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支原体属(Mycoplasma)是支原体目、支原体科的1属。旧称类胸膜肺炎微生物(PPLO),是一组无细胞壁、高度多形性的革兰氏阳性微生物。
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随着医学技术的进步,各高校也开始开设兽医专业,兽医的主要任务是研究和实施家畜家禽疾病的诊疗、防治、检疫及畜产品卫生检验等。下文是我为大家整理的关于畜牧兽医 毕业 论文的内容,希望能对大家有所帮助,欢迎大家阅读参考!
浅析鸡大肠杆菌病病因分析和预防治疗
在近十几年的肉鸡生产中,养殖户为了控制大肠杆菌及某些细菌感染,在使用饲料添加剂及治疗中盲目应用一些抗菌药物,从而导致耐药菌株越来越多,并日趋严重。事实上,因为大肠杆菌可通过菌毛将其抗药性质粒传递给其他大肠杆菌,所以,大肠杆菌的抗药性形成较快,环境中大肠杆菌耐药性菌株越来越多。
近几年来,地区实验室曾多次无菌采取疑似大肠杆菌病的本地病鸡、死鸡的心血、肝、脾、肾等病料,进行病原菌的分离、生化鉴定和药敏试验。生化鉴定结果显示,引起试验鸡只发病的病原为大肠杆菌,药物敏感性试验结果表明,本地区大肠杆菌对硫酸安普霉素、阿米卡星高度敏感,对新霉素、庆大霉素中度敏感,对环丙沙星、氟苯尼考耐药。曾经对致病性大肠杆菌敏感的药物出现了不敏感和不同程度的耐药,提示在以后的肉鸡生产中应慎用抗生素,在使用药物治疗大肠杆菌病时,要充分利用药敏试验,为鸡大肠杆菌病的防治提供科学的理论依据,并需注意交替用药,按疗程投药才能收到较好的治疗效果。
1、病因分析
免疫抑制
主要是由鸡新城疫病毒、禽流感病毒、鸡传染性支气管炎病毒、支原体等病原体的感染继发造成。往往会先破坏呼吸道和消化道的黏膜屏障系统的完整性,致使被感染鸡只不同程度地出现免疫抑制等,从而为大肠杆菌的入侵打开了门户。
免疫应激
某些应激反应可引发大肠杆菌病的发生。如接种疫苗时鸡群产生的应激反应以及免疫程序设计不当都会引起鸡群抵抗力下降或呼吸道症状,从而造成大肠杆菌感染和继发感染。
有害环境
有害的环境因素也是引起大肠杆菌感染主要原因之一。 饲养 管理差,环境污染严重,应激因素长期存在,都能促进该病的发生和流行。如气候突变、寒冷、闷热、通风换气不良、氨味过浓等应激因素,使鸡群抗病力减弱,大肠杆菌乘机侵入,引起机体发病。卫生条件差,粪便、污水、病死鸡等不能无害化处理,从而造成了鸡场环境污染严重,细菌、病毒大量存在。对消毒工作不重视或不严格,饲养密度过大,潮湿的环境又为大肠杆菌及其他致病性微生物的滋生创造了条件。
饮饲及营养状况
日常生产中,饲养方式、饮水等会直接影响到鸡群营养状况的好坏,日粮营养水平的高低以及不同营养成分之间的平衡状况等都是引发大肠杆菌感染的重要因素。如饲料营养缺乏(维生素等含量不足)、饲料霉变等,会导致鸡抵抗力下降,对大肠杆菌易感性增加,引起大肠杆菌病的发生。
2、预防与治疗
对本病的防控应坚持预防为主的原则,治疗要坚持尽早发现、尽快投药治疗的原则。
预防 措施
加强饲养管理。对饲料进行合理搭配,保持饲料、饮水清洁,及时清除粪便等。饲养密度过大的鸡群,要适度调整,保持良好通风换气,保持适宜的温度和湿度,避免骤冷骤热,以减少各种应激等诱发因素。
加强消毒。定期对场地、器具等进行彻底消毒,注重带鸡消毒。污染严重或常发病鸡场,要根据情况适当缩短消毒间隔时间,一般5~7d要进行一次彻底消毒。
疫苗接种预防。接种大肠杆菌疫苗可在一定程度上控制该病的发生,但因大肠杆菌血清型较多,其效果并不十分理想。对有条件的已发生污染的鸡场建议用本场分离的大肠杆菌菌株制作灭活菌苗进行免疫接种,效果可靠。
加强种蛋管理,建立健康的种鸡群。大肠杆菌可因种蛋带菌而垂直传播,因此,必须做好种鸡群大肠杆菌病的净化工作。
对病鸡不能留作种用,一律淘汰。另外,种蛋本身不带菌,但由于捡拾不及时或者产蛋箱卫生状况不良,使种蛋与粪便接触而受到污染。因此,孵化场还须作好对种蛋的消毒,以减少种蛋污染。在种蛋入孵前必须做好药物消毒工作。如果有条件,种蛋产出后2h内应用药物熏蒸消毒或用的过氧乙酸进行带鸡喷雾消毒,确保种蛋有最高的孵化率和健雏率。
实行全进全出制。全进全出的饲养 方法 是预防该病的有效方法,可有效避免不同日龄、不同批次鸡群间的交叉感染。同时,鸡群尽可能采用封闭式管理,这样可减少或杜绝鸡群与大肠杆菌的污染物接触,防止本病发生。
加强饲料饮水的兽医卫生监测。饲料的采购、贮存和加工等环节要加强卫生管理,防止发霉、变质,减少大肠杆菌的污染。对水井、水塔和水箱等储水设施以及输水管道要经常清理、定时消毒。
药物预防。在饮水或饲料中按预防剂量投喂抗生素可对该病的发生起到预防作用。
有效控制其他疾病。在基层服务中发现,很多其他疾病导致大肠杆菌病的继发或混合感染,如鸡沙门氏菌病、霉形体病、传染性鼻炎、传染性支气管、喉气管炎、新城疫等。对于这些疾病,目前都有较好的疫苗或药物进行预防。因此应制定适合本场的防疫程序并认真实施,尽可能防止其他疾病的发生,这样也就间接的起到预防和减少大肠杆菌病的发生。
治疗
(1)首先,病鸡隔离,及时治疗。对急性经过的不及救治的病死鸡做好焚烧掩埋及消毒工作。(2)加强饲养管理,消除诱因,加强卫生消毒。(3)合理使用抗菌药。通过药敏试验,选择高敏药物,克服盲目用药,根据药敏实验结果,合理选择和交替使用抗菌素。(4)使用中药。一般情况下,单纯因大肠杆菌感染而发病者较少,大部分都是继发或混合感染,辩症施治,合理搭配中药可以取得良好的疗效。方剂:黄连50g、黄芩60g、紫花地丁40g、赤芍30g、栀子30g、地榆60g、大黄40g、木香30g、白头翁50g、知母30g、秦皮50g、甘草30g,烘干粉碎后,按500g拌饲料100kg自由采食,连喂3d,可较好的控制病情。(5)综合措施。根据用药史及病情,全面分析药理并通过药敏实验筛选,采用中西药结合的方式综合治疗,并在饲料中2倍量投服维生素C保健粉,同时饮用电解多维,可取得较好的治疗效果。
大肠杆菌是条件性致病菌,防制该病的关键在于加强饲养管理,做好各个环节的卫生消毒,减少各种诱发因素,严格执行卫生防疫措施,创造一个良好的饲养环境。有效控制容易并发和继发该病的病原是防止本病发生的有效措施。由于各地大肠杆菌的血清型,特别是优势血清型存在差异,有效而通用的菌苗尚未出现,因此筛选地区性免疫原性优良的大肠杆菌菌株制作菌苗,乃是防制鸡大肠杆菌病及有效进行免疫预防的基础。建议有条件的鸡场,最好采用自家灭活苗,这样效果可靠,更适用于血清型复杂的地区。
参考文献:
[1]郭万柱,吴彤,陈瑶先.动物微生物学[M].四川成都:四川科学技术出版社,1997.
