中医治疗心力衰竭的研究论文

西医主要是：强心、利尿、扩管、降低心肌耗氧、抑制心室重构等药物治疗，必要时需要行心脏再同步化器材CRT植入（三腔起搏器），或者行心脏移植。

综合近年来的临床治疗来看，中医治疗心力衰竭还是比较不错的，代表性药物芪苈强心胶囊，该药能够抑制心衰发病的根本——神经内分泌过度激活和心室重构。中医络病理论认为，神经内分泌过度激活与络脉不通之间有密切联系，心室重构的实质就是络息成积。芪苈强心胶囊中配伍的益气养心药物、安神镇静药物可以有效抑制神经内分泌过度激活，活血通络药物、利水消肿药物没了可以改善心脏的供血，促使增大的心脏缩小，抑制心室重构。

心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。那么，心力衰竭有哪些相应的治疗吗？下面我就和大家分享心力衰竭治疗的相关知识，希望对各位有所帮助！

急性左心衰竭的处理

1、坐位，双腿下垂。

2、吸氧。

氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。

3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。

4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)～加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。

5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。

6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。

7、氨茶碱加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。

8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。

9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。

10、治疗病因，除去诱因，以防复发。

充血性心力衰竭的处理

1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。

2、治疗病因，除去诱因。

3、洋地黄制剂：

给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射～，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙～，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛，而后～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为～，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。

用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。

4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。

5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油～，3/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)10～50mg，3/d。静脉常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml静滴，或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴，1/d。用药过程中注意血压变化。

6、转换酶抑制剂：常用卡托普利～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。

7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率，有助于改善心功能。用法为～25mg，3/d。

顽固性心力衰竭的治疗

1、进一步周密观察和检查，寻找各种影响疗效的因素，给予正确处理。

①去除病因，如贫血、甲亢、风湿活动、高血压等，均须积极治疗。②必须控制各种感染，如呼吸道感染;并须寻找隐匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚应注意有无感染性心内膜炎存在。③洋地黄应用欠妥(用量不足或过量)者，应予调整。④有电解质紊乱者，应予纠正。⑤治疗并发症：如有心律、心率失常者应予抗心律、心率失常治疗。

2、肾上腺皮质激素治疗：经一般治疗病情仍危重者，可用泼尼松10～20mg/d，分次服用，出现疗效后逐渐减量，达到治疗目的后停药，一般用药1～2个月。

3、肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以μg/min静脉滴注，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以μg/min的速度静滴。

4、血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。

妊娠合并心力衰竭的处理

1、妊高症并发心力衰竭：以扩张周围血管为主，可考虑使用酚妥拉明及硝普钠，但前者易增加心肌耗氧，后者作用过强，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受体阻滞剂。注意，强心，解痉，利尿，镇静，利尿，给养仅为辅助治疗。

2、其他妊娠合并心力衰竭的一般治疗：

(1)低钠饮食。

(2)缓慢静脉输液。

(3)强心，利尿同时给予血管扩张药物。

(4)分娩过程应在麻醉科及心内科医生监护下进行。

3、ACEI和ARB禁用于孕妇，因对胎儿有致畸性。

术后治疗

1、镇静。安慰病人，解除其紧张恐惧心理，同时选用安定、鲁米那等镇静药物，如合并支气管痉挛，可应用吗啡、氨茶碱等药物，但对老年和 儿童 、呼吸功能较差的病人，吗啡使用应谨慎或减量，肺心病患者禁用。

2、吸氧。合理氧疗是治疗心衰，纠正呼吸困难的重要手段，一般以鼻导管吸氧，流量为3~5L./分，如严惩肺水肿，二肺广泛湿性罗音，哮鸣音者可给30~50%酒精过滤吸氧，或应用祛泡剂以利肺泡表面张力吸收，改善肺水肿。

