有关毒理学论文的参考文献

毒理学听上去是一门很高深的新兴学科，离开我们还很远。其实不然，它拥有深远的历史，还与我们的生活密切相关。毒理学是一门研究化学物质和物理因素对有机体产生不良作用（副作用或有害作用）的学科。不良作用可以非常明显，比如死亡、癌症、疼痛、皮炎等等，也可以是一些细微的作用，比如正在发育的儿童大脑对于微量铅暴露极为敏感，会导致学习力和记忆力的衰退，而贻害终身。意识到这一点远比了解多大剂量的铅会导致儿童死亡更加重要。 毒理学定义中的化学物质可以是自然界存在的产物，也可以是人工合成的物质。这些东西可能是有一必须的，也可能是致命的毒药。而不同的使用剂量会使这些化学物质对人类产生不同的作用。比如，肉毒素既是最为致命的毒药，同时极微量的合理使用，也是医美用来祛除皱纹的利器。而物理因素常与职业健康问题有关。温度、噪声。睡眠不足，飞行时差的不良作用等，都会引起令人烦躁的工作效率低下。这些因素还会对环境造成巨大影响，列入温度的变化会影响鱼类的生存和繁殖。 毒理学也可以放在环境健康的背景中去考量。我们一般所考虑的环境是家庭、学校、工作场所、户外、室内、海洋、空气等等。而我们将环境健康定义为“能保证所有生物体拥有保持或发挥全部遗传千里的最佳机会”。这个定义的价值可以从儿童身上得到最好的体现。这也是为什么相关儿童和孕妇的功效测试的伦理学评估很难通过的原因。例如前文提到的铅暴露，即便铅的剂量很低，也可导致儿童学习障碍。这些有害环境的变化可能会影响儿童的一生，影响其保持和发挥全部遗传潜力的最佳机会。话说，生完娃的成年人的死活相对就没那么重要了么。。。 毒理学的历史最早可以追溯到公元前2696年，中国中草药之父，神农氏尝遍365种中草药而闻名，据说死于药物剂量过大而引起的中毒。中世纪时期的黑死病（1347-1351）腺鼠疫和肺炎性鼠疫横扫欧洲，造成了人类历史上最严重的瘟疫之一。文艺复兴时期列奥纳多·达·芬奇（1452-1519）在动物身上实验毒药的生物性积累。帕拉赛尔苏斯（1493-1541）医生、炼金术师，毒理学之父。曾试图将医学和炼金术结合起来形成一种新的医疗化学。马修·瑞士科学家保罗奥菲啦（1787-1853）被誉为“现代毒理学之父”，1813年出版了《毒药学》，书中详细描述了中毒的症状。·赫尔曼·穆勒于1939年发现了DDT的杀虫功效，并于1948年获得诺贝尔生理学和医学奖，而DDT在1972年被禁止使用。直到最近的日本福岛2011年，核电站事故，造成了大规模的人员和财产损失。可见毒理学的相关事件贯穿了几乎我们人类发展的整个历史。大家如果对于毒理学重要事件里程碑有兴趣的话，我可以另写一篇文章叙述。 了解一些合法或非法药品的毒理学特性对于制定合理的公共政策非常重要。在美国设立了食品和药品管理局（FDA）及环境保护局（EPA）来保护人与环境的健康与福利。1962年，一种名为反应停（沙利度胺）的抗妊娠反应的新药被发现存在导致婴儿出生缺陷的副作用，也就是我们现在所说的海豚婴事件。此前这种新药在欧洲得到了广泛推广，导致了欧洲数万家庭的悲剧，而在美国FDA专家的极力阻止下，未能进入美国市场，使美国人逃过了这场噩梦。之后立法规定所有新药必须在动物和人体上进行充分的实验，才能获得FDA的使用批准。 蕾切尔·卡森在1962年出版了具有里程碑意义的著作《寂静的春天》，其中集采了化学物质对环境的影响，并表达了杀虫剂对人体健康存在的不良影响的担忧。其中DDT作为一种高效的杀虫剂，虽然不会直接导致动物死亡，不过会使鸟类蛋壳变薄，导致特别是食肉性鸟类的减少。而且这类杀虫剂会累积在动物的脂肪中，通过食物链最终进入人体。哺乳期间DDT也会随乳汁进入婴儿体内。最终DDT与1972年被禁用。 类似的公共安全事件还有很多。比如，我们耳熟能详的毒奶粉事件，毒大米事件，近年来的环境污染的加重，以及大众对于日常使用的化妆品中的风险成分的重视。 毒理学无法解决所有环境健康问题，但能帮助我们更好地以批判性的眼光分析周围环境和那些影响本地甚至全球的事件，更好的判断化学物质和物理因素对我们生活和工作的影响，从而提出富有远见的问题，进而带动各行各业以及自身减少危害暴露的风险，促进人类“保持或发挥全部遗传潜力”。 更多的了解一些毒理学知识可以帮助我们做出一些日常决定。在促进人体健康与改善环境质量时，也能根据毒理学的基本原理（剂量-效应关系、个体易感性）才去行动。比如人们一旦意识到了婴儿与儿童的体重较轻，正在发育的神经系统特别敏感，他们比成人更易受到化学物质的影响，人们就会采取行动减少婴幼儿的暴露。了解毒理学的知识将有助于我们更好地判断化学物质与物理因素对我们生活的影响，提出有远见的见解，进而最终影响决策。 参考文献 Steven G. Gilbert, A small dose of toxicology - The health effects of common chemicals. 【译】生活中的毒理学