[2]丁红雷,王豪举,杨红军.鸡大肠杆菌病病原的分离鉴定[J].动物医学进展,2005,(8):111-113.
[3]刘玉涛,周伦江.闽北地区鸡致病性大肠杆菌的分离与血甭型鉴定[J].福建农业学报,2000;15(3):15-17.
浅谈鸭曲霉菌性肺炎的临床症状、剖解和治疗
鸭曲霉菌病,又称鸭曲霉菌性肺炎,主要是由烟曲霉等真菌引起的鸭呼吸道传染病。其特征是在呼吸器官组织中发生炎症,尤其是在肺和气囊出现灰黄色的结节,胸腹部气囊也可能有霉菌斑。此病主要发生于雏鸭,多呈急性经过,发病率高,可造成大批死亡,成年鸭多为散发。2013年5月罗山县某鸭场饲养的肉鸭发生了一起以肺和气囊出现灰黄的结节为主要特征的传染病,根据发病情况、临床症状、尸体剖检及实验室检查,初步确定为鸭曲霉菌病,并结合病情,给予药物治疗,基本控制了病情。
1、发病情况
该鸭场饲养的5 000只樱桃谷肉鸭,在16~18日龄起开始发病,最初每天发病10~20只,后每日发病达30~50只,每日有15~20只鸭死亡,全程共发病约1 800只,死亡516只,发病率36%,病死率。在发病初期,养殖户认为是大肠杆菌病,并使用抗生素治疗,但不见效果。
2、临床症状
患鸭病初精神不振,眼半闭,羽毛松乱无光,食欲减退或废绝。随病情发展,病鸭气喘、呼吸困难、加快,胸膜部明显煽动,渴欲增加,嗜睡,常呆立或伏卧在地,气喘,口腔和鼻腔流出浆液性分泌物,粪便稀薄,呈白色或绿色,急剧消瘦,出现死亡。
3、剖检变化
主要病变在肺和气囊,肺充血、切面流出红色泡沫液,肺实质中有大量大头针帽或小米粒大小的灰黄色结节,有的在胸部气囊也可见,病程稍长的鸭肺部结节融合成更大的黄白干酪样结节,结节切面呈明显的层状结构,气囊增厚、混浊,肝脏轻度肿大,肠粘膜充血,有的可见腹膜炎。
4、实验室诊断
取肺病灶的霉菌结节或霉菌斑少许,涂于载玻片上,加10%氢氧化钾溶液1~2滴,混匀透明后,加盖玻片,在高倍镜下观察,可见有分枝和横隔的曲霉菌菌丝及孢子。
5、治疗
立即更换新鲜的饲料,更换垫料,并把垫料下的土铲去一层,同时,配合中草药治疗。
方组:升桔梗260 g、蒲公英500 g、苏叶500 g、枇杷叶15 g、知母20 g、金银花30 g。上药共煎汤得1 000 ml(1 000羽雏鸭1 d用量),拌料内服,3次/d,另外在饮水中加高锰酸钾。同时,对病重雏鸭进行特殊护理,用滴管滴服上述药液,2次/d, ml/次。鸭群按以上方法治疗5 d后症状逐渐消失,7 d后停止用药,但是仍有个别病重鸭死亡。
6、体会
曲霉菌在自然界广泛分布,一般最常见而且致病性最强的为烟曲霉菌,其孢子在自然界分布较广泛,常污染垫草及饲料,除此之外,其他曲霉菌也可引起感染,如黄曲霉、黑曲霉及构巢曲霉等。曲霉菌对外界具有显著的抵抗力,干热120℃经1 h、煮沸5 min,方可杀死。消毒剂,如,福尔马林、水杨酸、碘酊等需经1~3 h,方可灭活。霉菌孢子可随空气传播,健康鸭通过吸入含有霉菌孢子的空气或采食染菌饲料,经呼吸道或消化道感染。在种蛋孵化过程中,霉菌还可穿透蛋壳而使初生鸭感染。因此,防控曲霉菌病的综合措施:(1)加强饲养管理。此病目前还没特效治疗办法,重在预防,特别要注意鸭舍的通风和防潮湿。(2)搞好环境卫生,及时清理鸭粪,更换垫料,不垫发霉的垫料。(3)加强饲料贮存和保管工作,不喂已霉变的饲料。(4)鸭舍、饲槽、饮水器等器具要定期消毒。(5)喂料时要少喂勤添,避免料槽中饲料积压。(6)如果鸭群已被污染发病,病鸭要及时隔离,清除垫料和更换饲料,鸭舍要彻底消毒。
试谈犬皮肤病的诊断
1发病情况
犬的皮肤病病因复杂,种类繁多,防治难度较大,其中一些还可传染给人。凡能惹起犬皮肤瘙痒、脱毛、结痂和皮肤异常变化的疾病统称为皮肤病。如何进步治愈率,缩短治疗周期,降低复发率,是宽广宠物医护人员十分关注的问题。犬皮肤病一年四季均可发作,但以夏、秋季多发,冰冷的冬季少发。经过对109例皮肤病犬的 总结 ,发现犬皮肤病主要为螨病(62例,占)和真菌性皮肤病(32例,占),且大多数还是螨虫和真菌的混合感染性皮肤病。
螨病中常见的螨虫有蠕形螨、疥螨和耳痒螨,真菌性皮肤病主要为小孢子菌、石膏样小孢子菌和须毛癣菌感染;此外,犬皮肤病中尚有过敏性皮肤病(5例,占)、营养缺乏性皮肤病(4例,占)等。犬皮肤病是临床常见病,病因复杂,种类繁多,防治难度较大,一些还是人兽共患。2012年以来,笔者曾先后接诊犬皮肤病75例。犬皮肤病一年四季均可发作,但以夏季、秋季多发,冰冷的冬季少发。47例皮肤病中,螨病28例,占,真菌性皮肤病19例,占。大多数是二者混合感染。螨病中,常见蠕形螨、疥螨和耳痒螨,真菌性皮肤病主要为小孢子菌、石膏样小孢子菌和须毛癣菌感染。
2病症
病原为耳痒螨,主要寄生于犬耳道内,有时也爬到身体其他部位惹起局部损伤,有高度传染性。临床表现为耳道发炎、充血、耳道内有多量红褐色或灰白色分泌物,并有腥臭味,耳壳内侧潮红糜烂,犬不时抓耳挠腮,或用头磨蹭空中或笼壁,体表散布拇指盖大血痂并构成脱毛区。犬皮肤病普通临床表现为剧痒、脱毛、结痂、皮肤肥厚以及患部呈现红斑、丘疹等,病症相似。要做好鉴别诊断。
蠕形螨病
由犬蠕形螨寄生于犬皮肤的毛囊和皮脂腺内惹起。正常情况下,犬体表也有少量蠕形螨存在。当机体应激或抵御力降落时,大量繁衍,引发疾病。患犬病初表现颜面两侧皮肤潮红、充血。
继之脱毛并构成许多皱褶,然后扩散到额部、背部、胸腹下以致全身。病部有1~5个小的和周围界限明白的红斑状病变,痒感不剧烈。严重时,身体大面积脱毛,浮肿,呈现红斑、皮脂溢出和脓性皮炎,瘙痒。
疥螨病
本病病原体为犬疥螨,传染性较强。主要经过接触感染,过度拥堵、暗淡、潮湿等较差的卫生条件会加剧疾病的发作和展开,人接触病犬也可感染。检查发现,虫体主要寄生于耳尖外侧、尾根、脚爪、口周围及眼圈等皮薄毛稀的部位,病变也多发作于此,严重者可扩散至全身。表现剧痒,不时抓挠啃咬,患部脱毛、结痂,耳壳边缘、尾根、脚爪处皮肤增厚,密布糠麸样厚痂。
根据病史和奇痒、脱毛、结痂等临床病症可树立初步诊断。确诊用皮肤病诊断液,方法同蠕形螨病。犬疥螨呈宽卵圆形,雌虫平均大小约为380μ×270μ,半透明,白色,体表覆以相互对等的细毛;雄虫平均大小约为220μ×170μ,其外形同雌虫相似。
耳痒螨病
根据病史和临床病症可树立初步诊断。确诊也可用皮肤病诊断液,方法如下:用掏耳勺刮取耳道分泌物,置于载玻片上,滴加诊断液2~3滴,混匀后加盖玻片,压薄后镜检。若被感染,则虫体和虫卵明晰可见。痒螨呈椭圆形,足体凸出。雄虫第4对足不兴隆,不能伸出体边缘,比第3对足短3倍:雌虫第3、4对足无吸盘。
皮肤癣菌病
又称癣,是由皮肤癣菌侵袭毛发、爪和皮肤等角质组织惹起的真菌性皮肤病,病原体主要有犬小孢子菌、石膏样小孢子菌和须毛癣菌等。潮湿、暖和的气候,拥堵、不洁的环境以及缺乏阳光映照等是惹起本病的主要诱因。患犬大面积严重脱毛、瘙痒,体表散布红色丘疹,脱毛区掩盖油性厚痂,刮去痂皮暴露潮红或溃烂的表皮,严重者构成溃疡。随着病程延长,患部呈现色素冷静,毛根易脱,毛干易断。
过敏性皮肤病
如湿疹、荨麻疹等。湿疹是表皮和乳头层由致敏物质所惹起毛细血管扩张和渗透性增高的一种过敏性炎症反响,临床上以患病皮肤发作红斑、丘疹、水疱、脓疱、糜烂、结痂及鳞屑等皮损,并伴有热、痛、痒病症为特性。荨麻疹是皮肤乳头层和棘状层血管渗出液增加的一种过敏性疾病,临床以患病皮肤突然发作许多圆形或扁平的疹块和疾速消散,并伴有皮肤瘙痒为特性。惹起犬过敏的要素有昆虫的叮咬、暗淡潮湿的环境、烈日暴晒、刺激性药物、营养失调、代谢紊乱以及机体内在的一些过敏因子等。
营养缺乏性皮肤病
本病有一定群发性,多由饲养管理不当、消化吸收障碍招致某些维生素、微量元素缺乏而惹起。如犬食物单一,或长期饲喂高蛋白、高脂肪食物,或饲喂蜕变食物等可构成维生素C、维生素B以及硒、钙等缺乏。患病犬被毛干枯,毛易断易脱,皮肤表面有豆粒大或拇指盖大小的出血斑,皮屑增加,痒感不明显。
其他
包括由葡萄球菌等惹起的细菌感染,由犬瘟热病毒感染呈现的硬脚垫病,角质层下脓疱性皮肤病,维生素A过多症,毛细血管扩张症,溢脂性皮炎,中毒性皮炎,自体免疫性皮肤病等。
3治疗
根据皮肤病盛行特性,采取“彻底检查,洗浴去痂、重复用药、辨证施治、消弭病因、消毒环境”等综合性防治准绳,中止平面式用药(体内、体表、环境),根据病情不同,采用“轻则治其标,重则治其本”的方法,治疗务须彻底,以防复发。