3、强心药物的应用。洋地黄是治疗、抢救心力衰竭的首选取药物，地戈辛,每日2次或西地兰以葡萄糖液稀释后静注，首次剂量.以后每次,每日成人剂量不超过 。由于洋地黄的治疗剂量与中毒量十分接近，容易引起毒性反应，特别是老年病人，其心脏较大、肾功能不佳、电解质紊乱、反复心衰、酸中毒病人更易引起洋地黄中毒，故必须根据病情，慎重选用洋地黄的制剂、剂量、给药方法和途径，加强护理观察，服药反应，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室传导阻滞者不宜用，每次服药前须听心率，低于60次/分停用，静注西地兰时须注意心率与心律变化。用药过程中如出现恶心、呕吐、腹泻、视觉障碍、黄视、绿视、晕眩、头痛、失眠，特别是出现各种心律失常，如室早“二联律、三联律、传导阻滞、ST段呈鱼钩状压低、心率缓慢等均须警惕洋地黄中毒的发生，可用放射免疫法测血清地戈辛浓度，有助于诊断。正常成人为±,如>2mg/ml时，视为洋地黄中毒,需要立即停药，迅速排除诱发因素,补充钾盐，因钾能与洋地黄竞争Na+—K+--ATP酶受体，降低强心甙与酶的结合常数，钾本身又能降低心肌自律性，又可使已经结合的强心甙从Na+-K+ATP酶中解离出来,减轻中毒。地戈辛与特异抗体抗原结合，对治疗洋地黄中毒引起的传导阻滞效果甚好。

常规用药

1、ACE抑制剂：是三联疗法的根本。已有39个治疗心衰的临床试验(8308例心衰，1361例死亡)。全部入选患者均为收缩性心衰、LVEF<35%～45%，均同时应用利尿剂，有的并用地高辛。结果对轻、中、重度心衰及有或无冠心病患者均有效。亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。更重要的是ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实证，美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为：全部心衰患者，包括NYHAⅠ级、无症状性心衰(LVEF<35%～40%)，均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期的，终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为：依那普利5～10mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利25～50mg、一日三次。ACE抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注(如肾功能变化、脑缺血症状：眩晕、晕厥)时，应首先将利尿剂减量;停用 其它 对心衰无价值的扩血管剂如：α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。肾功能轻度异常(尿素氮≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血钾<)，仍可继续应用。

2、利尿剂：适用于所有有症状的心衰患者。NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。利尿剂必须与ACE抑制剂合用，因ACE抑制剂可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活;而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症状的作用。利尿剂一般亦需无限期使用。剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标)，即可以最小有效量长期维持。关于制剂的选择：轻度心衰可用噻嗪类;中度以上一般均需应用袢利尿剂，必要时可合用，因二者有协同作用，真正的难治性心衰可用速尿持续静滴(1～5mg/h)。保钾利尿剂纠正低钾血症优于补充钾盐。与ACE抑制剂合用时需注意监测血肌酐与血钾，每5～7天一次，直至稳定为止。螺旋内酯是醛固酮受体拮抗剂，因而在心衰治疗中有其特殊地位。RALES试验表明：小剂量螺旋内酯(<50mg/d)与ACE抑制剂以及袢利尿剂合用是安全的，不引起高钾血症。

3、洋地黄：是传统的正性肌力药，此外还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用，从而降低交感神经系统(SN系统)和RA系统的活性;增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中唯一的，能保持LVEF持续增加的药物。一些安慰剂对照的临床试验表明：地高辛治疗1～3个月能改善症状，提高生活质量和运动耐量。不论其基础心律是窦性或房颤、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停药试验(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三联疗法心衰恶化率最低。1997年发表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)试验是唯一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验。次要终点是观察地高辛是否降低因心衰恶化的住院率。入选窦性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ级患者占50%，Ⅳ级2%，在标准治疗(ACE抑制剂和利尿剂)的基础上加用地高辛治疗28～58个月(平均37个月)，标准剂量为(70%患者);结果：地高辛对总死亡率的影响为中性，在年的随访中，二组的心血管死亡率均为30%。因心衰恶化而死亡的危险性，地高辛组有降低趋势。地高辛显著降低因心衰住院的危险性(28%，P<)，但所有原因的住院危险性仅降低6%。进一步的分析表明：高危患者(LVEF<25%的NYHAⅢ或Ⅳ级心衰和心脏明显增大即心胸比例>)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好，治疗组与对照组的毒性反应各为12%∶8%，而治疗组中仅2%因毒性反应住院。这一试验表明：虽然地高辛对死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。其次，肯定了地高辛的长期临床疗效，特别是对重症患者;还进一步确定了对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对治疗心衰并不需要。DIG试验70%患者应用，最大剂量。

美国FDA于1997年正式批准了地高辛——这一争议了200多年的老药用于治疗心衰，确认了地高辛继续有效的作用。国际上心衰治疗指南的意见是：地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG试验，推荐应用。