分类: 资源共享 问题描述: 本人欲写一篇关于"毒杀芬"的论文 现求资料 望有的帮一下忙 谢谢解析: 毒杀芬 1.物质的理化常数: 国标编号 61877 CAS号 8001-35-2 中文名称 毒杀芬 英文名称 Toxaphene ；Chlorinated camphene 别 名 氯化莰、氯化茨烯、八氯茨烯、氯代莰烯、3956、多氯莰烯 分子式 C10H10Cl8 外观与性状 乳白色或琥珀色蜡样固体(纯品为无色结晶)具有萜类气味 分子量 蒸汽压 ～×10-2kPa/25℃ 熔 点 65～90℃ 沸点：155℃/分解 溶解性 不溶于水，易溶于有机溶剂 密 度 (25℃) 稳定性 温度高于155℃逐渐分解，不易挥发，不可燃。受日光或受热后缓缓放出氯化氢，在碱性或铁化合物存在下分解快 危险标记 14(剧毒品) 主要用途 用作杀虫剂 2.对环境的影响: 一、健康危害 侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：本品有樟脑样的兴奋作用，是全身抽搐性毒物。对皮肤有 *** 作用，有因采隔天喷过本品的植物引起中毒的报告，另有儿童误服致死的报道。毒杀芬本身在常温下不挥发，多因食物污染或经皮肤侵入引起中毒，于数小时后突然出现间歇性强直性痉挛或休克，常以恶心、呕吐为先兆。严重者痉挛间歇逐渐缩短，终因窒息而死亡。恢复者常遗留神经衰弱及健忘证。皮肤接触时，可出现皮炎、局部红肿或生成脓疮。 二、毒理学资料及环境行为 毒性：中等毒类，急性毒性较DDT强二倍，为全身性抽搐毒物，具樟脑样兴奋作用，蓄积作用不明显。 急性毒性：毒杀芬可通过无损伤皮肤被吸入体内，侵害神经系统和实质性器官。如皮肤接触，可引起皮炎、红肿、水泡。40mg/kg，1次，人经口，发现的最低致死剂量；50mg/kg，1次，狗经口，最低致死量；175mg/kg，1次，豚鼠经口，最低致死量；938mg/kg，1次，小鼠经皮，最低致死量；2000mg/m3，2小时，小鼠吸入，最低致死浓度。LD5045mg/kg，1次，小鼠灌胃；LD5060mg/kg，1次，大鼠经口；LD501025mg/kg，1次，兔经皮。人口服5g，多数于8小时内死亡。 亚急性、慢性毒性：、，大鼠灌胃，12个月，白血球含量发生变化，末稍血液中的嗜伊红血球减少40～50%，盖克塞纳(一种麻醉剂)睡态延长，苯酰胺基醋酸的合成增加。 、，大鼠灌胃，7个月，发现半乳糖试验中血糖曲线的特征发生变化，血液中碱性磷酸酯酶活性增加，盖克塞纳睡态缩短。以12mg/kg的剂量给大鼠灌胃4个月，诱发各种(器官)叶部和部分腺体体质的极度浸润，间质组织增加和甲状腺中滤胞的增长。肾上腺出现皮质和髓质的浸润，实质的复合作用受阻，皮质层变薄。大鼠的肾、肝、心肌也表现出脂肪变性和伴随坏死性变化的粒状营养不良。 致畸：毒杀芬有致畸作用。35mg/kg，妊娠7至16天，小鼠经口，胎儿致畸；12mg/kg，妊娠大鼠灌胃，对胎儿的神经和形态有抑制效应。 水生生物毒性：，鲑鱼(王大麻哈鱼)，96小时致死；，鲤鱼，致死；，鲫鱼，96小时致死； ，鲈鱼，96小时50%致死。 其它毒性：，1次，山鸡；LD50 71mg/kg，1次，鸟经口； ，1次，鸭 ； LD50 ，小鸡(1个月)。 近2至3年内有接触史的妇女，出现高发性眼粘膜肥大，视网膜血管直径改变。对长期(3年)工作在多次施用毒杀芬农田的人体调查来看，由于人体对土壤、空气和植物中残留毒杀芬的慢性接触，出现由交感神经肾上腺系统功能紊乱引起的心脏肾上腺激导效应增强的病征。对长期(10年)接触毒杀芬而引起中毒妇女普查表明，那些受到毒杀芬轻微中毒者中有中枢神经系统官能性动态变化，呆滞植物性综合症和植物性血官紧张异常。那些受到中度和深度中毒的人有明显的病理学症状，如脑神经炎、间脑综合症和脑血循环暂时性干扰。 