伊维菌素注射液
该药为广谱驱外寄生虫药,临床上主要用来治疗疥螨、蠕形螨、耳痒螨惹起的传染性皮肤病,对虱子、跳蚤和蜱也有防治作用。犬按~ ml/kg体重量·次,皮下注射,1次/周。
癣螨净擦剂
该药为纯中药配方,无毒反作用,具有杀螨、抗菌、止痒以及除虱、灭蚤等作用。临床上主要用来治疗疥螨病、耳痒螨病、蠕形螨病、真菌性皮肤病、过敏性皮炎、湿疹等惹起的皮肤病。该药外用,于患部涂擦,1~2次/d。耳痒螨病、中耳炎时,应向耳道内滴入药液3~5滴,再清算干净,1次/3d。
癣螨净浴液
该药也系纯中药配方,无毒反作用。临床上主要用来治疗晚期全身性、顽固性皮肤病,如疥螨病、蠕形螨与真菌混合感染性皮肤病、真菌性皮炎、脓皮病、过敏性皮炎、湿疹、脱毛症及自咬症等。该药外用,用前先用温水稀释100~200倍,将患犬药浴8~10 min。另外该药还可用于环境、宠物用具的消毒。
癣螨净注射液
药具有杀螨抑菌功用强、作用耐久等特性。临床上主要用于治疗各种螨虫、真菌惹起的传染性皮肤病。特别对蠕形螨、真菌混合感染的顽固性皮肤病、脓皮病有特效。剂量:005~ ml/ kg体重量·次,皮下注射,1次/7d。
益康唑霜
该药为广谱抗真菌药,对皮肤真菌有杀菌作用,临床上主要用来治疗犬的皮肤、毛发、爪的真菌病。该药外用,于患病涂擦,2次/d。
灰黄霉素
其能有效抑止小孢子菌、毛癣菌等真菌,临床用来治疗由真菌惹起的皮肤病。剂量:20 mg/ kg体重量·次口服,连用30 d。
受体阻断药
本类药物主要有盐酸苯海拉明、盐酸异丙嗪、扑尔敏、扑敏灵等,能选择性地对立H1受体所致的血管扩张作用,临床上主要用来治疗各种皮肤、粘膜的过敏反响,如湿疹、荨麻疹等。另外,维生素C、糖皮质激素类(如地塞米松)、钙制剂、麻黄碱等也有抗过敏作用,是防治皮肤病常用的辅助药物。苯海拉明,剂量:~1 mg/kg体重,肌肉注射。内服:30~60 mg/次。
支原体与妇产科感染性疾病之间的关系
支原体与女性生殖道感染的关系受到国内外学者的广泛关注,关于不同种支原体致病性的差异及支原体的检测手段是目前研究的热点。下面是我为大家带来的关于支原体与妇产科感染性疾病之间的关系的知识。欢迎阅读。
支原体简介:
支原体(Mycoplasma)是一类缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器、可在无生命培养基中生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。1937年,人型支原体(Mycoplasma hominis,Mh)分离于人巴氏腺脓肿。1954年,有学者从男性非淋菌性尿道炎(nongonococal urethritis,NGU)患者尿道分泌物中分离出解脲支原体(Ureaplasma urealyticum,UU)。1980年, 从男性NGU患者尿道分泌物中培养出生殖支原体(Mycoplasma genitalium,Mg)。自此以来,有关于支原体与女性生殖道感染和不良妊娠结局的报道层出不穷,但关于支原体与不同疾病间相关性的报道说法不一。
支原体属柔膜体纲,支原体目(Mycoplasmatales),支原体科;其下分为支原体、血虫体、血巴尔通体和脲原体4个属。其中,支原体属(Mycoplasma)有199种,脲原体属(Ureaplasma)有7种。能从人体分离出的支原体有16种,其中7种对人体有致病性,即肺炎支原体(Mycoplasma pneumonia,Mp)、UU、Mh、Mg、发酵支原体(Mycoplasma fermentans,Mf)、穿透支原体(Mycoplasma penetrans,Mpe)和梨支原体(Mycoplasma pirum,Mpi)。除Mp外,其他6种支原体均可见于女性泌尿生殖道。其中最重要的为UU、Mh和Mg。
UU共分为14个血清型和2种生物型。Parvo生物型由UU血清型1、3、6、14组成;T960生物型则包括UU2、4、5、7、8、9、10、11、12、13血清型。这两种生物型基因组间有较大差异。最近,具有parvo生物群特征的支原体被划分为新的菌种微小脲原体(Ureaplasma parvum,Up),Up常见于临床无症状携带人群,因此有学者认为其属于正常菌群;而具有T960生物群特征的支原体称为解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)[1]。本文对未能区分两种生物型的研究统称为UU,针对生物型的研究则分别标注为Up和Uu。
流行病学
研究显示,生殖道支原体有较高的携带率,新生儿体内支原体的定植通常是在阴道分娩时经母亲的宫颈或阴道时感染获得的,可认为剖宫产分娩的新生儿较阴道分娩者支原体定植率低[2]。当女性性成熟并有性生活后,支原体检出率大大增加,尤其是Uu。有研究显示,女性性伴数越多,支原体检出率越高[3]。
除性接触外,影响生殖道支原体在人群中分布的因素包括年龄、种族、经济状况、避孕方式、月经周期、绝经和妊娠等[4]。因此,确定生殖道支原体在女性下生殖道中的流行情况需考虑上述因素,但目前将这些因素纳入的大规模临床研究并不多,这也是国内外缺乏支原体流行情况精确数据的原因。
Mg感染的流行病学特征主要表现为不同地区和不同人群的检出率不同。对美国约3 000例成人尿样进行聚合酶链反应(PCR)检测,Mg检出率为1%(女性,男性)。在有生殖道感染症状女性中,Mg检出率高于普通人群。总的来说Mg比淋球菌更常见(),但低于沙眼衣原体()和滴虫性阴道炎()[5]。
UU非妊娠期健康女性阴道和宫颈检出率较高,并且可见Up的单纯血清型感染为主的现象,各国对非妊娠期女性UU检出率从20%~60%不等,PCR法较培养法敏感度高,无症状人群的UU检出率约为60%,性传播疾病门诊人群UU检出率为70%~90%。[6-11]
临床表现
自20世纪90年代以来,中国各医疗机构开始广泛开展支原体检测,主要使用培养法。目前中国对支原体的认识主要有两方面问题:一是支原体检测;二是支原体的致病性。
很多中国的医务人员对支原体的致病性认识混乱,支原体是一种条件致病微生物,有较高的生殖道携带率。目前有的医疗机构只要发现支原体检出阳性,就一律给予抗生素治疗,不孕患者不转阴不给予助孕,造成患者反复治疗,给患者造成很大的身心负担。另外一些医疗机构又出现另一种极端情况,由于不能判断支原体是否致病,就不进行支原体检测和治疗,这样又会耽误支原体感染患者的治疗,给患者造成痛苦。因此,对于支原体致病性的研究是十分必要的。
作为一种与女性生殖道感染和不良妊娠结局有重要关系的微生物,支原体及其致病性的研究在各国方兴未艾。目前已知Mg是女性宫颈炎的病因,而UU和Mh与早产、低出生体 重儿及新生儿肺疾病相关。但支原体在女性生殖系统感染方面的具体作用机制还不明确。由于支原体的临床检出率很高,而无症状者也较高,如何评价支原体的致病性成为临床医生关心的重要问题。
一、携带者
支原体的阴道高定植率意味着人群中存在着相当数量的支原体携带者,这些患者无症状和体征,因此不能认为出现了支原体感染。这种现象以UU最为突出。刘朝晖等[12]发现,在健康体检人群中UU检出率为,其中Up为95%,并以单一血清型为主()。张帝开等[13]发现,在健康体检人群中UU检出率为36%,其中Up为,并以单一血清型为主()。在男性的尿道下1/3处也能发现类似的现象。
自从利用分子生物学方法能分型检出Uu和Up后,各国学者都致力于研究二者致病性间的差异,但目前尚无明确证据证明哪种UU的致病力强[14]。考虑到中国大部分临床机构仅能通过培养法检测UU,不能区分Up和Uu,。因此判断支原体导致的感染性疾病时需更加谨慎,应将疾病的症状体征作为判断感染存在的前提,否则应以携带者对待,不宜使用抗生素过度干预。
二、阴道感染
在细菌性阴道病(bacterial vaginosis,BV)妇女中有2/3可检出Mh。1980年,有学者首先提出Mh可能在非特异性阴道炎中的作用,可能是与阴道加德纳菌及其他细菌共生,或是单独的病原体。有研究支持这一设想,结果显示,患有BV妇女的Mh检出率为63%,而正常对照者仅为10%[15]。Deodhar等[16]发现,BV患者Mh检出率为。BV患者阴道分泌物多能培养出Mh和UU。虽然支原体对甲硝唑不敏感,但是在甲硝唑治疗BV后很少在阴道分泌物中培养出Mh。这可能是由于适于支原体生存的阴道环境改变所致。因此,推想Mh在BV中可能是与其他细菌处于共生状态。因此,从阴道分泌物中检出Mh并不意味着其具有致病性,仅提示可能存在BV。