4、β-受体阻滞剂：早已明确，慢性心衰时，SN系统持续激活，可促进心衰恶化、猝死。血NE可作为反映心衰预后的指标。β阻滞剂治疗心衰，从70年代开始。可改善症状，提高LVEF，但在用药后2～3个月才出现效应，初期还可能使心衰恶化。这种急性药理学效应与长期效应完全不同的现象，被认为是心肌本身的效应，是改善心室重塑的结果。已有20个以上随机对照试验，近10000例心衰患者应用β阻滞剂治疗。全部入选患者为收缩性心衰患者(LVEF<35%～45%)，已用利尿剂和ACE抑制剂治疗，用或不用地高辛。荟萃分析结果，死亡危险性下降36%(95%CI，25%～45%)。其中，近期发表的二项试验：CIBISⅡ共入选2647例心衰，应用比索洛尔治疗28个月，死亡率下降34%(P<)，猝死降低44%(P<)。MERIT-HF共入选3991例，应用美托洛尔治疗6～20个月，死亡率降低35%(P=)，猝死降低41%(P=)。美国四项卡维地洛尔试验，荟萃分析结果卡维地洛尔组死亡危险性下降65%(P=)，上述试验均因治疗组死亡率明显降低而提前结束。这些试验的结果表明，在标准三联疗法(不一定包括地高辛)的基础上，加用β-阻滞剂可进一步降低死亡率，从而使β-阻滞剂确立了在治疗心衰中的地位。由于β-阻滞剂的长期效益，可减少心衰进展的危险性，因而建议：所有NYHAⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β-阻滞剂，除非有禁忌证。而且应及早使用，不要等到其它疗法无效时才用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-阻滞剂，地高辛亦可应用。必须强调的是：β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人，症状改善常在治疗2～3个月后才出现。虽然β-阻滞剂没有即刻效益，但仍能减少疾病进展的危险。应注意β-阻滞剂必须从极小量开始，每2～4周剂量加倍，达最大耐受量或靶剂量。

5、醛固酮受体拮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时，常出现“醛固酮逃脱”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。1999年公布的RALES试验，入选1663例重度心衰(NYHAⅣ级)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常规治疗基础上加用螺旋内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月。结果总死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<);由于治疗组的显著效益，本试验亦提前结束。目前建议：低剂量螺旋内酯可在三联疗法的基础上加用于NYHAⅣ级心功能的患者。

6、心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌。此类药品中，非常具有代表性的就是龙丹通络胶囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一种缓慢侵蚀而又严重影响健康的疾病，患者都存在心肌细胞能量供应不足，北京安贞医院心血管科周玉杰主任认为心血管病人都涉及到一个心肌能量代谢的障碍问题，而龙丹通络胶囊的提取物FDP对急性心肌梗死和慢性的心肌能量代谢(及衰竭)都有一个很好促进恢复的作用。临床发现：无论是在抢救过程中，还是在抢救过后，如果治疗方案中加入适量的龙丹通络胶囊快速给心肌细胞供应能量，就能充分改善心肌细胞的活动状态，使心肌细胞避免利尿，强心等药物对心脏骑马加鞭式的损伤，从而加快康复的速度和质量。临床医生还认为，即使是正常人平时也应该多吃一些有利于增强心肌细胞活力的物质，将可以远离心力衰竭。

7、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)：ARB可阻断所有AⅡ的不良作用，包括ACE途径和糜酶途径等生成的AⅡ。然而，现有的资料尚不足以说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等。ELITE试验，Losartan组的死亡率较卡托普利组降低46%(P=)，但并非原先设定的终点，而且应用复合性终点校正以后，二组就不再有显著差异;ELITEⅡ试验结果，二组死亡率相似，无统计学差异。美国FDA尚未批准将ARB用于心衰。目前的建议是：对ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代;但对低血压、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似。