代谢和降解：通常将毒杀芬归入高持久性农药之列，其生物代谢和环境降解速率较缓。 有文献报导，毒杀芬的光化学性不太稳定，在紫外线，碱介质及金属化合物作用下，毒杀芬可分解转化，生成脱氯产物。 残留与积蓄：毒杀芬在土壤和水环境中能够保持较长时间，并进入人和动物的食物链。 在实验条件下，土壤中毒杀芬含量，(按引起量的百分数计)，处理后第1天是84%，第5天是55%，第10天是44%，第20天是37%，第30天是30%，第40天是29%。 在农田条件下，当每季施用8kg/ha毒杀芬时，经过3至4个月后，发现毒杀芬的含量是±，1年后，土壤中毒杀芬仍有初始水平的51%，且大部分残留于耕作层土壤中。 在实验条件下，水体中的毒杀芬经103天后，尚存95%。水中的毒杀芬易被鱼和底泥吸收和吸附。鱼对毒杀芬的富集系数为300。水生植物中的毒杀芬含量可超过水中毒杀芬含量的220倍，超过淤泥中毒杀芬含量的37倍。 在根和块茎作物(胡萝卜、甜菜、土豆等)中，毒杀芬主要富集于皮部。如胡萝卜皮含毒杀芬26mg/kg时，其浆中只含1～；土豆皮含毒杀芬时，浆中没有发现。 迁移转化：毒杀芬在农业中用作接触杀虫剂时进入环境，可随农田的地表污水及大气降水进入水体和地下水中。毒杀芬从土壤的迁移，当它在土壤中的含量水平是10mg/kg，在空气中为，在水中为，在植物中为7mg/kg。 危险特性：遇明火、高热可燃。 燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。 3.现场应急监测方法: 4.实验室监测方法: 气相色谱法《水和废水标准检验法》第15版 气相色谱法《常见有毒化学品环境事故应急处置技术与监测方法》胡望钧主编 气相色谱法《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译 5.环境标准: 前西德(1982) 职业环境空气中最高容许浓度 (皮) 美国(1981) 饮用水中最高容许浓度 前苏联(1978) 渔业用水最高容许浓度 0mg/L 联合国规划署(1974) 保护水生生物淡水中农药的最大允许浓度 μg/L 美国(1977) 工业废水排放标准 前苏联(1978) 土壤标准 6.应急处理处置方法: 一、泄漏应急处理 隔离泄漏污染区，周围设警告标志，切断火源。应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。不要直接接触泄漏物，用清洁的铲子收集于干燥洁净有盖的容器中，运至废物处理场所。。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。 二、防护措施 呼吸系统防护：生产操作或农业使用时，建议佩戴防尘口罩。紧急事态抢救或撤离时，应该佩戴自给式呼吸器。 眼睛防护：必要时戴安全防护眼镜。 防护服：穿聚乙烯薄膜防毒服。 手防护：戴防护手套。 其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后，彻底清洗。工作服不要带到非作业场所，单独存放被毒物污染的衣服，洗后再用。 三、急救措施 皮肤接触：脱去污染的衣着，用肥皂水及清水冲洗。就医。 眼睛接触：立即翻开上下眼睑，用流动清水冲洗15分钟。就医。 吸入：脱离现场至空气新鲜处。呼吸困难时给输氧。呼吸停止时，立即进行人工呼吸。就医。 食入：误服者，给饮足量温水，催吐。就医。 灭火方法：雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉、砂土。 有人研究了用亲核试剂将毒杀芬转化成毒性小的产物的过程，例如，用2-甲氧基乙醇钾转化成甲基溶纤剂(即乙二醇单甲醚)，已经确定，在30至60分钟内即可产生解毒作用。 眼睛受侵时，宜用温水、生量盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，疼痛者可滴1%狄卡因溶液。 废水处理方法有活性炭吸附法、偻状活性炭净化法、絮凝法、过滤法、氯氧化法等。 防止沾污扩散：为防止沾污扩散，须加强保管工作，不得与食物或饲料一起存放。生产和使用时，须穿工作服，戴口罩及防护眼镜，避免接触皮肤。用毒杀芬处理过的土壤翻松应在处理后再过两星期才能进行耕作。大田作物收获期前21至25天内禁止施用。施药浓度要适量。土豆和甜菜在种植期的施药不允许多于3次。