三、宫颈炎
目前已证明,Mg是男性NGU和女性宫颈炎的病原体。Keane等[17]对39例患有NGU的男性和其伴侣进行研究发现,14例沙眼衣原体阳性男性的性伴中43%为衣原体阳性,12例Mg阳性男性的性伴中58%Mg阳性,Mg感染率与衣原体相当。动物实验也证明,从感染动物体内分离的Mg接种到未感染动物体内后可形成相同疾病,符合Koch法则[18]。据此可肯定Mg是一种通过性接触传播的病原体。
Mg通常可从女性阴道和宫颈的分泌物中检出。McGowin等[19]采用体外实验发现,Mg感染培养基中的阴道和宫颈上皮细胞后,2 h即可与细胞发生黏附,3 h可进入细胞,感染后1~2 d大部分Mg进入细胞使胞内浓度高于胞外浓度。Mg进入细胞后可促使细胞分泌前炎症因子和趋化因子等,趋化巨噬细胞吞噬Mg,并且Mg还可释放白细胞介素6(IL-6)等细胞因子,这可能与促进人类免疫缺陷病毒1(HIV-1)的复制有关。
国外很多学者已证明,Mg是宫颈炎的病因[20,21]。Gaydos等[21]对324例门诊就诊的女性性传播疾病患者进行横断面研究,采用PCR法检测阴道分泌物拭子和尿液中衣原体、Mg、淋菌和滴虫,发现衣原体和Mg的总检出率分别为和,而在宫颈炎人群中检出率分别为和;经多元回归分析显示,仅Mg与宫颈炎相关。
四、盆腔炎性疾病(pelvic inflammatory disease,PID)
由于Mg可感染宫颈上皮细胞,其也可能上行感染致非淋菌非衣原体性盆腔炎。有研究显示,Mg可导致猴输卵管炎[22],能改变输卵管纤毛细胞的形态[23]。有学者发现,Mg可黏附男性精细胞,进而随精x进入女性上生殖道[24]。在患有盆腔炎的女性中Mg检出率为14%~16%[25-26],与无症状女性的检出率(3%)差异较大[27]。在盆腔炎评价与临床健康(PID Evaluation and Clinical Health,PEACH)研究中,Mg与衣原体和淋菌的流行情况一致,提示其可能是女性生殖道潜在的常见致病原[27]。Haggerty等[28]对50例患有非淋菌非衣原体性盆腔炎的女性用PCR法检测宫颈和内膜的Mg,检出率分别为12%和8%,说明在子宫内膜能检测出Mg。
盆腔炎可导致不孕、异位妊娠、反复盆腔炎和慢性盆腔痛等后遗症[29]。Mg感染是否能导致上述疾病还有待研究。目前仅有证据提示,不孕女性宫颈或腹腔拭子PCR检测Mg阳性率高于健康女性[30];另外,不孕女性血清Mg抗体阳性而宫颈拭子阴性提示既往Mg感染可能会导致输卵管持久的损伤或堵塞[24]。
目前约有10%的PID患者能培养出Mh[31]。Prabhakar等[32]研究发现,PID患者中Mh检出率为,而对照组仅。已有研究发现,约2%~16%的急性PID患者可直接从发炎的输卵管、卵巢脓肿或盆腔脓肿部位培养出Mh,患者的阴道和宫颈Mh分离率也显著高于对照组,血中Mh的特异性抗体都升高[15],这些都提示Mh与PID相关。但有研究指出,Mh感染输卵管镜下无明显结构改变[23],说明Mh感染急性期内对输卵管的损伤较Mg、淋菌感染轻。
UU与疾病的关系是目前各国学者研究的热点,但由于检测方法的多样化,尚无统一的检验标准,且各国学者对UU及其血清型认识的差异,使得国内外关于UU的流行情况及其致病性的报道存在一定的不同。目前已知UU可能与男性尿道炎相关,但由于约50%性活跃男性尿道中有UU定植,所以仅检出UU不一定能证明其与尿道炎相关。Abele-Horn等[33]采用PCR法研究254例有泌尿生殖道感染患者的Uu临床标本发现,Up和Uu检出率分别为81%和30%,特别是在盆腔炎和流产患者中Uu检出率显著升高,分别为57%和42%,提示Uu可能与宫颈炎及其后遗症相关。
综上所述,支原体与盆腔炎的发病有相关性,在临床盆腔炎的诊治中要考虑到这一因素。因此,在2008年发表的《中国盆腔炎性疾病诊治规范草案》大部分治疗方案中都含有可用于治疗支原体感染的抗生素。
五、早产与绒毛膜羊膜炎
文献报道,妊娠期阴道和宫颈检出UU、Mg的患者较正常女性更易发生早产[33-35],Abele-Horn等[33]认为,阴道大量UU定植是早产的危险因素。为明确这一关系, 1990年在美国进行了一项多中心临床研究,研究共纳入4 900余例妊娠妇女,结果表明,母体妊娠中期下生殖道UU的定植与低出生体质量、胎膜早破和早产无关[36]。Eschenbach等[37]对1 181例妊娠中期无症状但阴道发现UU定植的妊娠妇女采用红霉素333 mg,3次/d口服及安慰剂双盲治疗7 d,在治疗结束后4周对部分患者进行了再次培养,发现2组的UU再检出率无显著差异,且早产等妊娠不良结局的发生率也无显著差异。因此,认为下生殖道存在UU,不是用红霉素预防早产的指征。有学者研究认为,红霉素干预措施能有效地降低妊娠期下生殖道支原体感染患者妊娠不良结局的发生率[38],但研究的样本量较小且大多未分析其他早产致病微生物如衣原体等的影响因素。目前多数临床研究认为,不需对妊娠期下生殖道检出UU的患者进行干预和治疗。
支原体在羊膜腔内感染中起到的作用日益受到关注。Yoon等[39-40]对181例早产妊娠妇女的研究发现,羊水中仅培养出UU者发生早产、低出生体质量儿等妊娠不良结局的概率显著高于培养阴性者,炎性因子IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β升高。Nquyen等[41]对456 例妊娠15~17周妇女采用PCR法取羊水检测Mh,阳性率为,其中早产;Mh阴性组早产,认为妊娠中期检出Mh提示发生早产的风险显著增高。因此,对于产科医生来说,判断哪种情况下下生殖道支原体会上行感染至宫腔是十分重要并具有挑战性的。
六、新生儿感染
新生儿可在阴道分娩过程中获得生殖道支原体。研究认为,UU与极低出生体质量儿的先天性肺炎和慢性肺部疾病有关[48]。总的来说,UU的定植与早产儿的'慢性肺部疾病有显著关联,有定植者发生慢性肺部疾病的风险是无定植者的2倍[42-45]。
七、产后感染
Lamey等[46]对产后发热(125例)和未发热者(60例)进行血培养,Mh阳性率分别为和0(P<)。因此,Mh可致产后发热,这很可能是由于患有子宫内膜炎所致。这些患者通常会出现1~2 d的低热,伴有子宫轻压痛,很少有其他临床症状。
八、自发性流产
研究显示,自发性流产与支原体检出间有明显相关性,但未能区分是否为胎儿排出时的生殖道污染,因为从死胎的肺、脑、心脏和内脏等处均曾分离出支原体。然而,这些研究结果不能证明:是感染支原体导致胎儿死亡,还是其他因素致胎儿死亡后坏死组织发生了继发的支原体感染。由于缺乏严谨的对照研究,实验性抗生素治疗支原体感染不能明确是否对自发性流产有益。因此,自发性流产与支原体感染是否有因果关系还需进一步研究。
九、支原体与艾滋病
1986 年Lo首次从男性同性恋艾滋病患者体内分离出穿透支原体(mycoplasma penetrans, Mpe)。之后的研究表明,Mpe与HIV感染和艾滋病密切相关:HIV 阳性患者感染Mpe的概率是阴性个体的122倍;而有症状的HIV阳性患者的Mpe阳性率是无症状HIV阳性患者的2倍。目前认为与艾滋病相关的支原体主要有Mf、 Mpe以及Mpi,而生殖道的UU和Mg也可促进HIV的感染。其具体的协同致病机制尚不清楚,但目前的研究认为,许多支原体是免疫系统的激活剂,支原体作为辅助因子可能通过诱导免疫系统而促进HIV的感染,如Mpe可诱导单核细胞产生TNF-α和IL-1等,并增强HIV的复制。
实验室检查
一、培养法
该方法的标本为阴道分泌物,常用的Uu培养基有U9C、l0C、AT、A8和GM、SP-4 肉汤培养基。进行支原体培养的基础培养基应选择市场上可大批供应的,含营养肉汤,并加入抗生素抑制细菌生长的培养基。通过观察支原体在肉汤培养基中的代谢活性可以了解其生长状况。Mh代谢精氨酸后形成氨或UU分解尿素释放氨均可使pH值升高,导致培养基变色。为进行阳性鉴定,需在1~4 d内将含尿素的肉汤培养基分割后再次接种在琼脂糖培养基上。