1.心阳气虚证

【主症】心悸，气短，胸闷，.神疲乏力，头晕，舌淡苔薄白，脉沉细无力。

【治法】补阳益气。

【方药】保元汤加白术、茯苓、远志等。

2.心肾阳虚证

【主症】心悸，面色晄白，肢冷，口唇青紫，或见腰膝酸软，舌质嫩，苔薄白，脉弱而数。

【治法】温补心肾。

【方药】参附汤合金匮肾气丸加减。

3.阳虚水泛证

【主症】心悸气喘，胸闷不适，小便短少，下肢水肿，舌淡胖，苔白滑，脉沉弦。

【治法】温阳利水。

【方药】真武汤合苓桂术甘汤加减。

4.心气阴两虚证

【主症】心悸，气短，下肢水肿，心烦失眠，舌质偏红或紫黯少津，脉细数或促。

【治法】益气滋阴。

【方药】炙甘草汤加减。

5.阴阳两虚证

【主症】胸闷心悸，难以平卧，下肢水肿，畏寒肢冷，心烦热，喜冷饮，舌质红，少苔，脉细数。

【治法】温阳滋阴。

【方药】济生肾气丸合生脉散加减。

6.气虚血瘀证

【主症】心悸气短，胸闷胸痛，神疲乏力，食少腹胀，下肢微肿，舌质淡紫，脉弱而结。

【治法】补气行瘀。

【方药】补阳还五汤加减。

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中医学专业毕业论文

中医学不是自然科学的分支,它一直与中国古代哲学交融在一起,中医学有着自己对生命本体的认识,有着自己特定的思维方式与思维过程。下文是中医学专业毕业论文，欢迎大家阅读参考!

【摘要】中医临床基础医学成立至今，尽管在学科建立方面做了大量工作，但目前的现状并不容乐观，尤其在学科性质、学科定位、课程设置等方面存在明显问题。因此，面对现状，应当有策略、有计划的积极应对在现有基础上，强化经典以弥补不足，并尽可能发挥学科原有的优势，大胆进行改革，努力推陈出新，以促进学科的迅速发展。国务院学位委员会对中医学科专业目录进行了调整，将《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门传统经典课程合并组建为中医临床基础学科。此后，各中医院校以此为模式，纷纷进行了学科的改革，以新的中医临床基础学科来开展各项工作。尽管临床基础学科从组建开始就有各种不同的看法，但教学、科研、临床等工作依然按此方式在进行着。回顾新学科成立后近8年的时间，其在各方面均取得了新的进步，尤其学科的整体面貌有灿然一新之感。但若从各方面的具体情况而言，其现状不容乐观。

【关键词】中医临床医学;现状;对策

1学科现状的客观评价

临床基础学科成立至今，从学科发展的总体状况来看，应该说是利弊共存、喜忧参半。对此作一客观的评价和分析，是目前学科发展中不可回避的重要工作。

学科面临的困境

临床基础学科成立后虽然对中医学的发展产生了一些有利的影响，但也明显地存在着严重的问题。归纳起来说，主要面临三方面的困境。其一，《伤寒论》、《金匮要略》、温病学的合并是行政划分的结果，合并之前应该进行过科学的论证。但到目前为止，在实际工作中，仍然是“三家”分而行之，基本与合并之前无太大变化。因此，远远没有达到产生“合力”的效果。

其二，由于历史的原因，各校原来的《伤寒论》、《金匮要略》、温病专业的发展是不平衡的，有的伤寒专业实力雄厚，有的可能在金匮、温病专业方面研究水平较高。而简单地合并之后，就冲淡了三门课程的原有优势。也许初衷是以优促建，以好带动全体共同前进。但结果却是相互牵扯制约，干扰了学科的发展进程。

其三，没有新的统一的教材，教学还是保持着原貌，因而完全不能表现出“临床基础”的特色或独特之处。三门课程的合并，结果就象是“拼盘”一样，只有形式，没有贯穿整体的核心内容。

学科长处面面观

任何新生事物均有生机勃勃的一面，因此，临床基础学科以新学科的形式出现，也具有一定的优势。以理推之，其优势主要体现在三方面。其一，拓宽了专业范围。由于临床基础学科涵盖了《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门课程的丰富内容，所以其研究的范围较之原有学科明显扩大，在研究的内容方面则可更为灵活。《伤寒论》、《金匮要略》、温病学均有独特的理论体系和治疗学内容，但在外感热病及内伤杂病的诊治方法上，又有着一定的相通之处。因此，打破原有的学科框框，可以对这些交叉内容进行深人的研究，改变以往此类研究较少的现象。

其二，更新了原有的学术思维模式。以前三门课程单独而立时，在学术思维方面也大多是各不相干的。比如，虽然温病学理论的形成与《伤寒论》有密切关系，但在具体的研究思维方面，却很少联系到《伤寒论》来展开思考。再如，《伤寒论》与《金匮要略》同为张仲景所作，尽管各自涉及的重点不同，但学术思想是完全一致的。然而从这一方面进行学术研究的学者却并不多见。所以，三门课程合并之后，对学术的发展可以起到良好的推动作用，尤其对仲景学说的深人研究具有重要意义。

