、脊柱畸形、低血容、局麻药过敏及外伤等为CSE的禁忌症。

5 并发症

由于交感神经系统发育的相对不完善和血管阻力低而稳定，使得小儿在CES麻醉中较成人更易于保持相对稳定的血流动力学。尤其是5岁以下的小儿，在麻醉阻滞平面达T5～T3水平时，其血压和心率变化均甚微。冯霞等[16]报道小儿CSE组血压下降不比硬膜外麻醉组(EA组)显著，相反EA组因追加药物，血压更易波动。麻醉中血流动力学稳定，仅的患儿需用药物提升血压，且处理后很快恢复。

硬膜外穿刺针进入硬膜外腔的判断常存在困难。穿破硬脊膜的发生率存在差异。一中心报道达10%以上[17]，但通常认为发生率低于该水平[8]。用空气阻力消失法的发生率较使用生理盐水低[8]。

十岁以下小儿腰穿后头痛的发生率很低[18]，陈信发等[19]通过对54例CES麻醉后的患儿的随访发现，术后头痛的发生率为0。其原因可能与穿刺针的改进和小儿蛛网膜下腔血管丰富，脑脊液循环快有关。

恶心和呕吐易发生于年龄较大的小儿，除了与精神因素有关外，术中血压下降和低氧血症也会引起。有研究报道，术中面罩吸氧较未吸氧者，恶心、呕吐的发生率明显下降[20]。

尿潴留在小儿CES麻醉后的发生率也明显低于成人，极其少见[21]，这也与小儿脑脊液循环快，局麻药易于排泄有关。

其他并发症：下肢麻木、无力，局麻药误入血管或蛛网膜下腔，硬膜外血肿和硬膜外间隙及蛛网膜下隙感染。硬膜外血肿是一少见但严重的并发症，一回顾性分析报道其发生率为190000：1[22]。硬膜外间隙及蛛网膜下隙感染的发生率为～，但大多数与硬膜外穿刺无关，而可能由远处血液传播所致。

6 小结

CES麻醉具有硬膜外阻滞和腰麻的双重优点，在小儿外科手术中占有重要地位。加上小儿自身的生理特点，CES麻醉后并发症少，安全经济，较成人具有更明显的优势。如果小儿CES穿刺器械能得到进一步改良，必会有利于这一技术的普及和发展。

我们这里有医学硕士。希望能够帮到你。

凝血功能和麻醉

凝血过程是一系列凝血因子依次相继被激活的过程。以下是文学网我为大家分享的关于凝血功能和麻醉之论文范文。

一、 止血和血栓的生理基础

一正常止血机制

正常止血功能是维持生命所必需的生理功能，其过程极为复杂，他包括血管收缩、血小板凝聚成白色血栓和形成纤维蛋白凝块三个基本因素。整个止血过程大致可分为四期：第一期为血管期，第二期为血小板期，第三期为血浆期(血液凝固期)，第四期为血栓动力学变化期。血管损伤后同时触发这些过程。它们之间相互关连而交织，不能截然分开，各因素的作用及相互关系图1。

二正常凝血过程

凝血过程是一系列凝血因子依次相继被激活的过程。大体上可分为三个阶段。即第一阶段：凝血活酶的形成。第二阶段：凝血酶原变成凝血酶。第三阶段：纤维蛋白原转变成纤维蛋白。其过程如图2所示：

三抗凝血作用

人体除了凝血系统以外，尚有抗凝血系统。在正常情况下，凝血与抗凝血两个系统保持着动态平衡，

1. 生理性抗凝物质

⑴肝素(heparin)：正常血浆含量极少，但具有极强的抗凝作用。主要表现在抗凝血酶作用，抗Xa， IXa， XIIa， 阻止血小板释放ADP，PF3，阻止血小板聚集，有增强肝素辅因子功能和促进纤溶作用，从而阻止和延缓纤维蛋白的形成。

⑵肝素辅因子(heparin cofactor， HC)：包括抗凝血酶Ⅲ(HC-Ⅰ)和肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)。

① 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：AT-Ⅲ与肝素可形成复合物，灭活已经活化的凝血因子，如VIIa， IXa， Xa， XIa， XIIa和凝血酶等。从而阻止血液凝固。AT-Ⅲ的抗凝作用占血浆总抗凝活性的50%~70%，肝素可使其抗凝活性增强1，000倍。

② 肝素辅助因子Ⅱ(HC-Ⅱ)：它能与凝血酶1∶1结合而使其灭活。肝素可增强HC-Ⅱ活性1，000倍。硫酸皮肤素亦有协同作用。

⑶蛋白C(Protien C)系统。

蛋白C系统由蛋白C，蛋白S，活化蛋白C抑制物(APCI)和血栓调节蛋白(TM)组成。

① 蛋白C(PC)：必须被转化变成活化蛋白C(APC)才能发挥其抗凝作用。活化蛋白C有降解因子Va，VIIIa的作用。因此它是调节凝血过程的重要因素。

② 蛋白S(PS)：只有游离PS才能作为PC的辅酶发挥抗凝作用。

③ 血栓调节蛋白(TM)：是存在动、静脉血管内皮细胞膜表面的单链糖蛋白，有抑制凝血酶和增强PC活性的作用。当凝血酶与TM结合后，其促凝活性下降，而激活蛋白C的作用增强。

③ 活化蛋白C抑制物(APCI)：是由肝脏合成的单链多肽，它具有灭活活化蛋白C(APC)的作用。当APCI与APC结合成复合物后，使APC失去活性。

组织因子释放抑制物(TFPI)：

近年来认为其是体内主要的生理性抗凝物质，主要来自于小血管内皮细胞。是一种相对稳定的糖蛋白，其分子中含有三个串联的`Kunit型抑制功能域(K1、K2、K3)。其抗凝作用分两步进行;第一步是K2与Xa因子结合，直接抑制Xa因子的催化活性，并使TFPI变构;第二步是在Ca2+存在条件下，变构的TFPI再与因子VII-αTF结合，形成FXα-TFPI-TF四合体，从而灭活VIIa-TF复合物，发挥负反馈性抑制外源性凝血途径的作用。

四纤维蛋白溶解

纤维蛋白溶解(简称纤溶)作用是体内防止血栓形成的正常机制，纤溶系统也属于抗凝血系统。它与凝血系统保持动态平衡。是血液得以正常地流动于循环系统的保证。

1. 参加纤溶作用的成分

⑴纤溶酶原，⑵纤溶酶，⑶组织纤溶酶原激活物，⑷纤溶酶原激活抑制物，⑸α2-抗纤溶酶，⑹尿激酶(UK)，其他如α2-巨球蛋白，α1-抗胰蛋白酶，补体1脂酶抑制物等。