二、免疫学方法
各种血清学检测方法临床实用性较低。常用的方法主要有免疫荧光实验、免疫酶实脸、酶联免疫吸附试验(ELISA)和代谢抑制试脸。
三、分子生物学方法
分子生物学方法的优点在于:仅需少量标本,且无需提纯标本DNA,不受病原体存活与否的影响,具有高敏感度;能24 h内快速、准确诊断支原体感染;还可对支原体进行快速分型。这对正确使用抗生素,降低患者的发病率和死亡率以及流行病学调查具有十分重要的意义。常见方法包括PCR、DNA探针法、核酸放大技术(nucleic acid amplification techniques, NAATs)。缺点是对实验设备、人员要求较高,限制了临床使用。
Mg体外分离培养极为困难。PCR是研究Mg的最常用手段。区分UU的两种生物群Up和Uu一般采用PCR法,使用16sRNA的基因序列对两种生物型进行区分[47]。
四、中国存在的问题
支原体的培养是目前中国医疗机构进行支原体检测的主要手段,主要是使用液体培养基直接检测并同时进行支原体药敏试验。该方法敏感度和特异度较高,检测结果需48~72 h,目前有出售的商品培养基,操作便捷,对实验条件要求不高,因此在中国得到广泛使用。
但是这种方法的问题在于:①由于Mg的培养周期长,几乎没有医疗机构进行Mg的检测,导致其流行病学情况不明。②此方法必须采用双向培养,因为单向液态培养基培养仅靠变色判定结果并不可靠。由于支原体在液体培养基中的生长量较少且体积很小,生长后培养基清亮,也有的呈不显著的混浊或极浅淡的均匀浑浊。通常需在培养基中加入尿素、精氨酸等一些底物和苯酚红等pH指示剂,根据UU和Mh使底物分解产氨,使培养基的pH值升高导致颜色从黄变红来判断有无支原体的生长。但是某些细菌或真菌也有可能在培养基中生长引起类似的生化反应,并且这些细菌或真菌因体积很大常使培养基明显浑浊变红,从而出现假阳性。国内外的临床检验规范上都标明需要进行固体培养基培养,观察菌落形态才可确诊。因此,中国对支原体的诊断存在假阳性问题。③中国对支原体PCR检测的重视不够。目前PCR检测已成为国外支原体研究的首选方法,而中国开展支原体PCR检测的单位很少,且大多不进行Mg检测。因此,中国开展的支原体研究常存在缺陷。
支原体感染诊断与治疗
一、诊断
支原体属条件致病微生物,其感染的判断需明确以下两点:①患者有明确的感染征象:具备临床症状、体征,按临床标准可诊断为感染性疾病。②患者支原体的实验室检查结果阳性。同时具备上述两条时再考虑患者是否为支原体感染。若患者无临床表现,仅支原体阳性,应注意是否携带支原体。
二、治疗
支原体无细胞壁,对β-内酰胺类抗生素(如青霉素和头孢菌素)都不敏感,而对影响细菌蛋白质合成和DNA合成的抗生素(如大环内酯类、四环素类、喹诺酮类等)敏感。由于大量使用抗生素,很多支原体都会产生耐药性,有必要进行药敏试验,来指导临床用药。目前药敏试验一般选择的支原体为Mh和UU,而Mg培养时间长、难度大,一般不进行药敏试验。抗生素疗程一般不超过14 d。
妊娠期若支原体上行进入宫腔则需要治疗,红霉素、罗红霉素和阿奇霉素通过胎盘的能力都很弱[48];但克拉霉素通过胎盘的能力很强,且Mg和UU对其很敏感,这使得克拉霉素较其他大环内酯类抗生素更适合应用于妊娠期宫内支原体感染的患者[49]。目前对妊娠期阴道支原体感染一般不进行治疗。
我觉得这篇文章不错,我自己写的,现在也没有用了,分享给你,看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要:摘要:研究背景:溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎,就目前医学研究而言,溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制,并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位,在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者,在临床表现多为腹痛,腹泻以及其他相应症状。目前,发现发病年龄主要为17-40岁。目前,该病的病因尚不清楚,因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时,该病的病情被反复推迟,在临床中,可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性,并且患有该病的患者,大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病,并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下,作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的:总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法,为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法:以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题,探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,并总结其机理和治疗方案。结论:通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,可以得出结论,溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常,其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前,溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物,粪便菌群移植,高压氧治疗,中药中药治疗等多种治疗方法,但治疗的关键是全面,规范,个体化的治疗。 关键词:溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性疾病。目前,UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端,严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻,腹泻,粘液水肿,便血和腹痛。就目前的研究现状来看,溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰,但是UC的主要引起原因有遗传和环境,还有就是因为肠道璧的感染,之后,再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常,其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因,结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一,因为长黏膜对于结肠属于保护机制,具有免疫屏障的生理功能,这些屏障功能相互支持,以确保结肠粘膜功能的正常运行,从而不会损坏结肠。因此,肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时,发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外,一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前,2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出,溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类,分期,分期治疗的原则。