其三，为该领域研究生整体能力的提高提供广阔的空间。温病学是研究外感热病的专门学科，《伤寒论》中亦有许多有关外感热病的理论和方法，前者主要探讨感受温热病邪引起的温病，后者则主要研究感受寒邪引起的外感热病。二者在这一点上既有共同之处，又各有所长，分而研究均不全面。在原有学科之中，研究生在选题时，理论、实验及临床研究必然会受到学科研究领域的限制，因而对其整体学术水平和能力的培养都是不利的。而学科合并之后，突破了这个“瓶颈”，研究生在论文的撰写过程中，将站在一个新的高度，导师也将从外感热病辨治的角度进行培养，从而使研究生实际诊治疾病的能力和科研能力均得以提高。

2学科困境的原因探析

要想从根本上改变临床基础学科目前存在的问题，找出其关键环节至关重要。笔者认为，当前临床基础学科不良现状的主要原因是学科性质模糊、学科定位不准、课程设置僵化。

但大多专家认为既不是基础学科，也不宜划在临床基础学科的范围内。但如此一来，就带来一些不良的后果。因为学科性质的含糊不清，导致学科在发展方向上失去了明确的目标，从而影响了学科发展的速度。

学科性质模糊致使发展方向不确定

一般来说，学科性质取决于学科所涉及领域的主要特点和研究的根本内容，而其性质如何又对该学科的发展方向起着决定性的作用。临床基础学科所包括的《伤寒论》、《金匮要略》、温病学的学科性质，长期以来被认为与《内经》相同，属于古典医籍范畴，因而被合称为四大经典。从其内容来看，实际包括了从基本理论到临床诊治各种疾病的方法，内容极为丰富。临床基础学科成立后，有学者对学科性质的表述是：既有基础学科的特点，又有临床学科的属性。单纯从这一定义来看，应当说是抓住了原来三门学科的基本特点，并没有任何的错误。但是，由于学科在定名时已经强调是“临床基础”，这就表明，该学科应是基础与临床的桥梁。该学科是一门联络基础与临床的桥梁学科。说明它既不同于纯基础的生理、生化、解剖、中医基础理论等学科，又不同于内、外、妇、儿等纯粹的临床学科。而完全属于临床基础的学科大致有中药、方剂、中医诊断学等。对于临床基础学科的性质究竟如何确定，一直以来尚未有定论。

学科定位不准导致教学重心不明确

正是由于学科性质模糊带来的学科定位不准，导致教师在教学中对教学重心的把握难以确定。以往三门课程属经典时，主要的教学重心是放在培养学生临床处理疾病的能力方面，各教学环节均围绕这一主题加以强化，比如多讲一些名家的临证经验、穿插临床诊治的典型医案，有些课程还安排学生去医院见习等等。不少中医院校还把这三门课划入临床，有自己的专门病房，以方便学生在学习中实习。这些，都是为了提高学生临床处理疾病的整体能力而做的具体工作。现在，将临床基础学科定位为桥梁课，那么过于偏重临床就违背了“桥梁”的特点，从而造成教师教学中的困惑，最终将对教学质量产生不良影响。

课程设置僵化造成学科知识不系统

任何学科的存在，均应具有相对独立的理论体系这样一个重要条件。临床基础学科所涵盖的三门课程，虽均可包括在中医学辨证施治的理论体系之中，但具体而言又各自具有一定的特点。比如，《伤寒论》主要是探讨六经辨证，并以这一理论体系贯穿始终;温病学则主要探讨卫气营血辨证和三焦辨证，并将其作为外感温热性疾病临床诊治的基本纲要。因此，彼此之间在理论体系方面就存在着一定的差距。况且，形成临床基础学科这一新学科之后，在学术发展方面，未能将这些各具特色的理论体系加以梳理而使其融会贯通为一体。所以，在课程设置方面并未出现新的改变，目前的现状是仍然保持以前的课程原貌，给人以“穿新鞋、走老路”的感觉。按逻辑推论，伴随新学科成立的应当是相应的较完整、统一的理论体系，在课程设置上也应有相应的变化，但目前学科在这一点上明显滞后，这也是学科不能很好发展的重要原因。

研究范围太广致使力量分散无特色

事物的发展都是一分为二的，临床基础学科研究范围的扩大，尽管给学者们开辟了更为广阔的研究空间，但研究范围太广太杂，也必然带来一些弊端。主要表现在研究力量分散(学科人员本身就不多)，并会因此而造成研究内容在深人程度上受到影响，最终的结果就是学科在研究内容上缺乏特色。而一个学科没有自己的研究特色，在整个中医学研究领域中就会逐渐地失去竞争力和应有的地位。

经典著作淡化导致教学质量下降

由于三门经典课程合并形成临床基础，对原有的经典著作的重视程度逐渐降低，因此学生在掌握中医基础知识方面出现明显的不扎实现象，换而言之，就是中医的基本功受到明显影响。在中医学之中，许多非常重要的理论均来自于经典著作。其实，《伤寒论》、《金匮要略》和温病学包括的原著内容，还只是中医典籍中的一部分，但也可以说是最为重要的一部分。如果连这些都不强调要牢固掌握，那么，中医的精华要如何来保留和传授给学生呢?当然，教学质量的问题还涉及到后期的临床实习等复杂环节，但在校期间对经典著作淡化而产生的不利影响，也是不容忽视的重要问题。

3学科工作的应对策略

面对当前中医临床基础学科的现状，我们应当采取怎样的策略和措施呢?鉴于近期内学科的构建不可能有较大变动，必须在现有的条件下扬长避短、积极努力，最大限度地促进学科的发展。

大胆尝试，推陈出新

为了促进学科学术体系的发展，在课程设置和教材的编写方面必须大胆进行尝试。近年来，不少专家和学者对此已经做了许多探讨，比如，有专家提出可以将三门课程以及其他学科中有关中医辨证论治体系的内容提取出来编成辨证理论的教材、将《伤寒论》和温病学有关外感病的内容编写成《外感热病学》、或直接将三门课压缩编成《中医临床基础》等等，有些院校已经开始做了初步的工作川。这些设想和构思均有积极意义，但有的肯定存在缺陷或问题，可以组织专家有针对性地进行深人论证和研讨，在取得一定共识之后，委托某一院校牵头编写，先在小范围内试用，成功后再普及。希望能在中医临床基础学科改革的过程中达到推陈出新的目的，并由此促进中医学理论和中医教育事业的进步。

摆脱束缚，发挥优势

临床基础学科将《伤寒论》、《金匮要略)).、温病学组合在一起，但学科的发展不应受到所谓“临床基础”一个学科的束缚。各校可根据自己原来三门课程的不同优势选择其侧重点，可以《伤寒论》为重点，也可以金匮或温病学为重点。总之，尽可能发挥原有的优势，抛弃门户之见。三门课程之间可以互相支持，凡是有利于其优势保持和扩大的工作，均应有目的、有计划地去努力进行。比如，在研究内容方面，可以根据以前的优势项目制定几个主要的研究方向继续深人研究，并合理的将学科人员分组结合，按照个自的长处配合工作。一旦目标明确，人员分工妥当，各项工作就会有序地进行，而学科也应当会因此而不断发展。

保持特色，强化经典

多年来的中医教育实践证明，经典著作中的许多辨治理论是中医学的精华所在，切不可轻易地将其丢弃。《伤寒论》、《金匮要略》均为古典医籍，堪称是中医理论发展的根基之一;温病学虽然是现代教材，但其内容却来源于古代温病学家的原著，如《温热论》、《温病条辨》、《温热经纬》、《湿热病篇》等，均是温病名家的经典之作，)其中包涵了丰富的临证经验和非常重要的辨治思路。因此，对于这些经典原著的内容，应予以保留，并作为深人研究中医理论的必要课程。加强原著的学习，不仅对提高学生处理疾病的实际水平很有帮助，更重要的是可以提高学生的思辨能力，并能够使其在诊治疾病的过程中充分发挥中医的特色。