但是,随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入,目前的治疗方法已经多样化。同时,治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前,溃疡性结肠炎的主要治疗方法有:传统药物治疗,粪便菌群移植,白细胞分离,高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前,大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下:在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下,遗传易感性启动了肠道免疫系统,导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道;进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应,并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献,作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下:1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如,外国学者发现454名UC患者中有%有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高,而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关,UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA(microRNA)在UC的发病机理中起着重要作用,因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡,破坏肠粘膜的完整性和肠屏障,并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看,溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境,致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常,该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前,这些因素主要是饮食,抗生素和非甾体抗炎药的使用,压力和感染。如果有学者发现,大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物,都会对于溃疡性结肠炎的发病风险,以及其手术的成功率有相对较高的影响,但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说,这些因素主要改变粘膜屏障的完整性,免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜,上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌,抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能,从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障,并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境,导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重,则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化,致使肠屏障受损。另外,免疫功能低下会导致肠源性感染,而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低,形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常,看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低,而促炎细胞因子的水平增加,导致免疫调节的不平衡。另外,UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关,巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群,主要包括优势菌群(如双歧杆菌,乳酸杆菌,肠杆菌,粪便细菌等)和条件性病原体(如肠杆菌,肠球菌)等。这些细菌构成了肠道微生态系统,具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前,大多数学者认为肠道菌群失衡,与相关病原体的异常繁殖密不可分,致使肠道黏膜发生炎症反应,并且进一步引起了免疫异常,并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比,正常人而言,其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上,一些溃疡性结肠炎患者有许多症状,主要包括紧张,焦虑,怀疑,出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外,一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍,而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类,一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制,主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的,而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前,普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用,但是到目前为止,还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关,并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时,在人体正常的肠道中存在着大量的细菌,其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来,研究(43-4)也显示UC与幽门螺杆菌,乙型肝炎病毒,巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献,作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关,而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常,从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究,包括药物治疗,粪便细菌移植,高压氧治疗,介入治疗,白细胞分离,干细胞治疗,中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚,因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物,糖皮质激素和免疫抑制剂,并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南,建议选择上述不同类型的药物,同时结合疾病的严重程度和疾病的范围,采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶(SASP)是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢,从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应,但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率,可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式,主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价,但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果,不该药品具有很大的缓解治疗优势,但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。