适应现状，弥补不足

首先，应当逐渐的适应目前的现状，尽管大家对该学科有诸多的`不同看法和意见，但为了将其不利影响降低到最小，必须停止争论，将目光转向如何弥补其不足方面。比如，不要过多地纠缠其学科是否为桥梁课，可以按照以往的习惯仍将其定位在偏重临床，保持原有的特色和临床技能培养的重点。这样可以避免因教学重心不明确可能导致的学生学完三门课程后什么都不扎实的缺点。其次，为了改变学科合并后人员减少而产生的不利状况，除了要求全体教师加强学习，提高自身的学术水平，尤其是拓宽知识面之外，还可以考虑尝试让青年教师学习教授二门课的做法。既可以逐渐培养一专多能的师资力量，还能为将来的学术理论的整合奠定人才基础。同时，鼓励大家多做《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门课程之间的交叉研究，力争从中找到一些较好的契合点，甚至提出新的观点、创立新的理论。

综上所述，中医临床基础学科的现状有喜有忧。面对现状，我们应当保持清醒的头脑和积极的态度，有策略、计划的努力做好各项工作。

参考文献

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心力衰竭，是各种原因导致心脏负荷过重、心肌损害及收缩力减弱所致的心功能不全(失代偿期)的一种综合征，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，是世界性日趋严重的危害健康的主要问题。中学对本病病因病机的认识渊源已久。在治疗上也已取得了较理想的疗效，我院近2年完成的中西医结合市级课题《中药益心汤对心衰患者血浆脑钠肽作用的临床研究》结果再次证实利用中医理论指导临床，运用中医中药治疗该病对于降低再住院率、病死率，及提高生存质量等方面具有重要作用。

1、中医学对心力衰竭的认识

心力衰竭属于中医的“心水”、“心悸”、“喘证”、“水肿”等范畴。《内经》记载：“心胀者，烦心短气，卧不安”、“脉痹不已，复感外邪，内舍于心……心痹者，脉不通，烦则心下鼓，上气而喘”，“心胀”和“心痹”就其临床表现而言可归于心力衰竭。张仲景发展了《内经》水气为病的思想，提出了“心水”病名。《金匮要略》：“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”，描述出心力衰竭的主要症状。中医学“心衰”病名首见于唐代孙思邀《备急千金要方》。详述见于宋代《圣济总录·心脏门》：“心衰则健忘，不足则胸腹胁下与腰背引痛。惊悸，恍惚，少颜色，舌本强”，此处“心衰”虽非心力衰竭的典型表现，但与心力衰竭是有一定联系的。

2、中医学对心力衰竭病因病机的认识

中医学认为心主血脉，心力衰竭则是各种病因导致这一功能受损而发生的病证。心衰的病因主要为心脏自病或他脏之病影响及心，造成气血阴阳诸虚，或六淫外邪犯心，从而损伤心脏。

心气虚衰为发病基础

心的主要功能是推动血液在全身经脉中运行以濡养周身，心的功能主要体现在“心气”上，即心气是推动血液在血脉中运行的动力来源。心气充沛，才能维持正常的心力、心率和心律，才能保证心血的搏出，使血液在脉管中正常运行。正如《仁斋直指方》所谓：“人以气为主，一息不运，则机缄穷;一毫不续，则窍壤判……血脉流行者亦气也……盛则盈，衰则虚”。可见，若心气虚衰，推动血液运行无力，就会出现周身失养，进一步使心功能下降。《内经》称“味过于咸，大骨气劳，短肌心气抑”。《圣济总录》：“虚劳惊悸者，心气不足，心下有停水也”，则明确指出了心气虚为心力衰竭的基本病机。邓铁涛[1]认为：“五脏皆致心衰，非独心也”。肺、脾、肝、肾的功能失调都可影响到心，而发生心衰。心力衰竭的主要病位在心，又常常与肺、脾、肾等脏相互影响。

正虚为本，瘀血为标

心力衰竭发病机制始则多因心气虚弱、气不运血、心阴亏耗，表现为气阴两虚、心血不畅，进而气虚阳衰或阴损及阳，而致“阴阳两虚，心脉瘀滞”，成为心力衰竭的病理生理基础。尤以心阳(气)亏虚，心脏鼓动减弱，营运无力为其病理变化的主要方面。心气不足贯穿心力衰竭始终，是心力衰竭恶化的重要因素。王清任在《医林改错》中曰：“元气既虚，不能达于血管，血管无气，必停留为瘀”。心血瘀阻则出现心悸，胸闷胸痛，面色瘀黯，唇甲青紫，舌有瘀点或瘀斑等。

水气泛溢为最终结果

《素问·逆调论篇》说：“夫不得卧，卧则喘者，水气之客也”。其认为除血脉不通外，心力衰竭还与水气内停有关。又如《三因方·水肿》称：“短气，不得卧，为心水”。心气虚损衰竭，无力推动血行，血流迟滞，瘀而成水。由此可以推论出：心气虚导致血瘀，血瘀又进而引起水停，从而引发了咳喘、水肿、心悸等一系列证候。

关于心衰病机虽有较多论述，但认识是有一致之处的，即心衰的正虚与标实是相互交织共同存在的。其中，阳气虚衰，水饮与血瘀内停是贯穿于心力衰竭病程中最基本的病理机制。心力衰竭的病因病机可以概括为：心气虚→血瘀→水停→心虚加重，与现代医学心力衰竭的神经内分泌机制(心功能不全→神经内分泌激活→心室重构→心功能不全加重)虽分属不同的理论体系，但在一定程度上有异曲同工之妙。

3、中医治疗心力衰竭的研究进展

辨证治疗

辨证论治是中医的灵魂，中医对于心力衰竭的治疗最重要的就是辨证论治，心力衰竭的辨证分型主要是依据病因病理的变化进行，由于心力衰竭的主要病理机制为本虚标实，所以现代大多医家都以虚实为纲，病变累及脏腑为目，结合临床实践辨证分型。

专法治疗

杨积武[9]创制的强心宁煎剂涵盖了现代医学治疗本病所倡导的强心、利尿、扩血管及抑制心室重构的治疗大法。方由人参、黄芪、附子、丹参、泽泻、五加皮、川芎、甘草组成。以达益气温阳，强心利尿，行气活血化瘀，安神宁心之功。吴时达[10]等认为心衰的中晚期经中医辨证多为阳虚水泛，采用温阳健心灵口服液以温阳益气、利水活血，具有良好的近期疗效。李庆海[11]认为本病虚以气阴两虚为主，而心肾阳虚则多见于疾病的末期;实以水饮瘀血为主，治以益气养阴、活血利水为基本治则，创验方参麦宁心合剂。方由人参、麦冬、五味子、葶苈子、云苓、玉竹、车前子、桑白皮、当归、丹参、枳实、生龙骨、生牡蛎组成。诸药合用共奏益气养阴、活血利水之功。益气养阴则气血充足，鼓动有力，活血利水则瘀散水行，郁热自消，心安神畅。我们根据多年的临床实践认为心衰为本虚标实之证，心脏阳气不足(虚衰)为本，水停瘀血为标。因此，治疗需标本兼治，在补虚的基础上兼以利水消肿、活血化瘀。治宜温阳益气，活瘀化饮为基础。自拟益心汤：黄芪、白术、茯苓、桂枝、炙甘草、泽泻、泽兰、枳壳、车前子、当归、桃仁、南葶苈子、党参、临床观察其对心力衰竭患者的左室射血分数及血浆脑钠肽的作用均明显优于对照组。

实验研究

王振涛等[12]采用左冠脉结扎术致心肌梗死后心衰大鼠模型，观察了相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心衰大鼠心脏系数及功能的影响，发现活血益气药可以改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏系数及功能，且方剂配伍中多量活血药的应用均能较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。同时从心脏组织形态学角度证明了活血药和益气药均有逆转心室重构作用。赵英强等[13]采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心衰模型，用原位凋亡检测方法及电镜观察强心剂组及对照组的心肌细胞凋亡情况，结果显示，正常对照组无心肌细胞凋亡，模型组凋亡明显，强心冲剂能明显改善凋亡，其作用与卡托普利相当。沈雁等[14]研究发现，温心胶囊能明显提高心力衰竭心肌被抑制的基质金属蛋白酶组织抑制物mRNA表达水平，加强抑制基质金属蛋白酶活性，阻止胶原降解及基质改建，调控细胞外基质代谢，提高衰竭心脏的射血功能。王洪良等[15]研究认为心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌线粒体腺苷酸转位酶1(ANT1)、心肌线粒体腺苷酸转位酶2(ANT2)的表达，从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢，治疗心力衰竭后的心肌损伤。

应用中医药治疗慢性心力衰竭在各方面均有较大的进展，无论是基础理论，还是临床应用。众多医家对于心衰的认识虽各有一家之言，但总的来看其认识大同小异，基本上倾向于本虚标实，气阴两虚，水瘀互阻。在增强疗效、改善症状、提高生存质量、避免不良反应等方面显示了独特的优势。

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