(1)5-氨基水杨酸(5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪(5-ASA)是一种柳氮磺吡啶(SASP),用于治疗溃疡性结肠炎。但是,由于大多数5-氨基水杨酸(5-ASA)被小肠吸收,因此常见的剂型会影响其功效。因此,为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应,在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂,主要包括:代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性,使其在胃和小肠中相对稳定,到达结肠后被结肠中的细菌分开,释放出5-ASA,从而在结肠中起到抗炎作用,从而降低了刺激胃和小肠,减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在,可以减缓药物释放,减少服药次数并提高患者的依从性。例如,谭跃发现,5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应,但仍然偶尔出现不良反应,例如恶心,呕吐,肾脏损害,可逆的男性不育症,粒细胞减少,自身免疫性溶血,再生障碍性贫血,心肌炎等,因此血液常规,肝肾服用期间需要监测功能,心肌酶谱等。(2)糖皮质激素药物就目前的研究形势来看,对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应,致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖,进而导致溃疡性结肠癌人的发病,故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中,对于糖皮质激素应该严格控制,但为了克服一些传统药物,对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎,并且减少了不良反应。另外,由于糖皮质激素的副作用,因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前,大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此,它只能用于激素依赖性或无效的治疗,也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年,中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出,如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用,则应考虑使用免疫抑制剂的组合,推荐药物为环孢霉素A(CS a)。由于环孢菌素A的作用很快,通常不到1周。但是,使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外,硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一,但该嘌呤的作用周期较长,为12到16周顾期临床治疗意义不大,姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后,患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此,在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前,常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体,例如英夫利昔单抗,阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如,Xinghui等。用英夫西明治疗中,而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率,分析,分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测,并得出结论其复合率在48%。然而,英夫西林具有不良反应,如感染,自身免疫反应和局部反应,因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制,但不良反应少,因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如,周征用阿达木单抗治疗UC,与对照组相比,氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前,由于生物制剂的高价格和潜在风险,在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害,并且其菌群混乱,通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗,对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者,效果良好。我们可以预测,将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值,这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下,作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法,已经成为该病治疗的热点。肠道中,并重建功能正常的肠道菌群,从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年,治疗效果良好。此外,moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植,发现实验组的临床缓解率为24%。因此,FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用,但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如,患者的心理接受程度,捐赠者的选择,最佳移植剂量,收集粪便的过程,最佳移植时间,时间和时期,粪便细菌的制备,最佳移植方式等。已经表明,通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法(HBO)是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下:1.增加肠黏膜血管中的氧浓度,改善肠黏膜的供氧和代谢,有利于修复肠黏膜;2,干扰细菌繁殖,起到抗感染作用,防止进一步感染。此外,它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此,HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时,具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说,造血干细胞移植到患者的肠胃中,可以对于U C进行有效的治疗,除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中,结肠粘膜干细胞的功能受到抑制,这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后,可以修复肠粘膜。因此,用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景,但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管,在治疗部位超选择给药导管,并注射抗炎药,免疫抑制药和营养药,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前,溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展,并且西药的选择有所增加,但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎,它有许多不良反应。同时,生物制剂的价格昂贵,并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下,使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点,溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医,该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫,饮食不当引起的内伤,情绪和内伤以及脾,胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿,其病理性质与缺乏,寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则:早痢,久痢,易涩,热痢,感冒痢疾和温痢,冷热混合,然后温热通畅;混合不足和过量,然后光滑而涩;再次在临床治疗原则的指导下,我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗,可将其分为六种证型:肠胃湿热,脾胃气虚,脾肾阳虚,肝郁脾虚,脾胃虚寒,活血化瘀和肠络,有六种代表性方药:牡丹汤,神灵白术散,理中四神丸,通邪药方和四逆散,四君子汤加诸车丸,少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为,活动期主要以致病固体为基础,治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤,白头翁汤等,其缓解期主要以阳虚为主,主要治疗方法是加强右方,主要有神灵白术散,四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效,已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时,白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达,对黏膜屏障具有保护和修复作用。(2)中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿,而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为,肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”,属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症,内因疼痛是由于饮食不规律,不规则的冷热,内部和胸部,diaphragm肌,胃和肠的寒冷和寒冷,血液中的感冒,血气得以保留和停止,冷气互相梳理,停滞不散,热气繁殖,然后变成脓液,因此,对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法,还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度,并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加,充分发挥中药药性,同时也避免了肠道吸收不良,对于中药灌肠的药效影响,在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径,充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明,中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌,改善局部血液循环,保留时间越长,药液的吸收越充分,恢复的速度就越快。这种疾病,预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理,煎出十多种中药服用液体灌肠剂,对于清热利湿有明显的效益。除此之外,保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比,治疗优势较为明显相关学者习作,我先生则采用了保留灌肠,并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方,最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用,还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤,改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单,有效,值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多,其中针灸,艾灸,按摩,中药外用,中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络,缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前,该病的发生与精神因素密切相关。同时,该病病程长,大多数患者神经,抑郁或焦虑,并具有严重的意识形态问题,因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时,疾病的发生与饮食密切相关,告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如,应提供柔软易消化的食物,并避免使用刺激性食物或牛奶,乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究,UC的主要发病机理总结如下:1.在环境因素的影响下,肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展,最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏,2、长黏膜屏障在受损后,其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害,使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统,最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗,个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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